Эталон ответа № 8
Такие явления могут наблюдаться при гиперкортицизме (глюкортикоцизм, болезни Иценко - Кушинга). Избыток глюкокортикостероидов ведет к артериальной гипертонии, остеопорозу (нарушено образование белкового каркаса костной ткани с недостаточным отложением, вследствие этого солей кальция), ожирению, появлению широких полос растяжения кожи, пониженной резистентностью к инфекциям, вследствие нарушения образования антител. Усиление глюконеогенеза при избытке глюкокортикостероидов и нарушения проницаемости мембран для глюкозы приводит к стероидному диабету. Усиление функции сетчатой зоны коры надпочечников ведет к гиперпродукции стероидов с андрогенными свойствами (гирсутизм, нарушение функций яичников и т. д.)
Задача №9
· Больной 30 лет жалуется на сильную слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, тошноту, похудание, потемнение кожи, подверженность заболеваниям. У больного отмечается пигментация кожи и слизистой оболочки полости рта и в области щек, гипотония (в основном за счет снижения систолического давления), частый, малый, мягкий пульс, диспепсические явления со стороны желудочного – кишечного тракта.
· Анализ крови.
· Гематокритная величина (общий объем эритроцитов)- 55%
· Количество гемоглобина – 174 г/л
· Количество белка в сыворотке крови - 95 г/л
· Количество мочевины в сыворотке крови – 9 ммоль/л
· Количество натрия в плазме крови- 100 ммоль/л
· Количество калия в плазме крови – 6 ммоль/л
· Количество бикарбонатов в плазме крови – 19 ммоль/л
· При какой патологии могут наблюдаться соответствующие изменения анализа крови и другие указанные явления? Объясните механизмы их возникновения.
· Эталон ответа№ 9
· У больного отмечается увеличение гематокрита, количество гемоглобина, мочевины и белков сыворотки крови, гиперкалиемия, уменьшение бикарбонатов в плазме крови.
· Проявление болезни обусловлено недостаточностью эффекта гормонов надпочечников глюкокортикостероидов (кортизола, кортикостерона) и минералокортикоида (альдостерона). Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к гипотонии, повышенной чувствительности к инсулину), в условиях голодания возможна гипогликемия, нарушение адаптационных возможностей организма и подверженности заболеваниям, нарушению белково-образовательной, гликогенобразовательной и антитоксической функции печени.
· Недостаточность минералокортикостероидов приводит к нарушению водно - солевого обмена: истощению резервов натрия в организме. Потеря натрия обусловлена нарушением его реабсорбции в почечных канальцах, поэтому в моче будет отмечаться высокая концентрация натрия, не соответствующая степени истощения объема жидкости.
· Потеря организмом натрия приводит к функционированию гомеостатических механизмов.
· Потеря организмом натрия.
· Уменьшение осмомоляльности плазмы крови.
· Прекращение секреции АДГ (антидиуретического гормона).
· Потеря организмом воды (до момента нормализации осмомоляльности)
· Уменьшение объема циркулирующей крови.
· Таким образом выведение почками натрия сопровождается выведением воды и до тех пор пока между процессами сохраняется параллелизм, концентрация натрия в плазме крови остается в пределах нормы. Тем не менее в период резкого уменьшения объема циркулирующей крови может стимулировать секрецию АДГ, в результате чего реабсорбция воды увеличивается в большей мере чем натрия, что приводит к развитию гипонатриемии.
· Истощение объема жидкости в организме приводит к концентрированию крови, уменьшению ОЦК, гипотонии, недостаточности кровообращения в почках, что сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации и умеренным повышением содержания мочевины в плазме крови.
· Поскольку реабсорбция натрия в почечных канальцах происходит в обмен на ионы каляи и водорода отмечается повышение концентрации калия в плазме крови и метаболитический ацидоз, усугубляемый гипоксией, связанной с уменьшением обмена циркулирующей крови, изменениями концентрации натрия и калия в организме, и нарушением функции сердечно – сосудистой системы.
· Указанные явления приводят к нарушению функции пищеварительного тракта. Усиленную пигментацию связывают с высокой концентрацией АКТГ в крови, что объясняется отсутствием ингибирования кортизолом механизма обратной связи.
Задача№ 10
· Больная в возрасте 35 лет жалуется на сильные головные боли, приступы резкой мышечной слабости, судорог, резкие боли в мышцах, ноющие боли в области сердца, перебои сердца.
· У больной повышено артериальное давление, пониженное зрение.
· Анализ крови:
· Содержание калия – 2,4 ммоль/л
· Активность ренина – 0
· Количество бикарбонатов – 35 ммоль/л
· При какой патологии наблюдаются соответствующие явления и изменения в анализе крови? Назовите эти изменения и укажите механизмы их возникновения.
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 1093 | Нарушение авторских прав
|