АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Задания для диагностики исходного уровня знаний. 1. Острое легочное сердце развивается в течение:

1. Острое легочное сердце развивается в течение:

А. считанных минут, часов или дней

В. недель, месяцев

С. нескольких лет

2. Хроническое легочное сердце развивается в течение:

А. считанных минут, часов или дней

В. недель, месяцев

С. нескольких лет

3. Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при:

А. хронических заболеваниях легких

В. поражениях сосудов малого круга кровообращения

С. первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки

4. Характерным аускультативным признаком легочного сердца является:

А. акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева

В. ослабление II тона на легочной артерии

С. появление систолического шума в области легочной артерии

5. Рентгенологическими признаками ХЛС являются:

А. увеличение правого желудочка и предсердия

В. увеличение левого желудочка и предсердия

С. увеличение правого желудочка и левого предсердия

6. При легочной недостаточности одышка носит характер:

А. инспираторный

В. экспираторный

С. смешанный

7. Одним из первых признаков легочного сердца является:

А. кардиалгия

В. одышка

С. артериальная гипертензия

8. ΙΙΙ стадия легочной гипертензии характеризуется:

А. повышением легочного артериального давления при физической нагрузке

В. существованием легочной артериальной гипертензии в покое

С. присоединением недостаточности кровообращения

Источники учебной информации:

15. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия: заболевания сердечно-сосудистой системы / Руководство для врачей-интернов и студентов, 2-е изд., испр. и доп. – Харьков: Фолио, 2005. – 1112 с.

16. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.5. Диагностика болезней сердца и сосудов. – Москва: Медгиз, 2002.

17. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. руководство / т. 3., кн. 1. – Минск: Высшая школа, Витебск: Белмедкнига, 1997. – 596 с.

18. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Практическая кардиология / Справочное пособие. – М. «СтарКо», 1996. - 458 с.

19. Диагностика и лечение внутренних болезней. Под общей редакцией Ф.И. Комарова. – М.: Медицина, Т. 2. – 1996. – 560 с.

20. Хеглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. – Москва. – 1997. – 794 с.

Перечень теоретических вопросов:

1. Определение легочного сердца.
2. Этиология и патогенез ЛС.
3. Современные принципы классификации ЛС.
4. Особенности клинической картины хронического легочного сердца.
5. Значение лабораторных и инструментальных методов диагностики для верификации диагноза и дифференциальной диагностики.
6. Лечение, прогноз и трудоспособность.

Легочное сердце — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии малого круга кровообращения вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Этиология. Причинойразвития легочного сердца могут служить:

1. заболевания, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.

2. заболевания, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пиквикский синдром при ожирении и др.

3. заболевания, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Патогенез. Патогенетические механизмы обусловлены синдром бронхиальной обструкции и альвеолярной гиповентиляции, что приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии и прекапилляров. В результате чего увеличивается сопротивление движению крови в малом круге кровообращения и, следовательно, повышается давление в легочной артерии. Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения.

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Частые обострения бронхопульмональнй инфекции вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны — интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при ХОЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 358 | Нарушение авторских прав