АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прионовые инфекции

Особую группу медленных инфекций составляют поражения ЦНС, проявляющиеся вакуолизацией серого вещества — так называемым губкообразным перерождением нервных тканей. Ему предшествует развитие первично-дегенеративных процессов при полном отсутствии воспалительных реакций. Своеобразие патоморфологической картины обусловило первичное название заболеваний — трансмиссивные спонгиоформные [от греч. spongiа, губка] энцефалопатии. Было установлено, что их возбудители проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, воспроизводят фенЏмен интерференции, что дало основание отнести их к вирусам. Однако американский вирусолог Гайдушек установил, что эти «вирусы» обладают необычными свойствами, так как они оказались устойчивы к действию многих вирулицидных факторов, а материалом, полученным от погибших животных и людей, невозможно заразить клеточные культуры. В начале 80-х годов американский биохимик Прђзинер установил, что возбудителем скрЌпи (спонгиоформной энцефалопатии овец и коз) выступает не аномальный вирус, а безнуклеиновый низкомолекулярный белок, названный им инфекционным прионовым белком или прионом. Дальнейшие исследования позволили установить, что прионы вызывают все известные спонгиоформные энцефалопатии. В настоящее время эти заболевания обозначают термином «прионовые инфекции».

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 409 | Нарушение авторских прав