АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

В странах с умеренным климатом НЯК - основная причина диареи с примесью крови, слизи и гноя.

НЯК - неспецифическое воспаление толстой кишки, развивающееся обычно в прямой кишке и распространяющееся затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка.

Поражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдается редко и возникает из-за развития несостоятельности илиоцекального клапана, а не является непосредственным поражением.

Этиология.

1. Генетическая предрасположенность; генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки (гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов).

2. Повышение синтеза IgG2 по сравнению с IgG1. Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи. Однако повышение проницаемости может, является как этиологическим фактором, так и следствием других процессов.

3. Аутоиммунные процессы, повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. Выявлены аутореактивные Т-клеток и аутоантитела против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA).

Нецелесообразная и персистирующая активация Т-клеток может лежать в основе как НЯК, так и болезни Крона.

В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник.

На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.

Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой пял, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Эмиграция лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как Е-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. Затем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена В4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспаления. Увеличенная проницаемость и абсорбция бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.

Морфология.

При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку.

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.
Микроскопически - инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. ПЯЛ обнаруживаются в интерстициуме, иногда в криптах образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами.

Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых частках обнаруживается дисплазия эпителия.

Озлокачествление.

Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности более 25 лет.

Более высокий риск наблюдается при:
- начале заболевания в детском возрасте;

- значительно выраженной клинически первой атаке;

- тотальном поражении толстой кишки;

- отсутствии ремиссий.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 310 | Нарушение авторских прав