АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клініка і діагностика ХГ.

При оцінці скарг хворих і об’єктивних даних можна виділити ряд клінічних синдромів, загальних для хронічних захворювань печінки (у т.ч. гепатитів).

1.Основні:

• абдомінально-больовий синдром;

• диспепсичний синдром, обумовлений як ураженням печінки, так і залученням у процес підшлункової залози, розвитком дисбактеріозу;

• синдром гепатомегалії (рідше – гепатоспленомегалії);

• астеновегетативний синдром, частіш за все обумовлений токсе­мією через недостатність функції печінкових клітин.

2. При більш важкому перебігу хвороби – можливе приєднання наступних (додаткових) синдромів:

• геморагічний синдром;

• лихоманковий синдром: періодична або тривала лихоманка нез'ясованої етіології;

• шкірно-жовтяничний синдром: свербіння шкіри, темна сеча, світлий кал, жовтуха, дерматит;

• суглобовий синдром.

.

Особливістю больового синдрому є наявність постійного або періо­дичного тупого ниючого болю або відчуття важкості в правому підре­бер'ї, які посилюються після погрішності в дієті (вживання жирних, сма­жених страв), прийому ліків, фізичного навантаження. Біль у правому підребер'ї може бути пов'язаний з розтягненням печінкової капсули при збільшенні печінки, перигепатитом, злуковими процесами між печінкою і парієтальною очеревиною, ураженням позапечінкових жовчних шляхів, голівки підшлун­кової залози.

Диспепсичний синдром характеризується:

- нудотою,

- сухістю і гірко­тою в роті,

- зниженням апетиту,

- нестійкістю стільця,

- здуттям живота.

Він може бути пов'язаний із зниженням концентрації жовчних кислот у жовчі, моторними порушеннями 12-палої кишки з розвитком дуодено­стазу і дисбіозу кишечнику. Дуоденальна гіпертензія призводить до застою жовчі і панкреатичного секрету, закиду інфікованого дуоде­нального вмісту в біліарні і панкреатичні протоки, розвитку дискінезій і запальних процесів. Наявність мікробів у 12-палій кишці сприяє руйну­ванню травних ферментів, розвитку бродильної і гнильної диспепсії і дис­бактеріозу кишечнику, що супроводжується порушенням процесів трав­лення, всмоктування, посиленням інтоксикації, наростанням астенове-гетативного синдрому, додаткового функціонального навантаження на печінку. Дуоденальна гіпертензія сприяє виникненню гастродуоденаль-ного рефлюксу, розвитку гастриту і виразки шлунка.

Гепатомегалія при ХГ пов'язана з клітинною інфільтрацією органа, фіброзом. Нормальні розміри печінки по Курлову: по білягрудинній лінії між верхньою і нижньою межами (перкуторно) -10-12 см, по правій серединноключичній лінії 9-11 см, по передній паховій лінії- 8-10 см, ліва межа печінки не виходить за ліву білягрудинну лінію. У хворих хронічним гепатитом печінка збільшена звичайно рівномірно, ущільнена, болюча при пальпації; поверхня печінки гладенька. Незначне збіль­шення селезінки спостерігається у 10-25 % хворих хронічним гепатитом.

Астеновегетативний синдром:

- виявляється слабістю, зниженням пра­цездатності,

- підвищеною стомлюваністю,

- знервованістю, депресією.

Геморагічний синдром (обумовлений порушенням білковосинтезуючої функції печінки - порушенням синтезу факторів згортан­ня крові, а також зниженням кількості тромбоцитів, ламкістю судин):

- проявляється наявністю геморагій на тілі,

- ра­нимістю ясен,

- носовими кровотечами тощо.

Лихоманка пояснюється імунними зсувами, лізисом печінкових клітин, кишковою ендотоксемією, пов'язаною з дисбактеріозом кишечника, зниженням фагоцитарної функції печінки, приєднаними інфекційними ус­кладненнями.

Жовтяниця пояснюється збільшенням вмісту білірубіну, як кон'югованого, так і некон'югованого. Вона чітко проявляється при рівні загального білірубіну сироватки вище 35,0 мкмоль/л. При рівні білірубіну 22-24 мкмоль/л констатується прихована жовтуха.

Суглобовий синдром обумовлений імунними порушеннями і відкла­денням імунних комплексів у судинах і синовіальних оболонках суглобів, розвитком дистального остеопорозу.

Лабораторні методи дослідження.

В загальному аналізі крові не­рідко відзначається анемія, що при активному процесі може сполучати­ся з лейкопенією, лімфоцитопенією. При появі лейкоцитозу, особливо з нейтрофільозом і паличкоядерним зсувом, необхідно виключити приєднан­ня інфекційного ускладнення, частіш за все холангіту.

В аналізі сечі може бути збільшення вмісту уробіліну і поява жовчних пігментів, при важко­му перебігу захворювання може спостерігатися невелика протеїнурія, мікрогематурія.

Найбільш важливе значення в діагностиці захворювань печінки, особ­ливостей їх перебігу і ступеня важкості мають біохімічні дослідження крові, які об'єднуються в біохімічні синдроми:

• цитолітичний синдром: підвищення активності аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ), переважно ЛДГ4-5, глутаматдегідрогенази (ГДГ), вмісту феритину і сироваткового заліза, збільшення вмісту загального прямого білірубіну. При цьому активність цитозольних ферментів (АлАТ, ЛДГ) підвищується вже при помірно вираженому процесі, збільшення активності мітохондріальних фер­ментів (АсАТ, ГДГ) свідчить про більш виразний некроз печінкових клітин;

• імуно-запальний синдром: гіпергаммаглобулінемія, гіпер- і дисімуноглобулінемія, підвищення показників тимолової проби (в нормі 0-4 од.) та інших білково-осадових проб, збільшення ШОЕ, СRP, серомукоіду, зміна активності і кількості Т- і В-лімфоцитів і їх субпопуляцій (у т.ч. зростання рівня імуноглобулінів), при аутоімунних явищах - виявлення антиядерних антитіл, антитіл до мікросом печінки і нирок, до розчинних печінкових антигенів;

• синдром печінкової(печінковоклітинної) недостатності (недостатності синтетичної функції печінки):, зниження вмісту в крові загального білка, альбумінів, протромбіну, фібриногену, трансферину, ефірів холестерину, β-ліпопротеїдів, порушення глікогеноутворення в печінці (навантажувальні проби з глюкозою і галактозою), зниження активності інкреторних фер­ментів (холінестерази, церулоплазміну); збільшення некон'югованого білірубіну.

• синдром холестазу: різке підвищення рівня загального та кон'югованого біліру­біну, жовчних кислот, холестерину, (3-ліпопротеїдів, збільшення активності екскреторних ферментів (лужної фосфатази, 5-нуклеотидази, у-глютаміл-транспептидази).

Серологічні маркери вірусного ґенезу ХГ та його активності.

У клінічній практиці діагноз хронічного вірусного гепатиту В підтвер­джується серологічними маркерами, до яких відносяться:

· НВsАg- поверхневий антиген НВV;

· Анти-НВs - антитіла до НВsАg;

· НВеАg - навколосерцевинний антиген;

· Анти-НВе - антитіла до НВеАg;

· НВсАg - серцевинний антиген;

· Анти-НВс - антитіла до НВсАg класів IgM та IgG;

· НВV-DNА - ДНК НВV та деякі інші.

Серологічні маркери хронічного вірусного гепатиту С:

• Анти-HCV - антитіла класів IgM та IgG до HCV;
• РНК HCV.

У фазу реплікації HBV знаходять:

НBsAg, HBeAg, анти-HBc-IgM, анти-HBc-IgG, ДНК HBV.

При наявності HBeAg-негативного (мутантного) штаму вірусу гепатиту B – HBeAg відсутній, інші маркери фази реплікації в наявності.

У фазу інтеграції HBV знаходять:

НBsAg, анти-HBc-IgG; появляється анти-HBе-IgG та зникає HBeAg.

У фазу реактивації НСV знаходять:

значний рівень РНК HСV; анти-HCV-IgM.

У латентну фазу життєдіяльностіHСV знаходять:

незначний рівень РНК HСV; є анти-HCV-IgG, анти-HCV-IgM – відсутні.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 438 | Нарушение авторских прав