 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬПатофізіологія дихання. Недостатність дихання. План лекції 1. Причини і патогенез дихальної недостатності. 2. Задишка, види і механізми розвитку. 3. Типи періодичного дихання. Термінальне дихання. 4. Асфіксія, причини і стадії розвитку. Питання для самостійної роботи: · Порушення нереспіраторних функцій легенів. Дихальна недостатність – це стан, при якому органи дихання не спроможні забезпечити нормальний газообмін або газовий склад крові підтримується за рахунок інтенсивної роботи легень та серця. Дихальна недостатність може бути зумовлена ураженням бронхіального дерева та легеневої паренхіми, плеври, та кістково-м’язового каркасу грудної клітки, дихального центру великого мозку. Розрізняють гостру та хронічну дихальну недостатність.
Гостра дихальна недостатність (ГДН) – це критичний стан, який потребує інтенсивних реанімаційних заходів. Причинами ГДН є: тромбоемболія легеневої артерії, виражений больовий синдром, бронхіальна астма, емфізема легень, отруєння наркотиками.
Хронічна дихальна недостатність (ХДН) розподіляється на два основні типи (залежно від механізму порушення функцій зовнішнього дихання) – обструктивний та рестриктивний.
Причинами обструктивної дихальної недостатності є хронічний бронхіт, емфізема легень, бронхіальна астма. Клінічно обструктивна дихальна недостатність проявляється експіраторною задишкою, сухими свистячими хрипами на тлі подовженого видиху. Причинами рестриктивної дихальної недостатності є дифузні захворювання легеневої паренхіми (альвеол і інтерстиціальної тканини) – дифузний пневмосклероз, фіброзуючий альвеоліт, множинні легеневі інфільтрати. Основною ознакою цього типу дихальної недостатності є інспіраторна задишка.
Змішаний тип спостерігається у хворих на хронічні легеневі та серцеві захворювання. Виділяють три ступені хронічної дихальної недостатності: перший ступінь – задишка появляється під час значного фізичного навантаження; другий ступінь – задишка виникає під час незначного фізичного навантаження; третій ступінь – задишка виникає в стані спокою. Задишка – це порушення частоти і глибини дихальних рухів, яке супроводжується суб’єктивним відчуттям нестачі повітря: § фізіологічна при важкій фізичній роботі § патологічна
Причини: - недостатня оксигенація крові в милях (зниження парціального тиску О2 в повітрі порушення легеневої вентиляції та кровообігу в легенях); - порушення транспорту газів кров’ю (анемія, недостатність кровообігу); - утруднення рухів грудної клітини та діафрагми; - функціональні і органічні ураження центральної нервової системи (сильні емоційні впливи, істерія, енцефаліт, порушення мозкового кровообігу).
Інспіраторна – (посилений вдих) – перша стадія асфіксій, пневмоторакс, недостатність кровообігу. Експіраторна – (посилений видих) – бронхіальна астма, емфізема. Стенотичне дихання – глибоке рідке дихання у разі перешкоди проходженню повітря на верхніх дихальних шляхах.
Задишка(dispnoe) за своїм проявом може бути суб’єктивною і об’єктивною або одночасно суб’єктивною та об’єктивною. Під суб’єктивною задишкою розуміють суб’єктивне відчуття хворим затрудненого дихання (при неврозі, істерії, метеоризмі). Під об’єктивною задишкою розуміють зміну частоти, глибини, ритму дихання, порушення співвідношення між фазами вдиху та видиху і визначається об’єктивними методами дослідження. Змішана задишка (при емфіземі легень) – це суб’єктивна та об’єктивна, яка супроводжується збільшенням частоти дихання (tachipnoe) може спостерігатися при захворюваннях органів дихання (пневмонія, туберкульоз).
Залежно від того, яка фаза дихання змінена, розрізняють такі типи задишки: інспіраторна задишка характеризується утрудненим вдихом; експіраторна задишка проявляється утрудненим видихом; змішана задишка характеризується утрудненим як вдихом, так і видихом.
Iнспіраторна задишка (стенозуючий ларинготрахеїт, пухлина трахеї або гортані, потрапляння сторонніх тіл) спостерігається при виникненні перешкод для повітря у верхніх дихальних шляхах. При бронхіальній астмі, бронхообструктивному синдромі виявляється експіраторна задишка. Крім цього, задишку слід розрізняти за її походженням. Вона може бути фізіологічною, яка спостерігається при підвищеному фізичному навантаженні або надмірному психічному збудженні, та патологічною, яка є при різних захворюваннях органів дихання, серцево-судинної та кровотворної систем.
При деяких захворюваннях може змінюватись глибина дихання і тривалість фаз вдиху та видиху. Спостерігається поверхневе і болюче дихання при плевриті. Емболія або тромбоз легеневої артерії супроводжується раптовою, досить часто болючою, задишкою з глибоким вдихом та видихом. Хворий в цей період може займати вимушене положення (сидяче) – orthopnoe.
Приступоподібна задишка, яка супроводжується асфіксією, називається ядухою. Вона виявляється при бронхіальній та серцевій астмі. Ядуха, яка виникає у вигляді раптового приступу, носить назву астма. При бронхіальній астмі приступ ядухи виникає внаслідок спазму дрібних бронхів і супроводжується утрудненим, тривалим та шумним видихом. Серцева астма характеризується приступом ядухи, яка виникає в результаті ослаблення лівого відділу серця і клінічно проявляється утрудненим вдихом
Набряк легень – патологічний стан зумовлений значним просочуванням рідкої частини крові в інтерстеціальну тканину легень, а потім в альвеоли, що клінічно проявляється тяжкою задишкою, ціанозом і клекітливим диханням. Причини: - лівошлуночкова серцева недостатність при ІХС, артеріальної гіпертензії, вадах серця, кардіоміопатіях, тромбоемболії легеневої артерії, інтоксикації після парентерального введення рідини у великій кількості. Фази: 1. інтерстиціальна – просякання між альвеолярних перегородок набряковою рідиною. 2. альвеолярного набряку – транссудат скупчується в просвіті альвеол. 20 – 50 % закінчується смертю. Часті рецидивуюче набряки легень з тривалим перебігом завершаються бурою індурацією легень.
Недостатність дихання -патологічний стан, при якому не підтримується нормальний газовий склад крові, а саме не відбувається нормальна оксигенація крові, що протікає через легені і не забезпечується адекватне виведення вуглекислоти. Внаслідок цього напруження О2 в артеріях крові зменшується (гіпоксемія), а вуглекислота нагромаджується в організмі (гіперкапнія). Недостатність буває гостра і хронічна. Асфіксія – найважча стадія гострої дихальної недостатності. В кров зовсім не надходить кисень, а з крові не виділяється СО2 (задушення, утоплення – в дихальних шляхах сторонні тіла, блювотні маси, дифтерія), набряк легень, пневмоторакс. Буває: - гостра - хронічна.
Порушення функції зовнішнього дихання (dyspnoё) діляться на ремітуючі, інтермітуючі і дисоційовані.
Ремітуючі форми порушення зовнішнього дихання включають форми, що стоять на межі норми дихання і є індивідуальними особливостями даного індивідуума, а також форми, що характеризують крайні ступені відхилення життєдіяльності, аж до термінальних станів організму (рис. 4.5).
Тахіпное – прискорення частоти дихання, як уже згадувалось, супроводжується зменшенням дихального об’єму, при якому альвеолярна вентиляція практично не змінюється. Близькою до цього формою є поліпное (гіпервентиляція) – збільшення частоти і глибини дихання, при яких зростає хвилинний об’єм дихання і альвеолярна вентиляція, направлені на підвищення парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі і артеріальній крові. Поліпное супроводиться зниженням парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній і венозній крові. Тахіпное і поліпное свідчать про збудження дихального центру, що може виникати внаслідок нагромадження вуглекислого газу, нестачі кисню, емоційного збудження, чи наявності локальних патологічних процесів в ділянці дихального центру.
Зниження збудливості дихального центру при передозуванні наркотичних препаратів, харчових отруєннях призводить до сповільнення дихальних рухів – брадипное. Якщо таке сповільнення проходить без відповідного збільшення дихального об’єму, то наступає зменшення хвилинного об’єму дихання і альвеолярної вентиляції. Ця форма диспное позначається терміном олігопное або гіповентиляція.
Гіпо- і гіпервентиляція, що виникають на основі загальних чи локальних патологічних процесів в системі дихання, можуть мати і компенсаторний характер. Так, гіпервентиляція дозволяє вивести із організму надлишок вуглекислого газу чи інших речовин (алкоголь, аміак, наркотичні речовини), а гіповентиляція – посилити затримку (ретенцію) вуглекислого газу і збільшити його парціальний тиск в крові, що необхідно для підтримки нормального кровообігу мозку і міокарду. Тому боротьбу з гіпо- і гіпервентиляцією необхідно проводити тільки в тих випадках, коли тривале існування цих форм диспное є результатом застійного збудження дихального центру і призводить до поглиблених розладів газового гомеостазу у хворого.
При поліпное і олігопное інспіраторний індекс (співвідношення тривалості вдиху і видиху) зберігається на близьких до еупное величинах: 1:1 – 1:1,2. При виникненні одної з форм ремітуючого диспное-великого дихання Куссмауля – інспіраторний індекс зростає до 1:2 – 1:3 і більше. При цьому з’являють виражені дихальні паузи. Повна формула дихального циклу приймає вигляд 1:1:1 – 1:2:2. Таке дихання властиве хворим в стані діабетичної коми чи людям важкої фізичної праці. Деякі автори називають це дихання “диханням загнаного звіра”. Глибокі шумні вдихи з участю основних і допоміжних дихальних м’язів змінюються активними видихами з форсованим експіраторним фіналом дихального циклу. Велике дихання Куссмауля – прикмета значного ацидозу і важкого стану організму.
При анеміях і гіпоксії головного мозку наступає пригнічення пневмотаксинного відділу дихального центру і початкові форми ремітуючого диспное (тахіпное, поліпное) змінюються апнейстичним диханням Люмсдена. Воно характеризується повільним розвитком вдиху, інспіраторною затримкою з коротким видихом. Формула дихального циклу при такому диханні має вигляд 2:3:1 – 2:4:2. Апнейстичне дихання Люмсдена може бути наслідком зниження тонусу елементів дихального центру, розташованих в ділянці варолієвого мосту, випадіння або часткового блокування афферентної сигналізації, що поступає в дихальний центр по блукаючих нервах. В ряді випадків воно виникає як одна із фаз регіональної циркуляторної гіпоксії (тромбоз, емболія) чи інтоксикації ЦНС (ботулізм, передозування наркотичних препаратів, отруєння фосфороорганічними сполуками).
Одна із форм ремітуючих порушень зовнішнього дихання – так зване монотонне дихання – складається з щезаючих вставних вдихів і характеризується математично точним повторенням дихальних рухів і стереотипним інспіраторним індексом протягом тривалого часу (від десятка хвилин до 10 годин). Монотонне дихання відображає крайній ступінь виснаження нейронів дихального центру і є прогностично несприятливим.
Про дуже важкий стан організму свідчить і інша форма ремітуючого диспное -- судорожне або судомне дихання (дихання зітханнями, гасп-дихання) – з характерним різким вдихом максимальної амплітуди, в якому беруть участь не тільки основні, але й додаткові дихальні м’язи, в тому числі скелетні м’язі і м’язи лиця. При судорожному диханні видих активний, максимально форсований, зі судорожним скороченням м’язів кінцівок. Дихальні рухи рідкі з великими експіраторними паузами, які виникають вслід за видихом. Для цього дихального циклу характерне співвідношення: 1:1:10 – 1:1:30. Судорожне дихання – прикмета термінального стану. В міру розвитку агонії тривалість експіраторних пауз зростає і закінчується повною зупинкою інспіраторної активності дихального центру, після якої можливі лише некоординовані судорожні скорочення м’язів грудної клітки і тулуба, не здатні підтримувати вентиляцію легень.
Інтермітуючі порушення зовнішнього дихання характеризуються нерівномірністю дихальних циклів, ступінь якої може суттєво змінюватися. Такі форми порушення зовнішньго дихання позначається інколи як періодичне дихання, що не зовсім правильно, оскільки всяке дихання є періодичним, тому терміни “нерівномірне дихання” (підкреслює найбільш суттєві відмінності цієї групи диспое) і ’’групове дихання’’ (підкреслює наявність повторних дихальних періодів) вдаліші.
Інтермітуючі форми диспное можуть мати різний ступінь маніфестації – від форм, близьких до еупное, до форм диспное термінального періоду. Одна з початкових стадій змін нормального характеру дихання – поява групового ритму з частиими вставними вдихами (через 10-15 дихальних циклів і менше). Таке дихання зустрічається у хворих з неврастенією, при серцево-судинних захворюваннях з приєднанням неспроможності кровообігу, у хворих на туберкульоз легень, при інтоксикаціях і кисневому голодуванні, закритих травмах черепа і пухлинах головного мозку. Періодичне дихання з частими вставними вдихами в експериментах на тваринах відтворюється після видалення великих півкуль головного мозку, після перетину стовбура мозку попереду зорових горбів четверопагорбного утвору.
Альтернуюче дихання характеризується тим, що вставні вдихи значно частішають і кожний другий дихальний цикл має нижчу амплітуду, ніж перший, тобто дихальний період складається всього із двох циклів. При альтернуючому диханні частота настання дихальних рухів відносно постійна і дихальні паузи рівномірні, хвилинний об’єм дещо знижений.
Наступною формою (в аспекті зростання важкості ураження дихального центру) є хвилеподібне дихання, при якому амплітуда дихальних циклів спочатку поступово зростає до максимальних значень, а потім хвилеподібно знижується (дихання Грокко-Фругоні). Тривалість такого періоду може складати 7-14 дихальних циклів. Кожний період, таким чином, має як поверхневі, так і нормальні дихальні цикли. Хвилинний об’єм дихання при хвилеподібному диханні дещо зменшений. Періоди дихальних циклів змінюють один одного без паузи.
Дихання Чейн-Стокса характеризується тим, що періоди хвилеподібного дихання чергуються з тривалими паузами. Амплітуда дихальних рухів складає здебільшого 5-9 циклів. Після вдиху мінімальної амплітуди наступає затримка дихання (апное), тривалість якої залежно від важкості диспное може складати від декількох секунд до часу, рівного тривалості групи попередніх дихальних рухів або більшого від нього. Зростання тривалості періоду апное є прогностично несприятливою прикметою. Наявність періодів апное відрізняє дихання Чейн-Стокса від хвилеподібного і альтернуючого, які можна розглядати як попередники дихання Чейн-Стокса.
Причиною виникнення дихання Чейн-Стокса можуть бути функціональні зміни збудливості дихального центру, що наступають внаслідок гіпоксії, органічних уражень дихального центру (крововиливи в мозковий стовбур). Дихання Чейн-Стокса спостерігаються інколи в здорових людей і під час сну, а також в горах, де знижений парціальний тиск кисню в повітрі призводить до гіпервентиляції і зниження парціального тиску вуглекислого газу в крові і тканинах. Це зумовлюється також пригніченням дихального центру великими дозами наркотиків.
Групове дихання з вираженими періодами апное, що має відносно постійну амплітуду кожного дихального циклу, називається диханням Біота. Кожний дихальний період при цій формі диспное завершується дихальним циклом нормальної амплітуди, слідом за яким починається період апное, тривалість якого також, як і при диханні Чейн-Стокса, широко варіює від декількох секунд до часу, рівного або більшого за тривалість попередніх групових дихальних рухів. Дихання Біота є передвісником важких форм менінгітів, енцефалітів, пухлин мозку, уремічної коми і інших станів, що призводять до порушення діяльності ЦНС і елементів дихального центру, розташованих в стовбурі мозку. Зменшення числа дихальних циклів і подовшення апное є прогностично несприятливою прикметою.
Дисоційоване дихання є однією із форм порушень фізіологічного характеру дихання, яке погіршує вентиляцію легень і газообмін організму. Суть його зводиться до зміни фізіологічних синхронності чи синергізму діяльності різних дихальних м’язів.
В фізіологічних умовах акт вдиху в спокої забезпечується скороченням м’язових елементів діафрагми, а при підвищенні потреби в кисні – одночасно скороченням діафрагми і межреберних м’язів правої і лівої половин грудної клітки. Одночасність скорочення різних м’язів, що забезпечують активний вдих, тобто синхронність їх роботи, обов’язкова умова нормального вдиху.
Другою, не менш важливою, умовою є однонаправленість дії всіх груп м’язів, що беруть участь в процесі розширення грудної клітки, тобто синергізм їх діяльності із одночасним гальмуванням активності експіраторної мускулатури.
При вогнищевих і розсіяних нейроінфекціях чи дегенеративних захворюваннях ЦНС з ураженням нейрональних структур спинного мозку координація діяльності дихальних м’язів порушується і виникають різноманітні симптоми дисоційованого дихання, одним із яких є парадоксальне дихання діафрагми або феномен Черні. Такі розлади моторики дихання зустрічаються при хореї, гострому поліомієліті. Дисоційоване дихання діафрагмального типу може бути наслідком не тільки локальних процесів в ділянці спинномозкового ядра діафрагмального нерва (С2-С7), але й порушень нисхідних впливів чи провідності в стовбурах діафрагмальних нервів. При однобічному процесі виникає асиметрія екскурсій правої і лівої частин куполу діафрагми.
Описані зміни моторики дихання з асиметричними дихальними рухами правої і лівої половин грудної клітки чи з випадінням скоротливої функції частини міжреберних м’язів. Будь-які варіанти дисоційованого дихання міжреберно-м’язового походження призводять до зменшення екскурсії грудної клітки, дихального і хвилинного об’ємів і як наслідок – до гіповентиляції легень. Диспное цього типу може виникнути не тільки внаслідок патологічних процесів на різних рівнях грудного відділу спинного мозку, але й внаслідок травматичного пошкодження чи органічних процесів кістково-суглобового апарату грудної клітки чи міжреберних нервів. Функціональні зміни моторики дихання грудної клітки спостерігається при гострих і хронічних плевритах з больовим синдромом на вдисі, що рефлекторно обмежує скорочення міжреберних м’язів у відповідних чи ближніх сегментах грудної клітки. Ці форми дисоційованого дихання з асиметрією вентиляції правої або лівої половини легень уточнюється з допомогою інструментальних методів обстеження: бронхоспірографії, рентгенографії зональної імпедансної плетизмографії, пульмонолографії, радіоізотопних і інших методів обстеження.
РАК ЛЕГЕНІ
Рак легень посідає перше місце серед злоякісних пухлин у чоловіків і друге – у жінок. Смертність від нього складає 26 %.
Рак бронхів виникає переважно у курців (90 %). Важлива роль належить також канцерогенним речовинам, які проникають з кров’ю і лімфою.
До передракових станів відносять хронічний бронхіт, бронхоектазії, пневмосклероз, а до передракових змін – гіперплазію, дисплазію і метаплазію епітелію.
Як правило, рак легень розвивається з епітелію бронхів (бронхогенний, центральний рак), рідко – з епітелію бронхіол і альвеолярного епітелію (пневмоніогенний, периферичний рак). Морфогенез центрального раку пов’язаний з такими передраковими змінами, як базально-клітинна гіперплазія, дисплазія і плоскоклітинна метаплазія епітелію бронхів. Для морфогенезу периферичного раку характерний більш широкий спектр передпухлинних змін. Перш за все, вони пов’язані з розвитком пневмосклерозу після перенесеного запалення, інфаркту тощо. В рубці створюються умови, які сприяють злоякісній трансформації, а саме – депонування канцерогенів, місцева імуносупресія, порушення міжклітинних зв’язків.
За А.І.Струковим, класифікація раку легень передбачає поділ за локалізацією, характером росту, макроскопічною формою і мікроскопічним видом. За локалізацією виділяють: § прикореневий (центральний) рак, який походить з епітелію стовбурового, дольового і початкової частини сегментарного бронха; § периферичний рак, який походить з периферичного відділу сегментарного бронха і його гілок, а також з альвеолярного епітелію; § змішаний (масивний) рак.
За характером росту розрізняють екзофітний (ендобронхіальний) та ендофітний (екзобронхіальний і перибронхіальний) раки. За макроскопічною формою буває бляшковидний, поліпозний, ендобронхіальний дифузний, вузловий, розгалужений і вузлувато-розгалужений рак. Мікроскопічно виділяють плоскоклітинний (епідермоїдний) рак, аденокарциному, недиференційований, анапластичний рак (дрібноклітинний, крупноклітинний, вівсяноклітинний), залозисто-плоскоклітинний рак, карциному бронхіальних залоз – аденоїдно-кістозну і мукоепідермоїдну.
Прикореневий (центральний) рак розвивається у вигляді вузла або поліпа білого кольору і щільної консистенції. Периферичний рак тривалий час росте екзофітно. Часто розвивається в ділянці рубця. Змішаний (масивний) рак являє собою м’яку тканину білого кольору, яка може займати всю долю або цілу легеню.
Поширення за межі органа характерне для центрального раку. При ендофітному рості він переходить на тканину середостіння, серцевої сорочки, плевру. Периферичний і змішаний раки поширюються в межах органа, проростаючи тканину бронхів і плеври. Рак легень метастазує лімфогенно і гематогенно. Лімфогенні метастази виникають у перибронхіальних, біфуркаційних, шийних та інших лімфатичних вузлах, гематогенні – в головному мозку, кістках (переважно хребцях), наднирниках. Для центрального раку характерні лімфогенні метастази, для периферичного – гематогенні. Перші клінічні прояви периферичного раку, який розвивається в ділянці рубця і має досить малі розміри (мікрокарцинома), пов’язані з множинними гематогенними метастазами.
Постійним ускладненням раку легень, особливо центрального, є розвиток ателектазів. Внаслідок порушення дренажної функції розвиваються пневмонії, абсцеси, бронхоектази, кровотечі, які маскують перебіг раку. Поширення на плевру спричинює розвиток серозно-геморагічного і геморагічного плевриту, а також карциноматозу плеври. Кахексія при раку легень розвивається пізніше, ніж при раку шлунка.
Бронхоектази
Бронхоектази (bronchotktasia) – вроджені і набуті розширення бронхів у вигляді циліндрів або мішка. Вроджені бронхоектази виникають у зв’язку з порушенням формування бронхіального дерева. Вони відзначаються хаотичним розташуванням структур стінок бронхів. Інколи бронхіоли закінчуються сліпо в паренхімі легень, з них утворюються кісти. В таких випадках говорять про кістозну легеню. Набуті бронхоектази пов’язані з гострим бронхітом, пневмонією, ателектазом і колапсом легень.
За формою розширення бронхів розрізняють мішковидні бронхоектази (локальне випинання стінки) і циліндричні бронхоектази (дифузне розширення просвіту бронха). Розширення дрібних бронхів позначають як бронхіолоектази. Легені в таких випадках мають комірчастий вигляд (pulmo sisticus).
В стінці бронхів спостерігаються явища хронічного запалення, метаплазія призматичного епітелію у багатошаровий плоский, дистрофічні зміни з боку еластичних волокон, хрящової тканини і лейоміоцитів, склероз.
В порожнинах бронхоектазів скупчується слиз і гнійний ексудат. На цьому грунті виникають абсцеси, перифокальна гнійна пневмонія, перифокальний фіброз, обструктивна емфізема. В судинах розвивається склероз, що при наявності множинних бронхоектазів та емфіземи приводить до розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця.
З’являються ознаки гіпоксії з наступним порушенням трофіки тканин. Дуже характерною ознакою є потовщення нігтьових фаланг пальців рук і ніг у вигляді “барабанних паличок”.
ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ
Емфізема легень (emphysema pulmonum) – патологічний стан легеневої тканини, який характеризується підвищеним вмістом у ній повітря. Розрізняють везикулярну, хронічну дифузну обструктивну, хронічну вогнищеву, вікарну, первинну панацинарну, старечу і інтерстиціальну емфіземи.
Розвиток везикулярної емфіземи (emphysema vesiculare pulmonum) пов’язаний з хронічним бронхітом, бронхіолітом і їх наслідками – множинними бронхоектазами та пневмосклерозом. З’ясовано, що при цих захворюваннях наявний дефіцит інгибіторів протеаз – трипсину, еластази, колагенази. Недостатність важливого сироваткового інгибітора a1-антитрипсину може бути генетично обумовлена. Активація еластази і колагенази спричинює руйнування міжальвеолярних перегородок із злиттям альвеол у більш крупні.
Хронічна дифузна обструктивна емфізема (emphysema pulmonum obstructium diffusum chonicum) виникає при хронічному дифузному бронхіті. Розвиток її зводиться до клапанного механізму. Він полягає у тому, що слизовий згусток, який утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах, при вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє йому вийти під час видоху. Повітря скупчується в ацинусах, які внаслідок недостатності еластичних і колагенових волокон розширюються. При переважному розширенні респіраторних бронхіол і ацинуса говорять про центроацинарну емфізему, а в разі розширення крупних бронхів і ацинуса – про панацинарну емфізему.
Розтягнення стінок ацинуса приводить до стоншення міжальвеолярних перегородок, розширення міжальвеолярних пор і утворення везикулярних пухирів. Капілярна сітка перегородок запустіває. Таким чином, спостерігається значне зменшення площі газообміну і порушується вентиляційна функція легень.
Запустівання капілярної сітки альвеол разом із склерозом міжальвеолярних капілярів веде до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця (легеневе серце).
Хронічна вогнищева емфізема (emphysema pulmonum focale chonicum) виникає внаслідок перифокального розширення ацинусів і респіраторних бронхіол навколо старих вогнищ туберкульозного запалення або постінфарктних рубців. При злитті кількох міхурів говорять про бульозну емфізему. Міхурі, які розташовані під плеврою, можуть прориватися в плевральну порожнину і викликати спонтанний пневмоторакс. Цей вид емфіземи не супроводжується гіпертензією малого кола кровообігу, оскільки капілярне русло пошкоджується на обмеженій ділянці легень.
Вікарну емфізему (emphysema pulmonum vicarum s. compensatorium) ще називають компенсаторною. Вона виникає після видалення частини легені або однієї з легень. Цей вид емфіземи супроводжується компенсаторною гіпертрофією і гіперплазією структур легені, яка залишилася.
Причина первинної (ідіопатичної) емфіземи невідома. Для неї характерні такі ознаки, як атрофія стінки альвеол, редукція капілярної стінки, гіпертензія малого кола кровообігу.
Розвиток старечої емфіземи, точніше – емфіземи у стариків, пов’язаний з віковою інволюцією легень.
Інтерстиціальна емфізема (emphysema pulmonum interstetiale) характеризується проникненням повітря у проміжну тканину. Причиною такого явища є розрив альвеол при сильних кашльових рухах. Через клітковину кореня легені повітря проникає у міжклітинні простори середостіння (пневмомедіастинум), підшкірну клітковину шиї, грудної клітки, голови (підшкірна емфізема). При натискуванні на роздуті повітрям ділянки шкіри чути характерний хруст (крепітація).
Ателектаз легень — патологічний стан легень, при якому альвеоли, які не утримують повітря, спадаються. У педіатричній практиці в більшості випадків спостерігається обтураційний ателектаз внаслідок аспірації стороннього тіла або закупорювання бронха в’язким бронхіальним секретом на фоні різкого набряку слизової оболонки бронхів при запальних і алергічних захворюваннях органів дихання. Клініка При гострому розвиткові ателектазу частки або легені (в цілому) — значна задишка, ціаноз, тахікардія, а при поступовому розвиткові ці симптоми менше виражені. З боку обтураційного ателектазу грудна клітка дещо западає і відстає в акті дихання, дихальні екскурсії обмежені. При перкусії — зміщення нижньої межі легені, перкуторний звук над зоною ателектазу скорочений або тупий. Межі серця зміщені в бік ателектазу. При аускультації — різке ослаблене дихання над ділянкою ателектазу, за винятком ателектазування верхньої ділянки, при якому може вислуховуватись провідне трахеальне дихання. Рентгенологічно: при тотальному ателектазі легені — інтенсивне затьмарення в гемотораксі, зміщення серединної тіні та купола діафрагми в напрямку ателектазованої легені. Ателектаз долі легені проявляється у вигляді інтенсивного затьмарення та зменшення долі легені в розмірах, у зоні інших сегментів легені — прозорість підвищена. Зміщення тіні середостіння та діафрагми при ателектазі частки менше виражена, однак, асиметрія легеневих полів простежується достатньо чітко.
Ателектаз (від греч. ατελης - Незакінчений, неповний і греч. εχτασις - Розтягування) - спадання тканини легені або його частини [1].
За поширеністю розрізняють тотальний, субтотальний і вогнищевий ателектаз.
За часом виникнення розрізняють вроджений (первинний) і набутий (вторинний) ателектаз легенів.
При первинному ателектазі у новонародженого після пологів легені повністю або частково не розправляються, просвіти альвеол залишаються спали і в них не надходить повітря. Може бути зумовлене як закупоркою дихальних шляхів слизом і аспірованим навколоплідними водами, так і недостатнім виробленням поверхнево-активні речовини сурфактанту, що підтримує в нормі альвеоли в розправленому стані.
Вторинні ателектази розвиваються вже в розправлених раніше і дихали легких і можуть бути обумовлені різними їх захворюваннями (пневмонія, пухлини, інфаркт легені, емпієма плеври, гідроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспірацією сторонніх тіл і харчових мас, а також іншими патологічними станами.
1. Етіологія
Ателектаз може також розвинутися внаслідок здавлення легеневої тканини ззовні масивним плевральним випотом. Причиною закупорки бронха можуть бути пухлини, чужорідне тіло, збільшений лімфатичний вузол, а також в'язкий секрет бронхів при пневмоніях, бронхітах, бронхоектазів. Виникненню ателектазу іноді сприяє хірургічне втручання на органах черевної порожнини, що супроводжується порушенням вентиляції легенів у зв'язку з загальний знеболенням. 2. Патогенез 3. Клініка
Досить часто у хворих можуть бути симптоми попереднього ураження легень. При гостро виниклому значному ателектазі хворі можуть відчувати біль у грудній клітці, посилення задишки, при обстеженні хворого відзначають ціаноз, деяке відставання при диханні ураженої половини грудної клітки, притуплення перкуторного звуку в відповідній ділянці легені, там же ослаблення подиху і голосового тремтіння. Можуть бути тахікардія, гіпотонія, при ускладненні ателектазу інфекцією - підвищення температури. Проте часто при поступовому розвитку ателектазу і невеликих його розмірах клінічні симптоми можуть бути виражені незначно, і ателектаз діагностується рентгенологічно. При цьому прозорість ураженої ділянки легені зменшується, тінь його часто має трикутну форму з верхівкою, зверненої убік кореня легені. При великому ателектазі може бути зміщення органів середостіння в уражену сторону. Своєрідною формою ателектазу є так званий синдром середньої частки, обумовлений обтурацією великого бронха збільшеним лімфатичним вузлом. Найчастіше цей лімфатичний вузол виявляється ураженим внаслідок перенесеного туберкульозу. Для уточнення причини ателектазу іноді доводиться проводити томографію, бронхографію.
Колапс легені виникає, коли повітря виходить з легенів і заповнює простір за межами легенів, всередині грудної клітини. Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 878 | Нарушение авторских прав |