АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ

Паренхіматозні дистрофії характеризуються нагромадженням у цитоплазмі білків, жирів та вуглеводів, що супроводжується зни­женням функції ферментних систем та появою певних структурних змін у клітинах (схема V).

Паренхіматозні білкові дистрофії (диспротеїнози) При білкових паренхіматозних дистрофіях білок тканинних елементів або набуває у фізичному та морфологічному аспектах іншого, ніж в нормі, вигляду (зерниста дистрофія), або ніби розчиня­ється в надлишковій кількості води (гідропічна дистрофія), або ж, нарешті, обмін його відбувається надзвичайно інтенсивно та нерівно­мірно з появою його продуктів в звичайних місцях (патологічне зроговіння).

В основі цих процесів лежить денатурація білків цитоплазми, зміна дисперсності колоїдів (порушення розчинності білків), пору­шення осмотичних або дифузійних співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем, зміна концентрації іонів або, нарешті, нагромадження ненормальних продуктів білкового обміну.

Розрізняють такі види диспротеїнозів:

1. Зерниста дистрофія;

2. Гіаліново-крапельна дистрофія;

3. Гідропічна (водяночна, вакуольна) дистрофія;

4. Рогова дистрофія.

Перші три форми диспротеїнозів можна розглядати як послідовні стадії розвитку пошкодження клітини, що призводять до незворотних змін типу коагуляційного або колікваційного некрозу. А.І. Струков, В.В. Серов (1993) заперечують можливість самостійного існування "зернистої дистрофії". Вони вважають, що електронномікроскопічно та гістохімічно в основі "зернистої дистрофії" лежить не нагромад­ження білків у цитоплазмі, а гіперплазія ультраструктур клітин парен­хіматозних органів як результат їх функціонального перевантаження у відповідь на різноманітні подразнення; гіперплазовані ультра­структури клітини і виявляються, на думку авторів, світлооптично як білкові гранули.

В окремих випадках це, можливо, і може мати місце. Але залиша­ється незрозумілим правомірність цього положення у випадках, коли в умовах субкомпенсації трьох вище зазначених субклітинних систем (при зниженні функції) може існувати протилежний активний процес гіперплазії їх ультраструктур.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 545 | Нарушение авторских прав