 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Выделение групп больных ХП по степени тяжести.Легкое течение заболевания. Редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой синдром. Функции ПЖ не нарушены. Вне обострения самочувствие больного вполне удовлетворительное. Снижение массы тела не отмечается. Показатели копрограммы в пределах нормы. Средней тяжести. Обострения 3-4 раза в год с типичным длительным болевым синдромом, с феноменом панкреатической гиперферментемии, выявляемой лабораторными методами исследования. Нарушения внешнесекреторной и инкреторной функции поджелудочной железы умеренные (изменение характера кала, стеаторея, креаторея по данным копрограммы, латентный сахарный диабет), при инструментальном обследовании - ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения поджелудочной железы. Тяжелое течение. Непрерывно рецидивирующее течение (частые длительные обострения), упорный болевой синдром, выраженные диспепсические расстройства, «панкреатические поносы», резкое нарушение общего пищеварения, глубокие изменения внешнесекреторной функции ПЖ, развитие панкреатического сахарного диабета, кист ПЖ. Прогрессирующее истощение, полигиповитаминозы, внепанкреатические обострения (панкреатогенный выпотной плеврит, панкреатогенная нефропатия, вторичные дуоденальные язвы). Клиническая картина: § Боли в эпигастральной области после приема пищи, иррадиирующие в спину, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. § Тошнота, рвота. § Потеря массы тела (у 30—52% пациентов). § Желтуха (у 16—33% пациентов). Отек и развитие фиброза ПЖ могут вызывать сдавление желчных протоков и окружающих сосудов. Преходящая желтуха возникает вследствие отека ПЖ при обострениях хронического панкреатита, постоянная—связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки ПЖ. При более легкой обструкции наблюдается повышение только уровня щелочной фосфатазы. § Во время приступа хронического панкреатита могут возникать жировые некрозы, чаще поражается подкожная клетчатка на ногах, что проявляется болезненными узелками, которые можно ошибочно принять за узловатую эритему. § Воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки могут приводить к сдавлению и тромбозу селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен, однако развернутая картина портальной гипертензии наблюдается редко. § Формирование псевдокист вследствие разрывов протоков ПЖ, на месте предыдущего некроза ткани и последующего скопления секрета. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота, нередко проявляются сдавлением соседних органов. Синдром недостаточности внешнесекреторной функции. При длительном течении заболевания по мере разрушения паренхимы ПЖ интенсивность болевых приступов становится меньше (однако продолжающийся прием алкоголя может вызвать сохранение болей), и при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции — полифекалия, жирный стул, потеря массы тела. У пациентов с алкогольным панкреатитом признаки мальабсорбции возникают в среднем через 10 лет от появления первых клинических симптомов. Диагноз устанавливают на основании характерного болевого синдрома, признаков недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ у пациента, регулярно принимающего алкоголь. В отличие от острого панкреатита, при хроническом редко наблюдается повышение уровня ферментов в крови или моче, поэтому если это происходит, можно подозревать формирование псевдокисты или панкреатического асцита Стойко повышенный уровень амилазы в крови позволяет сделать предположение о макроамилаземии (при которой амилаза образует крупные комплексы с белками плазмы, не фильтрующиеся почками, и в моче наблюдается нормальная активность амилазы) или внепанкреатические источники гиперамилаземии (табл. 2).
Таблица 2. Внепанкреатические источники гиперамилаземии и гиперамилазурии (по W. В. Salt II, S. Schtnkor) Почечная недостаточность Болезни слюнных желез: эпидемический паротит конкремент радиационный сиаладенит Осложнения челюстно-лицевои хирургии Опухолевая гиперамилаземия: рак легкого рак пищевода рак яичников Макроамилаземия Ожоги Диабетический кетоацидоз Беременность Трансплантация почки Травма головного мозга Медикаментозное лечение: морфин Болезни органов брюшной полости: болезни желчных путей (холецистит, холедохолитиаз) осложнения язвенной болезни — перфорация или пенетрация язв непроходимость или инфаркт кишечника внематочная беременность перитонит аневризма аорты послеоперационная гиперамилаземия Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 321 | Нарушение авторских прав |