АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Терминальная стадия. Продолжительность I стадии - стадии инкубации - колеблется от 3 нед до 3 мес, хотя в некоторых случаях возможно ее сокращение до нескольких дней или

Продолжительность I стадии - стадии инкубации - колеблется от 3 нед до 3 мес, хотя в некоторых случаях возможно ее сокращение до нескольких дней или увеличение до 1 года и более.

Острая инфекция (стадия ПА) протекает обычно 2-3 нед. Типичные клинические проявления этого периода - лихорадка, лимфаденопатия, ночные поты, кожная сыпь, головные боли и кашель, тошнота, рвота, расстройство стула, артралгия, миалгия. Для острой ВИЧинфекции характерно также наличие лейкопении (лимфопении) и тромбоцитопении. Серологические реакции на наличие ВИЧ становятся положительными примерно через 5-8 нед после начала острой фазы заболевания.

Затем ВИЧинфекция спонтанно переходит в бессимптомную инфекцию либо развивается персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ), а иногда сразу возникает стадия вторичных заболеваний.

Бессимптомная инфекция протекает без какихлибо клинических проявлений. Продолжительность этой стадии может составлять от 2 до 10 лет и более. Распространенность такой инфекции чрезвычайно высока и превосходит количество больных с манифестными формами заболеваний в сотни и тысячи раз.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия формируется вслед за острой инфекцией либо на фоне бессимптомной. Для ВИЧинфекции характерно увеличение лимфатических узлов различных групп (двух и более) в течение не менее 3 мес. Чаще всего в процесс вовлекаются шейные, подмышечные, паховые, бедренные и даже подколенные лимфатические узлы. Диаметр их от 0,5 до 2 см, иногда 4-5 см и более. По мере прогрессирования заболевания происходит атрофия лимфоидной ткани. Лимфатические узлы уплотняются и уменьшаются в размерах обычно уже в терминальной стадии.

По мере углубления дефицита иммунной системы начинают присоединяться вторичные заболевания. Стадия ЗА развивается обычно через 3-5 лет от момента заражения, когда количество С04лимфоцитов уменьшается до 400 клеток в 1 мм3.

В дальнейшем по мере усугубления нарушений иммунной системы нарастает тяжесть клинической симптоматики. Примерно через 5-7 лет ВИЧинфекция трансформируется в стадию Ш Б, а через 7-10 лет от момента заражения - в стадию IIIВ.

Трансформация стадии вторичных заболеваний в терминальную трудноуловима и объективно характеризуется уменьшением количества Тхелперов до 200 клеток в 1 мм3. В результате необратимого иммунодефицита количество Тхелперов продолжает снижаться вплоть до полной элиминации, вследствие чего возникает тяжелая патология жизненно важных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, ЦНС). Терминальная стадия неизбежно заканчивается летальным исходом.

Особое место в клиническом симптомокомплексе ВИЧинфекции занимают поражения кожи и слизистых оболочек. Эти изменения могут иметь важное диагностическое значение, так как именно они нередко позволяют впервые заподозрить ВИЧинфекцию у больных на приеме у врачастоматолога.

К заболеваниям слизистой оболочки рта, ассоциированным с ВИЧинфекцией, относятся следующие:

· различные клинические формы кандидоза;

· вирусные инфекции;

· "волосатая" (ворсинчатая) лейкоплакия;

· язвеннонекротический гингивостоматит;

· прогрессирующая форма пародонтита (ВИЧпародонтит);

· саркома Капоши.

Должны настораживать стоматолога в отношении ВИЧинфицирования больного такие заболевания, как плоскоклеточный рак слизистой оболочки рта и лимфома (неходжкинская).

Кандидоз - распространенный внутриротовой признак ВИЧинфицирования. Наиболее характерен острый псевдомембранозный кандидоз. У ВИЧинфицированных он протекает длительно (месяцами), поэтому термин "острый" теряет свое значение. Клинические проявления полностью соответствуют таковым при обычном кандидозе. На слизистой оболочке рта имеется сериватобелый налет, напоминающий творожистые массы. Он легко снимается шпателем, под ним обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка. Локализуется налет преимущественно на слизистой оболочке щек, неба, языке, дне полости рта, деснах. Кандидоз следует отличать визуально от сходных изменений при лейкоплакии, красном плоском лишае.

Острый атрофический кандидоз напоминает поражения слизистой оболочки рта при аллергии, гиповитаминозе С, В,, В2, В6. Поражение обычно локализуется на языке в виде участка гиперемии вдоль его средней линии; нитевидные сосочки атрофированы.

Реже встречается хронический гиперпластический кандидоз. Поражение обычно локализуется с двух сторон на слизистой оболочке щек, твердого и мягкого неба. В углах рта часто возникают кандидозный ангулярный хейлит и трещины с выраженными явлениями гиперплазии эпителия. Трещины со временем увеличиваются в размерах, становятся твердыми, покрываются корками. Болевые ощущения могут отсутствовать либо они незначительные, больные отмечают чувство жжения.

При дифференциальной диагностике кандидоза следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

· лейкоплакии;

· красного плоского лишая;

· аллергического стоматита;

· травматических поражений.

Клинически "волосатая" лейкоплакия представляет собой утолщение слизистой оболочки в виде складок или ворсинок белого цвета, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки рта и плотно к ней прикрепленных. Очаги поражения в виде бляшечного образования сероватобелого цвета (высотой от 2 мм до 2-3 см), имеют неровную, сморщенную ("гофрированную") или с гиперкератотическими разрастаниями поверхность, которая как бы покрыта "волосками" или "ворсинками" (за счет нитевидных разрастаний эпителия). Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, иногда может отмечаться слабая болезненность или жжение.

· Язвенно-некротический гингивостоматит

Признаком ВИЧ-инфицирования в полости рта является язвеннонекротический гингивостоматит. Заболевание начинается остро либо незаметно с кровоточивости десен при чистке зубов. Острое течение язвеннонекротического гингивостоматита может продолжаться 3-4 нед, после чего заболевание у многих больных переходит в хроническую форму и часто рецидивирует. Для ВИЧассоциированного язвеннонекротического гингивостоматита характерно прогрессирующее течение, приводящее к потере тканей десны и костных структур, нередко с секвестрацией.

У ВИЧ-инфицированных может наблюдаться агрессивная форма пародонтита с генерализацией процесса в тканях пародонта. Отмечаются выраженная кровоточивость и гиперплазия десен, нарастает подвижность зубов, происходит диффузная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, что нередко сопровождается секвестрацией межзубных перегородок.

· Саркома Капоши

Это один из наиболее характерных клинических проявлений СПИДа. Опухоль образуется из лимфатических сосудов. Наиболее часто поражается кожа конечностей на уровне голени. Чаще встречается у наркоманов гомосексуалистов (46 %), чем у гетеросексуалистов (3,8 %). Слизистые оболочки рта и половых органов, конъюнктива поражаются у 30 % больных СПИДом.

В полости рта в большинстве случаев саркома Капоши локализуется на твердом и мягком небе, в области желобоватых сосочков корня языка, реже - на деснах.

В начале своего развития саркома Капоши имеет вид эритематозных пятен диаметром 0,5-3,0 см либо плотных эластических бледнорозовых или бурокоричневых узелков размером 5x8 мм. Постепенно узлы увеличиваются, под ними образуется инфильтрат, цвет их становится вишневокрасным, фиолетовым или коричневым.

Впоследствии узлы часто разделяются на доли и изъязвляются. Изъязвления на слизистой оболочке рта наблюдаются значительно чаще, чем на коже. Поражения в полости рта болезненны до стадии изъязвления. Саркома Капоши, локализованная на десне, по внешнему виду напоминает эпулис.

· Другие проявления

В любом периоде ВИЧинфекции в полости рта могут появиться телеангиэктазии на фоне слабовыраженных эритематозных пятен, а также петехиальные и пурпурозные высыпания.

Нередко у ВИЧинфицированных развивается десквамативный глоссит, что может быть связано с изменениями микробиоценоза в полости рта на фоне вторичного иммунодефицита.

При ВИЧ-инфекции в полости рта достаточно часто обнаруживают проявления болезни Ходжкина, характеризующейся воспалительнонеопластическими процессами (лимфогранулематоз). Кроме того, вследствие выраженного вторичного иммунодефицита травма слизистой оболочки рта приводит к образованию длительно не заживающих, резко болезненных язв, покрытых гнилостным, некротическим налетом.

Диагностика ВИЧ-инфекции в полости рта:

Диагностика кандидоза основывается на типичных клинических признаках и результатах бактериоскопического исследования соскоба с пораженной слизистой оболочки рта. Наличие множественного гриба рода Candida в виде спор и гиф всегда служит подтверждением диагноза кандидоза.

Дифференциальную диагностику проводят с:

· контактными аллергическими реакциями;

· истинной лейкоплакией;

· лейкоплакией курильщиков;

· красным плоским лишаем;

· гиперпластическим кандидозом;

· явлениями гальванизма.

При диагностике ВИЧ-инфекции наряду с описанными симптомами в полости рта необходимо учитывать и другие проявления заболевания, которые дополняют клинические признаки иммунодефицита: лимфаденопатия, пневмоцистная пневмония, беспричинное похудание, поражения внутренних органов и систем, включая нервную систему.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на перенесенные и сопутствующие заболевания, употребление кортикостероидов, цитостатиков и других препаратов, которые могли вызвать нарушение иммунной системы. Очень важно учитывать профессиональные особенности больного, характер половых контактов, особенно у лиц, часто выезжающих за рубеж.

Диагноз ВИЧ-инфекции может быть установлен в лаборатории посредством выявления специфических антител к вирусу. Наиболее часто используются иммуносорбентный анализ (ELISA), а также иммуноблотинг или непрямая иммунофлюоресценция. Определенная роль в диагностике ВИЧинфекции отводится исследованию иммунологического статуса, так как у ВИЧинфицированных больных снижается соотношение Тхелперов и Тсупрессоров, уменьшается количество лейкоцитов и лимфоцитов, повышается содержание иммуноглобулинов, особенно классов А и G. Однако эти показатели меняются при вторичных иммунодефицитах различной этиологии, что уменьшает их значение в диагностике ВИЧинфекции.

Профилактика ВИЧ-инфекции в полости рта:

Важнейшей частью эффективной повседневной профилактики ВИЧинфекции является применение традиционных принципов стерилизации и дезинфекции. Для предупреждения передачи ВИЧ более чем достаточно соблюдать рекомендации по предупреждению заражения такими инфекционными агентами, передаваемыми с кровью, как вирус гепатита В.

Борьба с ВИЧ-инфекцией предусматривает:

· предосторожность в отношении крови и других жидких сред организма (слюна, слезная жидкость и др.);

· предосторожность при инъекциях и процедурах, связанных с прокалыванием кожи и слизистой оболочки рта;

· эффективное проведение стерилизации и дезинфекции.

Большинство стоматологических процедур являются инвазивными, поэтому они часто приводят к кровотечениям. Известно, что ВИЧ - это кровяная инфекция, вследствие чего стоматолог относится к группе риска заражения ВИЧ-инфекцией. Поэтому стоматологи, средний и младший медицинский персонал обязательно должны соблюдать меры предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма (гной, слюна). Руки и другие части тела, загрязненные кровью или иными биологическими жидкостями, необходимо тщательно вымыть водой с мылом. После снятия защитных перчаток руки также следует немедленно вымыть. При всех непосредственных контактах с кровью и другими биологическими жидкостями следует надевать перчатки. Во время процедур, при которых могут образоваться брызги или суспензии крови (например, рассеивание аэрозолей от высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковых аппаратов), глаза, нос и рот следует защитить маской и очками или пластиковым щитком. Следует очень осторожно обращаться с иглами, скальпелями, дисками, эндодонтическими и другими острыми инструментами для предотвращения уколов, порезов и других травм. Одноразовые инструменты после их использования подлежат уничтожению. Если возможны травмы острыми инструментами (например, во время их очистки), рекомендуется надеть дополнительные плотные перчатки и обращаться с инструментами осторожно. Целесообразно использовать специальные ультразвуковые установки для механической очистки мелкого инструментария от загрязнений. Врачи с экссудативными поражениями кожи не должны выполнять инвазивных процедур и лечить инфицированных больных.

Важным условием профилактики ВИЧ-инфицирования через инструменты, применяемые для прокалывания кожи, слизистой оболочки, а также при других инвазивных процедурах является надежная их стерилизация. ВИЧ очень чувствителен к обычным методам стерилизации и дезинфекции высокой интенсивности. Он инактивируется с помощью способов, разработанных для подавления других возбудителей (например, вируса гепатита В). Эффективный метод инактивации ВИЧ - высокая температура. Наиболее надежными методами стерилизации инструментов (в том числе стоматологических) являются стерилизация и дезинфекция высокой интенсивности, основанные на нагревании (кипячение, автоклавирование, стерилизация сухим горячим воздухом).

Дезинфекция высокой интенсивности может осуществляться также с помощью дезинфицирующих препаратов: 2 % раствора глутарала (глутаральдегид), 30 % раствора перекиси водорода. Замачивание очищенных инструментов в этих растворах в течение 30 мин обеспечивает высокую интенсивность дезинфекции.

Обработку медицинских столов, наконечников бормашин и других окружающих поверхностей осуществляют раствором дезинфектантов средней или низкой интенсивности, какими являются такие хлорвысвобождающие соединения, как гипохлорид натрия, гипохлорид кальция, 4 % раствор хлорамина, дихлоризоцианурат натрия, 4 % раствор хлоргексидина. Дезинфицирующая способность соединений, высвобождающих хлор, измеряется наличием в них "активного" хлора (в процентах). Например, гипохлорид натрия содержит 5 % "активного" хлора, гипохлорид кальция - 70 %, хлорамин - 25 %.

Для обработки тканей организма используют бактерицидные средства - антисептики (70 % этиловый спирт, 70 % изопропиловый спирт, 1 % раствор йода, 10 % раствор йодоформа).

Стоматологический материал (оттискной материал, материал для определения прикуса и пр.) обеззараживают путем их очистки от слюны и крови. Слепки и внутриротовые ортодонтические и ортопедические конструкции перед отправкой в лабораторию следует очистить, подвергнуть дезинфекции.

Наконечники для бормашин после их использования промывают под сильной струей воды, для удаления налипшего материала используют моющие средства. Затем их протирают материалом, пропитанным обеззараживающим детергентом, который затем смывают дистиллированной водой.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС. СПИД И ВИЧ- ИНФЕКЦИЯ: ПРОЯВЛЕНИЯ В ЧЛО У ДЕТЕЙ.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ: УШИБЫ, ГЕМАТОМЫ, ССАДИНЫ, РАНЫ.

ОЖОГИ, ОТМОРОЖЕНИЯ.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино- микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактино- мицеты.

Большинство видов лучистого гриба — это сапрофиты, которые находятся в организме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза попадает в челюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспалительные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на деятельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в рыхлых и васкуляризированных тканях).

У детей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную, подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первичный актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин).

Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной, щечной и шейной областей. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но течение его вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними синюшного цвета, со свищами.

В актиномикотической гранулёме происходит разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с образованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с не- значительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выде- ляется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тяжело обнаружить отдельные крупинки.

Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подобен продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются дест- руктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлыми периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа остеом, секвестры не формируются.

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего возраста крайне редко, клиническое течение — с повторными обострениями и с образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой обо- лочки.

Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяжении продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфатические узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие свищей на коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших лимфатических узлов с синюшным оттенком кожи над ними, одностороннее утолщение челюсти, чаще со стороны преддверия, наличие свищей в подчелюстной области и на щеке, из которых выделяется раневое содержимое с крупинками или гной при присоединении вторичной инфекции); данных дополнительных исследований, среди которых наиболее весомым является микробиологическое исследование гноя в нативном препарате (определяют друзы лучистого гриба и его мицелий); положительной кожно-аллергической реакции с актинолизатом, а также данных рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются пе- риостальные наслоения).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференцировать с хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфаденитом, хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструктивно- продуктивным остеомиелитом.

При осложнении актиномикоза вторичной инфекцией — с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфическими процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом, карбункулами околочелюстных участков.

Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечного (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назначают иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию. Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для промывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактериальную терапию.

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных наслоений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом. В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру. При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномикоза могут быть разные виды деформаций челюстей, мягких тканей, нарушение функции жевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ

По данным Министерства здравоохранения, в Украине в 1995 г. зарегистриро- вана эпидемия туберкулеза. В настоящее время больных туберкулезом насчиты- вается свыше 680 тыс., что составляет 1,3 % всего населения Украины. Туберкулез периферических лимфатических узлов у детей составляет до 30 % всех активных форм внелегочного туберкулеза. Чаще всего поражаются лимфатические узлы шеи (40 %), надключичные (18 %) и подчелюстные узлы (12 %).

Туберкулез челюстно-лицевой области (tuberculosis regionis faciei) у детей раз- вивается как вторичное проявление туберкулеза легких и сопровождается пора- жением слизистой оболочки полости рта или лимфатических узлов.

Клинические проявления туберкулеза слизистой оболочки полости рта у детей наблюдаются при остром милиарном (диссеминированном) туберкулезе и вторичной туберкулезной инфекции. Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. При нем поражаются слизистые оболочки, кожа, внутренние органы, менинге-альные оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, в дальнейшем превращающихся в эрозии с последующим их изъязвлением.

Язвы при остром милиарном туберкулезе слизистой оболочки полости рта имеют характерный вид. Они поверхностные, покрытые желтоватым налетом, с мягкими краями, безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блестящие рубцы.

Заподозрить туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта можно на основании неблагоприятного эпидемиологического анамнеза (болезнь у ро- дителей или родственников, низкий уровень жизни — плохое питание и уход за детьми), если ребенок не привит (не сделана БЦЖ), наличия язв на'слизистой оболочке, покрытых желтоватым налетом, безболезненных гладких блестящих рубцов на месте эпителизации язв, положительных накожных туберкулиновых проб, выявления микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследовании материалов соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пиро-гова- Лангханса.

Туберкулез лимфатических узлов у детей — это всегда проявление общего за- болевания организма. Входными воротами могут быть миндалины, но чаще поражение лимфатических узлов обусловлено лимфогенной или гематогенной диссеминацией процесса, первичный очаг которого расположен в легких или внутри- грудных лимфатических узлах.

При туберкулезе увеличение и поражение лимфатических узлов у ребенка обязательно сопровождается слабостью, ознобом, повышением температуры тела, потливостью ночью, снижением аппетита, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, неадекватным возбуждением — эйфорией, тахикардией, одышкой и т.п.

Пораженные лимфатические узлы спаиваются в пакеты. Характерным призна- ком туберкулезного лимфаденита является периаденит. При пальпации определяются узлы, спаянные между собою, кожей и подкожной жировой клетчаткой в еди- ный конгломерат, в котором не удается прощупать их в отдельности. Сам конгломерат безболезненный, неподвижный.

В дальнейшем кожа над ним красне-ет, потом приобретает синюшный оттенок и постепенно истончается. На ней возникают язвы с неровными краями, из которых выделяется беловатая творожистая масса или сливкоподобный гной без запаха.

Язвы могут существовать 2-3 года, заживают продолжительное время. Часто могут самопроизвольно открываться и закрываться свищи. После заживления последних остаются грубые рубцы. Иногда в лимфатических узлах могут определяться участки каменистой плотности из-за образования в них кальцинатов.

На рентгеновских снимках последние имеют вид густых плотных теней в мягких тканях подчелюстной области или по внешнему контуру шеи. Различают локализованный и гене- рализованный туберкулез периферических лимфатических узлов. О генерализованном поражении говорят тогда, когда в процесс вовлекается не менее 3 групп лимфатических узлов. У 80-90 % больных весной или осенью туберкулезный процесс обостряется, что проявляется усилением болезненности в очаге поражения, спаянностью лимфатических узлов между собой и с близлежащими тканями из-за явлений периаденита. При затихании воспаления лимфатические узлы уменьшаются, уплотняются, свищи закрываются, образуя грубые рубцы.

Туберкулез мягких тканей может проявляться так называемыми "холодными" абсцессами, а поражение челюстей — периоститами. Последние вскрывают па- раллельно переходной складке, получая сливкоподобный гной, и продолжительно дренируют. Ранняя диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей представляет значительные трудности. Это связано с отсутствием выраженных признаков данного заболевания в челюстно-лицевой области и низкой эф- фективностью стандартных бактериологических методов диагностики.

Диагноз туберкулеза лимфатических узлов у детей основывается на данных эпидемиологического обследования (проживание в очаге инфекции, болезнь ро- дителей или родственников, контакт с источником туберкулеза), анамнезе (вираж пробы Манту, проявление туберкулеза других локализаций), классических клинических признаках (повышение температуры тела, пакеты болезненных лимфатических узлов, наличие свищей и рубцов на коже), данных флюорографии или рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих с наибольшей достоверностью обнаружить признаки легочного туберкулеза, а также пункции периферического лимфатического узла с последующим цитологическим иссле- дованием пунктата (определяются микобактерии туберкулеза и клетки Пирого-ва- Лангханса).

Дифференциальная диагностика. Сравнительно частое острое и подо-строе начало туберкулезного лимфаденита затрудняет его дифференциальную диагностику с лимфаденитом неспецифической этиологии, в особенности на ранней стадии заболевания, когда диаметр лимфатического узла не превышает 1 см. Из лимфопролиферативных заболеваний туберкулезный лимфаденит надо диф- ференцировать с лимфаденитами различного генеза — респираторно-вирусными инфекциями, краснухой, корью, инфекционным мононуклеозом, туляремией, токсоплазмозом, системными опухолевыми процессами (лимфогранулематоз, лейкоз, лимфобластозы).

Лечение туберкулеза проводится в условиях специализированного противо- туберкулезного диспансера. Вскрытие нагноившегося пораженного лимфатического узла или его биопсия в ранние сроки при подозрении на туберкулезный лимфаденит не только не оказывает отрицательного влияния на течение болезни, но часто и содействует значительному улучшению его. После установления диагноза больных направляют для продолжения лечения в специализированные диспансеры. Диагностика атипичных форм микобактерии (L-форм) затруднена, поскольку выявить их традиционными методами исследования не удаётся. 70 % больных ту- беркулезом, у которых не находят микобактерии путем применения имеющихся методик, являются источником распространения заболевания. Проведение эффективного лечения осложняется при ассоциированных формах туберкулеза и формировании первичной и вторичной устойчивости микобактерии к противотуберкулезным препаратам.

СИФИЛИС

С 1997 г. по данным экспертов ВОЗ и МЗ Украины сложившаяся эпидемио- логическая ситуация с заболеваемостью сифилисом расценена как эпидемия (с 1989 по 1997 гг. количество больных сифилисом возросло в 36 раз).

Сифилис (Lues) возникает при проникновении возбудителя (бледная трепо- нема) сквозь слизистую оболочку полости рта. В детском возрасте наблюдается врожденный сифилис или приобретенный (инфицирование от больных родителей или половым путем).

Различают ранний врожденный сифилис грудных детей и детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис. Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста очень разнообразные. При этом одновременно в процесс вовлекаются ряд органов и систем (кожа, слизистые оболочки, кости, внутренние органы, нервная система и т.п.). Кроме сифилитической пузырчатки и распространенных розеолезно-папулезных высыпаний, для этого периода сифилиса характерна диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, которая наблюдается на лице, преимущественно в области губ и подбородка. На инфильтрированных участках появляются глубокие трещины (в особенности в углах рта), после заживления которых остаются радиарные (по отношению к овалу рта) рубцы.

Эти рубцы являются характерным признаком при установлении диагноза врожденного сифилиса. Поздний врожденный сифилис развивается после 5 лет жизни ребенка. В этот период возникают наиболее тяжёлые и характерные для врожденного сифилиса изменения.

Клинические проявления позднего врожденного сифилиса имеютмного общего с приобретенным третичным сифилисом (высыпание бугорков, по- явление гумм, поражение костей и разнообразные дистрофии). У большинства детей с поздним врожденным сифилисом наблюдаются положительные классические серологические реакции. При инфицировании от больных родителей течение болезни у ребенка типичное, т.е. первичный, вторичный и третичный сифилис.

Для первичного сифилиса (от 1 до 3 нед с момента инфицирования) типичной реакцией слизистой оболочки полости рта является появление язвы с уплотнением, инфильтрацией и сальным безболезненным дном. Этот так называемый твердый шанкр.

Для вторичного сифилиса (9-10-я неделя с момента инфицирования) характер- ным является появление бело-красных розеолезно-папулезных высыпаний на коже и слизистой оболочке полости рта. Элементы высыпаний имеют размеры от 5 до 10 мм и склонны к эрозированию. Регионарные лимфатические узлы плотные, уве- личенные, однако безболезненные. Этот период чрезвычайно контагиозный. При третичном сифилисе (1-3 года с момента заражения) на слизистой оболочке полости рта возникают гуммы, расположенные в толще тканей. Они очень плотные, безболезненные при пальпации, резко отграниченные от здоровых тканей. Слизистая оболочка над ними гиперемирована. При распаде их возникают язвы, имеющие кратерообразную форму.

После заживления ран на слизистой оболочке остаются характерные звездчатые рубцы. Если распадается гумма, расположенная на нёбе, то возникает сообщение полости рта с носовой. Поскольку основным элементом при первичном сифилисе является язва (твердый шанкр), возникает необходимость дифференцировать ее с язвой тубер- кулёзной и травматической.

Язвы при туберкулёзе обычно множественные, болезненные, с неровными подрытыми краями, на дне которых расположены желтые капельки — зёрна Трела (симптом яблочного желе). Травматическая язва обычно не имеет правильной округлой формы, в отличие от первичной сифиломы. Края ее неровные, дно покрыто желто-серым налетом.

При пальпации язва мягкая, болезненная, окруженная гиперемированной слизистой оболочкой, инфильтрат подлежащих тканей отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации.

Сифилитическую ангину следует дифференцировать с банальной катаральной ангиной, при которой наблюдается боль при глотании на фоне ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Слизистая оболочка вокруг миндалин значительно гиперемирована, отечная, внешние признаки являются свидетельством острого воспаления. В отличие от сифилитической, при банальной ангине процесс двусторонний. Регионарные лимфатические узлы увеличенные и болезненные при пальпации с обеих сторон.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет бактериологическое исследование материала, взятого из элементов поражения для выявления бледной спирохеты, и положительные специфические серологичные исследования (RW - реакция Вассермана; РИФ - реакция иммунофлюоресценции; РИБТ — реакция иммобилизации бледной трепонемы). Реакции РИБТ и РИФ наиболее специфичны в лабораторной диагностике сифилиса.

Лечение сифилиса у детей проводят в условиях кожно-венерологического диспансера.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав