Патогенез воспаления
ВОСПАЛЕНИЕ
Термин inflammatio (от лат. inflammare – воспламенять). Син. phlogosis.
Определение понятия. В. – сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся развитием собственно патологических и приспособительных реакций и направленная на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего фактора, а также на восстановление (или замещение) поврежденных тканей.
Воспаление – типовой патологический процесс, т.е. протекает однотипно вне зависимости от причины, особенностей организма (пол, возраст, видовая принадлежность) и того, в рамках какой нозологической единицы оно развивается (миокардит, плеврит, отит, менингит и т.д.). Как и все ТПП, обладает свойством аутохтонности.
Этиология воспаления. Патогенные факторы, способные вызвать В., называются флогогенами (флогогенными факторами). По источнику флогогены:
- эндогенные (возникают в организме): камни, опухоль, тромб, продукты обмена, денатурированные белки, погибшие ткани, комплексы Ag/At и др.;
- экзогенные (попадают извне)
В свою очередь, экзогенные флогогены по природе:
1. Механические (механическое повреждение)
2. Физические ( температура, электрический ток, лучистая энергия и др.)
3. Химические( органические и неорганические кислоты, щелочи; лекарственные средства)
4. Биологические:
- инфекционные возбудители (вирусы, бактерии, риккетсии, паразиты, грибы)
- иммуноаллергические флогогены (ткани трансплантата, чужеродные сыворотки и др.)
- токсины насекомых, животных, растений.
Патогенез воспаления
В патогенезе воспаления выделяют 3 стадии: альтерация, экссудация, пролиферация.
Пусковым звеном патогенеза воспаления является альтерация (повреждение, изменение). Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная – прямое следствие повреждающего действия флогогена. Вторичная развивается под влиянием факторов, формирующихся в зоне первичной альтерации. Разделение условное. Альтерация включает в себя:
1. Повреждение и разрушение структур тканей, клеток, включая мембраны, следовательно, выход ферментов, ионов и др.
2. Развитие некроза и различных дистрофий
3. Нарушение специфических и неспецифических функций клеток, тканей
Под влиянием флогогена, а также в рамках первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления происходит:
- синтез и освобождение БАВ (медиаторов воспаления),
- сосудистые изменения,
- нарушения обмена веществ,
- изменения физико-химических свойств ткани.
Без преувеличения можно сказать, что основным событием, происходящих в рамках альтерации является образование и освобождение БАВ. БАВ – ключевое звено воспаления. Не случайно их еще называют: «медиаторы В», «пусковые факторы В», «внутренний двигатель В», «мотор воспалительной реакции». Почему? Это станет понятно из определения понятия.
Медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении и обеспечивающие закономерный характер его развития, а также формирующие местные и общие признаки воспаления.
По источнику медиаторы воспаления делятся на:
1) клеточные
2) плазменные
Клеточные медиаторы:
I. Биогенные амины (гистамин, серотонин)
II. Нейромедиаторы (катехоламины и АХ)
III. Производные жирных кислот (в 1-ую очередь, арахидоновой): ПГ, ЛТ, ТХ. Общее название – эйкозаноиды.
IV. Пептиды и белки (нейропептиды, интерлейкины, интерфероны, ФНО, белки острой фазы, катионные белки. Ферменты).
V. Нуклеотиды и нуклеозиды (АТФ, АДФ, аденозин).
VI. Оксид азота.
Плазменные медиаторы:
I. Кинины (брадикинин, каллидин)
II. Компоненты системы комплемента
III. Факторы системы гемостаза (факторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем).
Медиаторы воспаления обеспечивают весь дальнейший ход воспаления:
- Во-первых, усиливают альтерацию, включая сосудистые изменения, нарушения обмена веществ, изменения физико-химических свойств ткани.
- Во-вторых, обеспечивают развитие 2 и 3 стадий воспаления (экссудации и пролиферации).
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 253 | Нарушение авторских прав
|