 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хронічний гастрит (період загострення)З підвищеною або нормальною секрецією соляної кислоти Внутрішньошлункова рh-метрія: а) нормоацидний стан: - рh тіла шлунку 1,6-2,3; рh антрального відділу 2,1-3,0; б) гіперацидний стан – рh тіла шлунку < 1,6; рh антрального відділу < 2,1; облужнююча здатність шлункового соку: часіше субкомпенсована: рh антрума - рh тіла = 1,5 - 4,0; декомпенсована рh антрума - рh тіла < 1,0-1,5; рідко коли компенсована рh антрума - рh тіла = 4,0; рh шлунку фракційним методом. ВАО ≥ 1,14-2,38 ммоль/год. SАО≥ 3,20-5,30 ммоль/год. Суттєвим є підвищення показників базальної секреції. Із зниженою секрецією соляної кислоти Внутрішньошлункова рh-метрія: гіпоацидний стан: рh тіла шлунку > 2,3; рh антрального відділу > 5,9-6,0; облужнююча здатність шлункового соку: частіше компенсована: рh антрума - рh тіла = 4,0 рh шлунку фракційним методом ВАО < 1,14 ммоль/год., SAO< 3,20 ммоль/год. б) Езофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією та гістологічна діагностика Helicobacter pylori. в) Гістологічні критерії. г) УЗД органів черевної порожнини (діагностика супутньої патології. д) Рентгенологічне дослідження шлунку та ДПК – за необхідністю (моторно-евакуаторні порушення). ІІІ. Основні принципи лікування (в залежності від характеру і форми гастриту, фази захворювання) При загостренні: 1. Вирішення питання про умови лікуваня (стаціонар чи амбулаторно). 2. Вибір рухового режиму, використання ЛФК. 3. Вибір режиму і характеру харчування, призначення дієтичного харчування (стіл №1, 2, 5). 4. Індивідуалізоване призначення комплексного харчування (з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів, домінуючого синдрому). При ХГ, асоційованих з НР, призначення ерадикаційної терапії проводиться за однією з загально прийнятих схем – потрійна чи квадротерапія. Варіанти потрійної терапії (курс лікування 7 днів) 1. Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день. Фуразолідон по 0,05-0,1 г 4 р. на день (5 днів). Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день. 2. Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день. Фуразолідон по 0,05-0,1 г 4 р. на день (5 днів). Кларитроміцин (еритроміцин) по 250мг 2 рази на день. 3. Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день. Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день. Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день. 4. Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день. Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день. Кларитроміцин (еритроміцин) по 250мг 2 рази на день. Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день. Патогенетична медикаментозна терапія проводиться з урахуванням рівня кислотопродукції та порушень моторно-евакуаторної функції шлунка. При гіперацидному гастриті, який характеризується підвищеними показниками кислотопродукції, показано призначення антисекреторних препаратів (М1 – холінолітик гастроцепін терміном на 4 тижні або блокатори Н2-рецепторів гістаміну – на 2 тижні) з наступним використанням як базисного засобу одного з препаратів групи комплексних антацидів (Смекта, Маалокс, Фосфалюгель та інші) на 10-20 днів. При гіпоацидному гастриті призначають стимулятори шлункової секреції на 3-4 тижні. Паралельно з цим для відновлення співвідношення між факторами агресії і захисту слизової оболонки шлунку призначають цитопротектори (Смекта по 1 пакету 3 рази на день, до їди, протягом 2-3 тижнів; Сукральфат (Вентер) по 0,5 г 3 рази на день, 3-4 тижні; Ліквірітон (Карбеноксолон, Біогастрон) по 0,1 г 3 рази на день, протягом 3-4 тижнів). При порушеннях моторної функції шлунку рекомендується застосування прокінетиків – Мотіліум по 2,5 мг на 10 кг маси тіла 3 рази на день, 7-10 днів. При спазмах та вираженому больовому синдромі призначаються спазмолітики (Но-шпа, Галідор) або М2-холінолітик (Метацин) на 1-2 тижні. Необхідним є призначення седативної терапії – Персен по 2-3 табл. на добу, в залежності від віку. Як засіб антистресорної терапії рекомендується Сібазон по 4-10 мг на добу, в залежності від віку дитини. Для поліпшення трофіки СОШ показано застосування репарантів (Спіруліна, обліпихова олія та інші), полівітамінних препаратів на 3-4 тижні. У стадії загострення захворювання застосовуються фізичні методи лікування. Для нормалізації секреторної та моторної функції шлунка, а також підвищення трофіки СОШ призначається: ВЧ-індуктотермія; НВЧ або мікрохвильова терапія (сантиметрова або дециметрова); електротерапія імпульсними струмами (діадинамотерапія). При гіпоацидному гастриті застосовуються: гальванізація області шлунку; електрофорез з кальцієм за поперечною методикою; електростимуляція за допомогою діадинамічних струмів; В період неповної ремісії захворювання: магнітотерапія, електросон; теплолікування (парафінові, озокеритові аплікації, інші), водолікування. Серед немедикаментозних методів лікування застосовуються: рефлекотерапія, гомеопатія, мікрохвильова резонансна терапія. У стадії клінічної ремісії широко застосовується фітотерапія, бальнеотерапія, фізіолікування, комплекси ЛФК, нетрадіційні немедикаментозні методи лікування. Строки перебування в стаціонарі: в середньому 15-20 днів (при ерозивному гастриті – до 28 днів). Диспансерний нагляд: протягом 3-х років від останнього загострення (кратність обстеження – 2 рази на рік), кратність ендоскопічного обстеження – не менше 1 разу на рік. При ерозивному гастриті – 5 років (кратність обстеження та ендоскопічного дослідження – не менше 2 разів на рік). Хронічний гастродуоденіт (ХГД) -хронічне рецидивуюче захворювання запального характеру, яке супроводжується неспецифічною перебудовою слизової оболонки та залозового апарату шлунку і 12-палої кишки (дистрофічні, запальні та регенераторні зміни) з різними секреторними і моторними порушеннями. Найпоширеніша форма хронічних гастродуоденальних захворювань: в структурі хвороб шлунку та 12-палої кишки ХГД складає 58-74%. Розповсюдженість ХГД –200% (в екологічно несприятливих регіонах 300-400%). Висока можливість трансформації у виразкову хворобу. Найчастіше у дітей зустрічається ХГД з гіперсекрецією та гіперацидністю. Класифікація хронічного гастродуоденіту (за Мазуриним А.В., 1984, з доповненнями по етіологічному фактору) 1. За походженням: первинний, вторинний. 2. За локалізацією: А.Гастрит: 1)обмежений: антральний, фундальний; 2)розповсюджений (пангастрит). Б.Дуоденіт: обмежений (бульбіт), розповсюджений. 3. Періоди захворювання: загострення, неповна клінічна ремісія, повна клінічна ремісія, клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія. 4. Характер секреторної діяльності шлунку: підвищена, нормальна, знижена. 5. Ендоскопічна характеристика: поверхневий, гіпертрофічний, ерозивний, геморагічний, субатрофічний, змішаний. 6. Гістологічна характеристика: поверхневий, дифузний: без аторфії, субаторфічний, атрофічний. 7. Етіологічна характеристика: Helicobacter pylori асоційований, Helicobacter pylori неасоційований. ІІ. Критерії діагностики: Наявність факторів ризику розвитку ХГД та спадкової схильністі (при ХГД – до 35-40%). Клінічні критерії (залежать від фази та вираженості запального процесу, стану секреторної функції шлунка, моторно-евакуаторних порушень шлунка та ДПК). При загостренні тріада симптомів: больовий, диспептичний, хронічної неспецифічної інтоксикації. Найчастіше має місце симптоматика супутньої патології (гепатобіліарна система, кишечник, підшлункова залоза). Клінічні симптоми подібні до проявів виразкової хвороби, але відсутнія сувора періодичність больового синдрому, нічні болі бувають нечасто. Найхарактерніші: болі в животі ниючі, тривалі, що виникають вранці натщесерце та через 1,5-2 години після їжі, часто (до 40%) має місце гострий, приступоподібний, але не тривалий характер болю, який локалізується в епігастрії (98-100%), в правому підребер’ї (60%), навколо пупка (45%). Біль посилюється після їжі та фізичного навантаження. При ерозивному гіперацидному ХГД (передвиразковий стан) – поєднуються голодні, нічні та пізні болі. Диспептичні прояви: часто відрижка, печія, тривала нудота, тяжкість після їжі, відчуття гіркоти в роті, метеоризм, запори, більш рідко – нестійкий характер випорожнення. Синдром неспецифічної іноксикації і емоціональна лабільність, часті головні болі, дратливість, слабкість. Пальпаторно: розлита болючість в епігастрії, пілородуоденальній зоні, при ерозіях – можливе локальне напруження м’язів. Сезонність загострень – близько 35-40%. Лабораторні дослідження: обов’язкові (одноразові): клінічний аналіз крові, клінічний аналіз сечі, загальний білок та білкові фракції крові, тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний (ІФА), ІФА аналіз концетрації антигену НР в калі, ПЛР); при необхідності: аналіз калу на скриту кров (реакція Грегерсена), гістологічне (цитологічне) дослідження біоптатів (із застосуванням гістологічного методу діагностики Helicobacter pylori - “золотий стандарт”); імунограма, інші. Інструментальні дослідження та критерії діагностики: обов’язково: фіброезофаго-гастродуоденоскопія з прицільною біопсією та проведенням експрес-діагностики НР (одноразово, при ерозивному ХГЛ- дворазово), внутрішньошлункова рh-метрія (або фракційне дослідження шлункового вмісту)-одноразово; УЗД органів черевної порожнини-одноразово (для виявлення супутньої патології); при необхідності: рентгенологічне дослідження шлунку та ДПК (моторно-евакуаторні порушення, аномалії розвитку); реографія, інші. Характерні порушення шлункової секреції: найчастіше - підвищене кислото-утворення, порушення кислото-нейтралізуючої функції шлунку (субкомпенсована та декомпенсована облужнююча здатність); збільшення протеолітичної активності. Ендоскопічні критерії: наявність характерних ендоскопічних ознак зміненої слизової оболонки шлунку та ДПК відповідно до класифікації ХГД (поверхневий, гіперторфічний, геморагічний, ерозивний, змішаний); наявність дуоденогастрального рефлюксу та інших моторно-евакуаторних порушень; виявлення етіологічних факторів. Найчастіше при поверхневому ХГД: запальний набряк, гіперемія, контактна кровоточивість. При субатрофічному (атрофічному) ХГД: слизова оболонка ДПК бліда, сірого кольору, витончена, циркулярні складки згладжені, просвічується судинна сітка підслизового шару. При ерозивному ХГД (частіше вражається цибулина або цибулина та антральний відділ): на фоні набряку, гіперемії – поверхневі дефекти слизової оболонки, не проникаючи у м’язевий шар, розміром до 0,5 см, поодинокі або численні, з ознаками кровотечі або без них. Гістологічні ознаки (дуоденіту): поверхневий дуоденіт: зміни висоти ворсинок (подовження) різної форми, збільшення кількості крипт. В ентероцитах ворсинок і крипт виразні дистрофічні зміни з осередковою гіперплазією ентероцитів. Дифузний дуоденіт (без атрофії): зменшується висота ворсинок та товщина крипт, витончується слизова оболонка. Збільшується щільність лімфоцитарно-плазмоцитарної та лімфоцитарно-гістіоцитарної інфільтрації. Атрофічний (субатрофічний дуоденіт: укорочення ворсинок, потончення крипт слизової оболонки). Переважають лімфоїдні та плазматичні клітини. При всіх формах можуть виявлятися ерозії, шлункова метаплазія, наявність Helicobacter pylori. Основні принципи лікування. Особливості лікування залежать від періоду захворювання, характеру клініко-ендоскопічних змін, стану секреторної функції шлунку та порушень моторно-евакуаторної функції шлунку і 12-палої кишки. При загостренні: вибір умов лікування (стаціонар чи амбулаторно), вибір режиму фізичної активності, застосування ЛФК, призначення дієтичних заходів (стіл №1 або №5), індивідуальний підбір комплексного лікування з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів і провідних симптомів. При наявності Helicobacter pylori: ерадикаційна анти-Нр-терапія (7 днів), антисекреторні препарати (блокатори Н2-рецепторів гістаміну на 2-3 тижні, селективні М1-холінолітики на 4 тижні). При необхідності- антацидні препарати з цитопротективним і сорбційним ефектом – на 10-14 днів (“Золотий стандарт” – Смекта по 1 пакету 3-4 рази на день); прокинетики (Мотіліум) при наявності рефлюксів та дуоденостазу – на 10 днів, спазмолітики (Но-шпа, Метацин) – на 7-10 днів; седативні препарати – Персен, препарати антистресорної дії – Сібазон. Після відміни антисекреторних препаратів призначаються препарати, що поліпшують трофіку слизової оболонки шлунку та ДПК (репаранти) – Смекта, Сукральфат, Ліквіртон, спіруліна, обліпихова олія на 4-6 тижнів. Одночасно проводиться лікування супутньої патології – призначення ферментних препаратів (Креон), кишкових спазмолітиків (Діцетел), при закрепах – Форлакс та інші. У стадії загострення захворювання фізичні методи лікування - електролікування, теплолікування. Для нормалізації моторно-евакуаторної функції шлунку та підвищеня трофіки СОШ застосовується лазерна та магніто-лазерна терапія. Серед немедикаментозних методів лікування застосовується рефлексотерапія, гомеопатія, фітотерапія, мікрохвильова резонансна терапія. В стадії клінічної ремісії: фітотерапія, бальнеотерапія, фізіолікування, ЛФК, немедикаментозна нетрадиційна терапія. перебування в стаціонарі: в середньому 21 день (при ерозивному ХГД – до 28 днів). Диспансерне спостереження: ерозивний ХГД – 5 років з часу останнього загострення (кратність обстежень –3 рази на рік, ендоскопічного дослідження – 2 рази на рік, ХГД – 5 років з часу останнього загострення (кратність обстеження не менше двох разів на рік, ендоскопічного дослідження – не менше 1 разу на рік). Більше 10 років назад (1984) австралійські дослідники Д.Уоррен і Б.Маршал опублікували в журналі “Ланцет” дані про успішне культивування нової бактерії, яка була названа Helicobacter pylori. Helicobacter pylori являє собою S – подібну грам-від’ємну паличку, яка містить багато уреази, покриту гладкою оболонкою, із 5-6 джгутиками на одному з полюсів, з допомогою яких вона активно пересувається в шлунковому тракті. Завдяки здатності продукувати уреазу Helicobacter pylori може перетворювати сечовину в аміак і СО2, які нейтралізують соляну кислоту в шлунковому слизу і створюють локальне олужнення навколо кожної клітини Helicobacter pylori. Остання конференція ВОЗ оцініла потенційну роль Helicobacter pylori в розвитку раку шлунку. Основні методи діагностики хеліко-бактеріозу: - метод вирощування органних культур на кров’яному середовищі (на 3-5 добу – дрібні, круглі, гладкі, прозорі колонії, діаметром 1-3 мм); - гістологічний метод – забарвлення по Гімзе (Helicobacter pylori забарвлюється в темно-синій кольор); - уреазний тест, кампі-тест; - серологічні тести – визначення антитіл IgM, IgG, IgA до Helicobacter pylori (універсальний імунологічний тест ELISA). Антибактеріальні препарати для лікування хелікобактеріозу: Кларитроміцин, Метранідазол, Де-нол (препарати вісмуту), Омепразол. Виразкова хвороба (ВХ) – хронічне захворювання організму, яке характеризується формуванням виразкового дефекту у шлунку та 12-палій кишці (ДПК), схильне до прогресування, із залученням до патологічного процесу інших органів травлення, з можливим розвитком ускладнень. Захворювання є генетично детермінованим. Формування хвороби обумовлено порушенням рівноваги між факторами “агресії” та “захисту” гастродуоденальної зони, завжди з переважанням “агресивних” компонентів. У дітей найчастіше зустрічається: - виразкова хвороба ДПК – 82-87%; - виразкова хвороба шлунку – 11-13%; - виразкова хвороба шлунку та ДПК – 4-6%. У структурі патології органів травлення на долю виразкової хвороби приходиться 1,7-16%. Розповсюдженість ВХ серед дитячого населення України складає 0,4%. Пік захворюваності: дівчатка – 9-11 років, хлопчики – 12-14 років. Класифікація. За Мазуріним А.В. і співавт. (1984), з доповненнями по етіологічному фактору. 1. Клініко-ендоскопічна стадія: - гостра виразка; початок епітелізації; загоєння виразкового дефекту слизової оболонки при наявному гастродуоденіті; клініко-ендоскопічна ремісія. 2. Фази: загострення; неповна клінічна ремісія; клінічна ремісія. 3. Локалізаці: шлунок, 12-пала кишка (цибулина, цибулинний відділ); подвійна локалізація. 4. Форма: без ускладнень; з ускладненнями (кровотеча, пенетрація, перфорація, стеноз пілоруса, перивісцерит). 5. Функціональна характеристика: кислотність шлункового вмісту, та моторика: підвищені, знижені, в нормі. 6. Етіологічна характеристика: Helicobacter pylori асоційована; Helicobacter pylori неасоційована. За Барановим А.А. і співавторами (1996).
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 669 | Нарушение авторских прав |