АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЭЛА

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Автор: Ребров Б.А. Луганский государственный медицинский университет
Проводит: Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького.
Рекомендован по специальностям: Семейная медицина/Терапия, Анестезиология-реаниматология, Медицина неотложных состояний, Акушерство и гинекология, Кардиология, Хирургия

Дата проведения: с 01.01.2015 по 31.12.2015

Перейти к вопросам

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка ветвей легочной артерии (ЛА) эмболами, отделившимися от тромбов, образовавшихся в венах большого круга кровообращения.

ТЭЛА и глубокий венозный тромбоз (ГВТ) — два клинических проявления венозной тромбоэмболии (venous thromboembolism; ВТЭ). Большинство случаев ТЭЛА являются следствием ГВТ.

У 50 % больных с проксимальным ГВТ (выше колена) развивается ТЭЛА, часто бессимптомная и выявляемая при сканировании легких. С другой стороны, у 70 % больных с ТЭЛА обнаруживается ГВТ нижних конечностей.

Распространенность ТЭЛА у госпитализированных больных в США — 0,4 %. В год в США регистрируется от 600 тыс. до 2 млн случаев ТЭЛА. В целом, по данным американских и европейских наблюдений, число случаев прижизненного диагноза ТЭЛА колеблется от 6 до 53 на 100 000 населения в год. При этом повторные эпизоды ТЭЛА наблюдаются в 3 раза чаще после начальной ТЭЛА, чем после ГВТ (60 и 20 % соответственно). Острые случаи ТЭЛА оказываются фатальными в 7–11 % случаев. Однако об истинной распространенности ТЭЛА можно судить по данным патологоанатомических исследований. Так, по данным M. Nodstrom и B. Lindblant (Швеция, 1998), ВТЭ обнаруживалась в 25 % аутопсий, в том числе ТЭЛА — в 18 %. В 13,1 % случаев ТЭЛА была причиной смерти. В то же время диагноз ТЭЛА устанавливается при жизни всего лишь в 2 % случаев.

В Украине ТЭЛА является причиной 10 % летальных исходов в хирургических и ортопедических стационарах.

Риск ТЭЛА у беременных в 5 раз выше, чем в общей популяции. Летальная ТЭЛА встречается с частотой 0,3–1,2 на 1000 родов. Риск ТЭЛА выше в послеродовой период, частично после кесарева сечения. Очень часто ТЭЛА является следствием ГВТ, которые возникают во время беременности у 0,42 % женщин, а в послеродовом периоде — у 3,5 %. Частота случаев материнской смертности при этом осложнении составляет 0,1 на 10 000 родов при вагинальном родоразрешении и увеличивается соответственно до 1–1,6 при кесаревом сечении. ГВТ нижних конечностей и ТЭЛА нередко являются осложнениями гинекологических операций.

Патофизиология ТЭЛА включает в себя следующие эффекты:

1. Повышение легочной сосудистой резистентности вследствие обструкции сосудов или секреции тромбоцитами нейрогуморальных факторов, включая серотонин.

2. Нарушение газообмена вследствие увеличенного альвеолярного мертвого пространства из-за сосудистой обструкции, гипоксемии из-за альвеолярной гиповентиляции относительно перфузии в интактном легком, шунтирования крови справа налево и нарушения переноса окиси углерода из-за уменьшения дыхательной поверхности.

3. Альвеолярная гипервентиляция вследствие рефлекторной стимуляции ирритативных рецепторов.

4. Повышение резистентности дыхательных путей вследствие констрикции дыхательных путей дистальнее главных бронхов.

5. Уменьшение подвижности легких вследствие отека, кровоизлияний в легкие и потери сурфактанта.

Клинические проявления ТЭЛА появляются при окклюзии > 30–50 % артериального русла. Но даже небольшой тромб, касающийся сосудистой стенки в зоне малого круга кровообращения, рефлекторно вызывает спазм сосудов малого круга и резкое повышение давления в нем.

Нетромботический легочный эмболизм редок и имеет другие патофизиологические следствия и клиническую характеристику.

Основные следствия ТЭЛА гемодинамические. Большие и/или множественные эмболы могут внезапно повышать легочную сосудистую резистентность до уровня постнагрузки, которая не может быть шунтирована через правый желудочек (ПЖ). Случаи смерти обычно констатируются в виде электромеханической диссоциации.

У больных, выживших после острого эпизода эмболии, несмотря на ПЖ-недостаточность, системные сенсоры активируют симпатоадреналовую систему. Происходит инотропная и хронотропная стимуляция, включается механизм Франка — Старлинга и повышается давление в ЛА, что ведет к сохранению легочного тока покоя, левожелудочкового заполнения и выброса. Вместе с системной вазоконстрикцией это может стабилизировать и системное АД. Однако неподготовленный и тонкостенный ПЖ не может создавать среднее давление в ЛА более 40 мм рт.ст.

Вторичная гемодинамическая дестабилизация случается обычно в течение 24–48 часов как результат ухудшения функции ПЖ и/или повторной эмболии. Даже в отсутствие повторной эмболизации ПЖ не в состоянии длительно поддерживать повышенную функцию при симпатоадреналовой стимуляции. При этом наблюдается ухудшение коронарной перфузии кислорода ПЖ, что ведет к его ишемии.

Развитие дыхательной недостаточности в основном определяется степенью гемодинамических расстройств. Различные факторы могут приводить к гипоксии во время ТЭЛА. Низкий сердечный выброс ведет к десатурации смешанной венозной крови, попадающей в легочную циркуляцию. Зоны сниженного кровотока и повышенного кровотока в неповрежденных сосудах приводят к нарушению перфузии и гипоксемии.

Малые и дистальные эмболы часто не влияют на гемодинамику, однако приводят к локальным альвеолярным кровоизлияниям, кровохарканью, плевриту, обычно с небольшим плевральным выпотом, при этом эффект на газообмен, как правило, небольшой, за исключением случаев у больных с предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В 10–25 % случаев ТЭЛА развивается инфаркт легкого.

Тяжесть ТЭЛА. ТЭЛА стратифицируется по риску ранней смерти (внутригоспитальная или 30-дневная смертность) на основании маркеров риска, определяемых клинически, при помощи эхокардиографии (ЭхоКГ), компьютерной томографии (КТ) или лабораторно:

1. Клинические — шок, гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст. или снижение і 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникла аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. ПЖ-дисфункция:

— ПЖ-дилатация, гипокинезия или перегрузка давлением на ЭхоКГ и/или КТ;

— повышение BNP (brain natriuretic peptide; натрийуретический пептид) или NT-proBNP (N-terminal proBNP);

— повышение давления в ПЖ при катетеризации.

3. Повреждения миокарда — повышение уровней сердечных тропонинов Т и I.

Маркеры риска используют для стратификации ТЭЛА с целью подбора соответствующей тактики диагностики и лечения (табл. 1).

Риск ТЭЛА у беременных возрастает:

— при наличии антифосфолипидных антител (АФС-синдром);

— развитии преэклампсии/эклампсии;

— послеродовой супрессии лактации;

— послекесаревом тромбоцитозе;

— кровотечении/анемии;

— гемотрансфузиях;

— возрасте беременной старше 35 лет.

Клинические проявления ТЭЛА многообразны и не всегда четко очерчены. В 5–10 % клинической презентацией ТЭЛА является гипотензия, в половине из этих случаев развивается шок с признаками правожелудочковой недостаточности. Появление «клиники» приводит к смерти в течение первого часа в 10 % случаев. Без приема антикоагулянтов у 50 % больных развивается повторный тромбоз в течение 3 месяцев.

В 90 % случаев предположение о ТЭЛА основывается на клинических симптомах (табл. 2). Одышка обычно появляется внезапно, может быть изолированной, но случается, что прогрессирует в течение недели и более. Синкопе (обморок, потеря сознания) — не частый, но важный начальный признак ТЭЛА, показывающий тяжелое снижение гемодинамического резерва. Плевральная боль в груди в сочетании или без одышки является наиболее частым клиническим проявлением ТЭЛА. Боль чаще связана с дистальными эмболами и плевральной реакцией на инфаркт легкого, иногда сочетается с кровохарканьем. Возможно развитие цианоза верхней части туловища, появление акцента II тона на легочной артерии и разнокалиберных хрипов в легких при аускультации. При небольшой ТЭЛА больные отмечают появление дискомфорта в груди при кашле и глубоком дыхании, беспокойство, головокружение.

Изолированная, остро возникшая одышка в сочетании с острыми нарушениями гемодинамики характерна для центральной ТЭЛА. Однако при центральной ТЭЛА возможна и загрудинная боль, напоминающая инфаркт миокарда, она может быть также следствием ишемии ПЖ. В постановке диагноза помогает анализ предрасполагающих факторов.

Клинические проявления ТЭЛА у беременных существенно не отличаются от таковых у небеременных. Однако при беременности часто наблюдается одышка, и этот симптом должен рассматриваться с осторожностью, особенно если она изолированная, не тяжелая и не остро возникшая. РаО2 нормальное в течение беременности, однако артериальная кровь должна быть взята в вертикальной позиции, так как в горизонтальной может быть ниже в периоде III триместра.

Диагностика. Воздействие на плод ионизирующей радиации при диагностических исследованиях вызывает беспокойство при диагностике ТЭЛА у беременных и врачей. Однако это несущественно по сравнению с опасностью пропустить фатальный диагноз. Неправильный диагноз может привести и к назначению большого количества медикаментов, опасных для плода.

Расчетная доза радиации, поглощаемая плодом при выполнении диагностических процедур при ТЭЛА, представлена в табл. 3.

Верхняя граница, считающаяся опасной для плода, составляет 50 mSv (50 000 μGy). Все радиологические тесты, необходимые для диагностики ТЭЛА, находятся ниже этой границы, поэтому рекомендуемая для диагностики ТЭЛА у беременных КТ является возможным и удобным методом исследования в любом триместре.

В то же время замена на МРТ (при ее доступности) является адекватной и не имеет лучевой нагрузки.

Рентгенография — патологическая, но, как правило, неспецифическая:

а) высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы;

б) дископодобные ателектазы;

в) расширение тени верхней полой вены;

г) выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени;

д) инфильтраты легочной ткани (зоны инфарктов легкого).

Рентгенография часто позволяет исключить другие причины одышки или боли в груди.

Определение парциального давления газов в крови — ТЭЛА в 80 % случаев ассоциируется с гипооксигенацией крови (снижение РаО2).

ЭКГ — определяются признаки перегрузки ПЖ: инверсия Т в V1–V4, QR в V1, классический — углубление SI,QIII,TIII, а также неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, особенно ценная для диагностики, как впервые возникшая. Характерна синусовая тахикардия, возможна впервые возникшая фибрилляция предсердий, часто угол a > 90°.

D-димер — продукт деградации фибрина, он повышается в плазме в присутствии острого тромба вследствие стимуляции свертывания и фибринолиза.

Нормальный уровень D-димера делает диагноз ТЭЛА или ГВТ маловероятным, а в сочетании с клиническими данными (шкала Wells, табл. 4) позволяет полностью исключить ВТЭ.

Однако повышенный уровень не подтверждает ТЭЛА, так как фибрин продуцируется при множестве других состояний (рак, воспаление, инфекции, некроз и т.д.). Специфичность теста снижается у пожилых и в сроки > 3 дней после тромбоза. В целом специфичность для ТЭЛА составляет 40–50 %.

Норма D-димера (верхняя граница) при определении иммуноферментным методом (ELISA) — 500 нг/мл, однако может различаться у разных производителей наборов (250, 300). При определении калориметрическим методом или латекс-тест — > 0,5 мг/л (500 мкг/л).

Определение уровня D-димера у беременных с подозрением на ТЭЛА является хорошим диагностическим подспорьем. Хотя его величина физиологически повышается при беременности, нормальный уровень исключает ТЭЛА.

Спиральная КТ-ангиография легочной артерии в сочетании с в/в введением контраста (обычно 100 мл в локтевую вену — 3–4 мл/с).

Диагностическая ценность во многом зависит от применяемой техники. При однодетекторном томографе составляет 53 % и специфичность 73 %, а при мультидетекторной технике (с контрастированием) чувствительность и специфичность повышаются до 100 % и позволяют видеть тромбы в ЛА на субсегментарном уровне.

На сегодня мультидетекторная КТ — стандарт диагностики ТЭЛА.

Магнитно-резонансная томография (с контрастным усилением) уступает по диагностической ценности мультидетекторной КТ и сопоставима с монодетекторной. Однако может быть использована при непереносимости йодосодержащих контрастов (используется гадолин) и почечной недостаточности. Может быть использована у беременных, так как не имеет лучевой нагрузки.

Легочная ангиография. Используется с 1960 года. Прямая легочная ангиография позволяет определять тромбы размером 1–2 мм в субсегментарных артериях, непрямые признаки ТЭЛА, такие, как замедление тока контраста, региональная гипоперфузия, прекращение венозного тока и др. В/в введение контраста представляет некоторую опасность, при этом смертность составляет 0,2 %. Ранее считалась золотым стандартом диагностики ТЭЛА, но в последнее время начинает отступать перед мульти-КТ, которая дает такую же информацию, но не вызывает осложнений. Этот надежный, но инвазивный, дорогой и иногда трудный для интерпретации тест может использоваться при сомнительных результатах КТ.

ЭхоКГ. Дилатация ПЖ определяется у > 25 % больных с ТЭЛА и используется для стратификации риска. Эхо-критерии, используемые для диагностики ТЭЛА: трикуспидальная недостаточность, скорость выброса и размеры ПЖ. Чувствительность 60–92 %, специфичность 78–92 %. Негативный тест не исключает ТЭЛА, так как эхо-критерии могут быть и при других заболеваниях сердца и легких. У больных с подозрением на ТЭЛА в критических состояниях помогает вести больных.

У больных с шоком или гипотензией отсутствие эхокардиографических признаков перегрузки ПЖ или его дисфункции исключает ТЭЛА.

Основные эхо-допплер-критерии:

А. Критерии перегрузки ПЖ:

1. Правосторонний сердечный тромбоз.

2. ПЖ диастолическое изменение (парастернальный вид) > 30 мм или ПЖ/ЛЖ > 1.

3. Систолический флаттеринг межжелудочковой перегородки.

4. Время ускорения < 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления Ј 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

В. Признак «60/60»: ускорение времени ПЖ-выброса < 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления Ј 60 мм рт.ст.

С. Признак McConnel: нормокинезия и/или гипокинезия апикального сегмента свободной стенки ПЖ, несмотря на гипокинезию и/или акинезию остальной свободной стенки ПЖ.

Сопутствующие ЭхоКГ-признаки перегрузки давлением требуют исключения ложного диагноза острой ТЭЛА у больных с гипокинезией и/или акинезией свободной стенки ПЖ, соответствующей инфаркту ПЖ.

Клиническая классификация ТЭЛА (МКБ-10 — I26.-)

А. По остроте развития патологического процесса:

— острая;

— подострая;

— хроническая (рецидивирующая).

Б. По объему поражения сосудов:

— массивная (сопровождается шоком/гипотензией);

— субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии);

— немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности).

В. По наличию осложнений:

— с развитием инфаркта легкого (I26.-);

— с развитием легочного сердца (I26.0);

— без упоминания об остром легочном сердце (I26.9).

Г. По этиологии:

— связанная с глубоким венозным тромбозом;

— амниотическая, связанная с абортом (O03-O07), внематочной или молярной беременностью (O00-O07, O08.2), беременностью и родами (O88.-);

— идиопатическая (без установленной причины).

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 1101 | Нарушение авторских прав