АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. Наркоз (от греческого слова narke – оцепенение) – состояние, характеризующееся обратимым угнетением ЦНС

Прочитайте:
  1. I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
  2. I. Отметить механизм действия местных анестетиков.
  3. IgE-независимый Т-лимфоцитзависимый механизм
  4. II АНТИКОАГУЛЯНТЫ прямого действия
  5. II. Ангиопротекторы прямого действия.
  6. II. Механизм действия гормонов (хроническая регуляция).
  7. III. Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства)
  8. IX Схема ориентировочной основы действия при лечении
  9. V 1.5.1. Физиологические механизмы приспособления к холоду
  10. VII Схема ориентировочной основы действия при лечении пульпита методом девитальной экстирпации

II. НАРКОЗ

 

Наркоз (от греческого слова narke – оцепенение) – состояние, характеризующееся обратимым угнетением ЦНС, которое сопровождается:

1) утратой сознания,

2) подавлением чувствительности (прежде всего болевой),

3) угнетением рефлекторных реакций,

4) снижением тонуса скелетных мышц

По химической структуре НС относятся к разным классам химических соединений (органические и неорганические, алифатические, ароматические, гетероциклические, стероидные, га-зы, жидкости, твердые вещества), то это свидетельствует о том, что они могут действо-вать через единые специфические рецепторы. При достижении достаточных концен-траций НС оказывают однотипные угнетающие влияния на структуры ЦНС.

Различные отделы ЦНС обладают не одинаковой чувствительностью к НС. Снача-ла создаются условия для торможения в коре головного мозга, изменяются отношения между корой и подкорковыми структурами, а затем торможение распространяется на другие отделы.

Не одинаковая чувствительность отделов ЦНС является основой для наличия определенных стадий (периодов) в действии НС. По мере нарастания концентрации НС в крови, последовательно наступают следующие стадии (периоды) наркоза.

 

I – стадия анальгезии. Начинается с момента начала поступления НС и кончается утратой сознания (может делиться на 3 стадии). Связана с постепенным угнетением корковых центров. Здесь сознание сохранено, но оно может быть спутанным нарушена ориентация, потеря памяти, исчезает болевая чувствительность, безусловные рефлексы сохранены, релаксация мышц отсутствует.

В этой стадии можно проводить ряд небольших хирургических вмешательств: вскрытие абсцессов, экстракция зуба, некоторые акушерские операции, выправление вывихов и т.д.

При продолжении поступления НС больной переходит в следующую стадию.

 

II – стадия возбуждения. Начинается с утраты сознания и продолжается до состо-яния хирургического обезболивания. Возбуждение – это результат: 1) ослабление про-цессов внутреннего торможения в коре мозга, что создает условия для бесконтрольной работы высших центров (речевое возбуждение), 2) снятие тормозных влияний коры на нижележащие отделы мозга – «подкорку» (вегетативное и двигательное возбуждение), 3) мощный поток афферентных импульсов с в.д.п., сосудов, легких рецепторы которых раздражаются эфиром. Активизация СНС, ПСС.

Зрачки расширены, АД повышено, ЧСС повышено, дыхание неравномерное, мо-жет быть тошнота, рвота, тонус скелетных мышц повышен, все виды рефлекторной активности повышены, двигательное и речевое возбуждение (сорвать маску, слезть со стола и т.д.). Эти явления сводятся до минимума правильной премедикацией.

Возможна рефлекторная остановка дыхания и сердца.

I и II стадия (периоды) являются подготовкой к наркозу.

III – стадия хирургического наркоза – разлитое торможение, захватывающее кору и нижележащие отделы ЦНС, в частности спинной мозг, но центры продолговатого мозга (дыхательный и сосудодвигательный), функционируют. На этой стадии произ-водят различные хирургические вмешательства.

В зависимости от выраженности наркоза выделяют уровни:

1. (поверхностный) – зрачки нормальные или умеренно сужены, фиксирова-ны в центре, дыхание глубокое, регулярное, грудинно-брюшное; скелетная мускулатура расслаблена не полностью, большая часть рефлексов утрачена.

2. (выраженный н.) – глазные яблока фиксированы, дыхание равномерное, но глубина дыхания уменьшается, релаксация мышц достигает необходимого уровня, рефлексы отсутствуют (кроме брюшины).

3. (глубокий) – АД имеет тенденцию к понижению, постепенный паралич межреберных мышц и дыхание становится брюшным, полная релаксация мышц.

4. (сверхглубокий н) – зрачки расширены, АД низкое, мышцы полностью парализованы, объем и частота дыхания уменьшается.

IV – При прекращении дачи наркоза наступает пробуждение. Длительность зависит от насыщения тканей и крови НС, интенсивности газообмена, скорости кровотока и т.д. восстановление функций идет в обратном порядке (улучшается дыхание, появляется реакция зрачков на свет; болевая чувствительность и в последнюю очередь сознание и способность связанной речи). В течении 2-3 нед могут быть нарушения ВНД.

 

Передозировка – агональная стадия – когда действие НС распространяется на жизненно важ-ные центры продолговатого мозга. Смерть наступает от паралича дыхательного цент-ра. Вместе с остановкой дыхания катастрофически падает КД, сердце может еще сокращаться некоторое время.

Наличие и выраженность каждой стадии зависит от используемого НС.

ФК: попадая в кровь, НС могут связываться с липопротеинами, с форменными элементами крови или находиться в свободном состоянии. Именно липотропность дает возможность проникать в ЦНС и контактировать с нервными клетками.

 

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Сегодня наиболее научно-обоснованной является синаптическая теория механизма действия НС. НС угнетают передачу возбуждения в ЦНС с одного Нерона на другой. Оказывать свой эффект они могут как на пре-, так и на пост- синаптическом уровне.

Местом первичного контакта НС является мембрана клетки. Они воздействуют на ее фосфолипидную белковую часть, что в результате последовательных изменений приводит к блокаде Са - каналов, а значит уменьшает вход активных Са++ в клетку.(НС разжижают липидный биослой и меняют конформацию некоторых белков, за счет того, что изгоняют воду из клеточной мембраны. Угнетается протенкиназа С, которая обеспечивает обратимое фосфорилирование Са - каналов)

Дефицит Са приводит к уменьшению:

а) выброса медиатора

б) обратного захвата медиатора

в) скорости кругооборота медиатора.

НС изменяют высвобождение и кругооборот различных нейромедиаторов. Падает концентрация возбуждающих медиаторов: НА, АХ, 5-НТ. Уменьшается влияние ДА-, аспартат- и глутаматергических нейронов. Преобладает действие тормозных веществ: ГАМК, глицин, опиойды и др.

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 322 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)