АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАССИФИКАЦИЯ. Практического занятия по теме

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

Практического занятия по теме

“ Острый панкреатит“

Методическая разработка для студентов

Введение: Заболевание представляет собой воспалительно – деструктивные изменения поджелудочной железы, обусловленные внутриклеточной активацией панкреатических ферментов и аутолизом ацинарных клеток.

Частота заболеваемости острым панкреатитом за последнее время увеличилась. Среди ургентной патологии брюшной полости острый панкреатит занимает третье место после острого холецистита и аппендицита.

Среди больных острым панкреатитом мужчины составляют 40%, женщины – 60%. Большинство наблюдений составляют пациенты трудоспособного возраста от 21 до 60 лет (65 %). Среди пациентов до 45 лет 76% составляют мужчины, что связано с злоупотреблением алкоголя. В тоже время женщины составляют 80% в группе старше 60 лет, что обусловлено преобладанием у этих пациентов осложненной ЖКБ.

Сравнительно редко острый панкреатит встречается у детей и юношей.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Во время проведения практического занятия студенты должны изучить на примере больных клинику острого панкреатита, дифференциальную диагностику заболевания, методику оперативного лечения, ведение больного в послеоперационном периоде. Обращается особое внимание на раннюю диагностику и своевременность оперативного вмешательства.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: На основе знаний анатомии, физиологии, этиологии, патогенеза и клиники провести методику обследования данной патологии, диагностировать ее, построить клинический диагноз, провести дифференциальную диагностику и обосновать метод лечения.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: Классификацию, патологоанатомичес-

кие формы панкреатита. Патогенез острого панкреатита. Клинику, диагностику и дифференциальную диагностику острого панкреати-

та. Особенности симптомов в зависимости от процесса воспаления, площади поражения поджелудочной железы. Лечение. Показания и противопоказания к оперативному лечению.

СОДЕРЖАНИЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

Этиология и патогенез. Острый панкреатит является полиэтиоло-

гическим заболеванием.

Основным патогенетическим звеном развития вторичного панкреатита является повышение внутрипротокового панкреатичес-

кого давления, причинами которого может быть – ЖКБ, ущемление конкремента в большом дуоденальном сосочке, остром папиллите и др.

Сложнее представляется этиологические аспекты первичного панкреатита. Алкоголь повышает внешнюю панкреатическую секрецию за счет стимуляции выработки соляной кислоты, секретина, панкреозимина, что в сочетании с воспалительными изменениями БДС и спазмом его сфинктеров может приводить к внутрипротоковой гипертензии. Имеются указания на то, что алкогольные панкреатиты сопровождаются гипертриглицеридемией с образованием свободных жирных кислот, повреждающих ацинар-ные клетки и мелкие сосуды. Помимо этого, прямое воздействие алкоголя меняет функцию ацинарных клеток, приводит к повышен-ному синтезу белков, сгущению панкреатического сока, появлению белковых сгустков, нарушающих отток секрета поджелудочной железы.

До настоящего времени определенную роль в развитии панкреатита отводят аллергическому фактору, расстройствам симпатической и парасимпатической иннервации, травме поджелу-дочной железы, инфекции и др. факторам. Однако их значение не до конца установлено и нуждается в дальнейшем изучении.

При введении желчи в панкреатические протоки с повышенным давлением возникает повреждение мембранных структур панкреоци-

тов и нарушение экструзии ферментов в просвет протоков. Интерстициальный отек железы сочетается с внутриклеточным интраацинарным отеком и дистрофически- некротическими измене-ниями панкреоцитов.

Фрагменты разрушенных ацинарных клеток способствуют внутриклеточной и интерстициальной активации трипсина путем диссоциации его устойчивого комплекса трипсин – ингибитор.

Высвобождение активных форм ферментов и кининов, в свою очередь запускает механизм аутоферментной агрессии в ткани железы и внутрисосудистые реологические расстройства. В зависи-мости от характера первичного повреждающего стимула (рефлюкс желчи, острая внутрипротоковая гипертензия), а также степени предшествующих дистрофических, метаболических нарушений ацинароной ткани органа, преобладает активация протеолитических или липолитических ферментов, определяющих структурные изменения ткани органа и варианты геморрагического или жирового панкреонекроза.

Помимо этого, проявлением прогрессирующего течения геморра-гического панкреонекроза является аутолитическое повреждение клеточных элементов стенок кровеносных сосудов и внутрисосудис-тые реологические расстройства в форме локального или диссеми-норованного внутрисосудистого свертывания.

На основании рентгено – морфологических исследований протоковой системы поджелудочной железы при панкреонекрозе выявлен важный феномен разгерметизации протоковой системы органа. В результате которой возникают “острые фистулы”, которые можно разделить на передние и задние. При первых панкреатический сок поступает в сальниковую сумку, а затем в брюшную полость. Клинически это проявляется панкреатогенным перитонитом с высокой ферментативной активностью экссудата. При “задних” фистулах панкреатический секрет попадает в забрюшинное пространство.

Поступление ферментов и токсинов из железы в окружающую клетчатку обуславливает появление обширных некротических полей.

В связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло вазоактивных веществ возникают расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном, системном.

Наконец, инфицирование некротических тканей вызывает нагноение обширных участков железы, что еще в большей степени усиливает интоксикацию и усугубляет функциональные расстройства.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Клинико – морфологическая классификация.

А) отечный панкреатит

Б) жировой панкреонекроз

В) геморрагический панкреонекроз

Г) гнойный панкреатит

2. По распространенности деструктивных изменений

А) очаговый панкреонекроз (при поражении не более одной анатомической зоны поджелудочной железы)

Б) субтотальный панкреонекроз (поражение двух анатомических областей)

В) тотальный панкреонекроз

3. По формам гнойно – некротических изменений

А) неинфицированные жидкостные образования (постнекротические псевдокисты)

Б) неинфицированные участки некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (фиксированные участки некроза и свободно лежащие секвестры)

В) абсцессы поджелудочной железы и околопанкреатической области

Г) инфицированные секвестры поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки

Д) флегмона забрюшинной клетчатки

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 294 | Нарушение авторских прав