ФОРМЫ КОАГУЛЯЦИОННОГО Н
АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. АТРОФИЯ
Апоптоз и некроз – две разные формы смерти, гибели Кл и Тк.
Апоптоз – это генетически запрограммированная гибель Кл.
Некроз – генетически не запрограммированная, преждевременная местная смерть ткани.
Отличия А от Н:
- при А гибнут только Кл,
- при Н – Кл и внеКл структуры (основное в-во, волокна);
-
- при А – единичные Кл,
- при Н – массивная гибель, min группы Кл;
-
- индукция А – физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы;
- при Н – только патологические;
-
- А – энергетически зависимый процесс, п.ч. фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны;
- Н – энергетически независим, нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты;
-
- распад ДНК при А – на фрагменты определенной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами;
- при Н – длина фрагментов ДНК резко вариабельна;
-
- при А целостность КлМб сохранена, при Н – нарушена;
-
- при А – только сморщивание Кл и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец – фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы (видны в световой микроскоп),
- при Н -–отек и лизис Кл;
-
- при А воспалительный ответ отсутствует,
- при Н – как правило есть;
-
- при А удаление погибших Кл – Мф и соседними Кл, например, Эп,
- при Н – фагоцитоз Мф и НПМЯЛ.
Причины А:
Внешние:
- физические (ионизирующая радиация);
- химические (лекарства);
- биологические (вирусы, бактерии).
Внутренние:
- гормоны.
Регуляция А
2 основных гена:
- ген р53 – активатор А – следит за постоянством генома Кл. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает Кл цикл и не позволяет Кл вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то Кл цикл продолжается и Кл может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз этой Кл;
- ген bcl2 – ингибитор А – препятствует А даже поврежденных, мутировавших Кл.
Значение А
- в эмбриогенезе А принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:
- Морфогенетический А:
- Кл в межпальцевых промежутках;
- лишнего Эп при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;
- гибель Кл в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;
- при нарушении А – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;
Гистогенетический А:
- гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;
Филогенетический А:
- удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др.;
- в N – каждая Кл организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем А;
- соотношение митоза и А определяет постоянство Кл состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, Эп кожи, слизистых ЖКТ и др.);
- А обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой Кл путем удаления Кл, подвергшихся мутации.
НЕКРОЗ –
местная массивная преждевременная гибель Кл и внеклеточных структур.
Причины Н – сходны с патологическими индукторами А, но более интенсивные, в больших дозах:
- физические ф-ры:
- высокая т-ра (ожоги)
- низкая т-ра (отморожения)
- ионизирующая радиация
- электрический ток
- огнестрельные ранения и др.
- химические ф-ры:
- кислоты
- щелочи
- соли тяжелых металлов
- ферменты
- лекарственные препараты
- этиловый спирт
- биологические ф-ры:
- бактерии
- вирусы
- простейшие
- риккетсии
- грибы
- паразиты
- сосудистый ф-р – прекращение кровоснабжения какого-либо участка ткани или органа – инфаркт;
- нейро-трофический ф-р – нарушение иннервации (пролежни, трофические язвы);
- аллергический ф-р – д-е на ткани цитотоксических антител, ИК, ИККл (Лф, Мф) + повреждение Сс (фибриноидный Н, васкудиты, тромбозы).
По механизму развития – 2 типа Н:
- прямой – когда этиологический ф-р прямо, непосредственно повреждает ткани (физ, хим, биол);
-
- непрямой – повреждающее д-е опосредовано через Сс, Нрв или ИмС.
Морфология Н
При Н гибнут и ядро, и ц/пл, причем в первую очередь часто повреждаются Мб структуры Кл ( ядерн, ц/пл, Мтх, Лз).
Главный признак Н – исчезновение ядра ( как человек без головы).
Ядра гибнут 3 путями:
1) кариопикноз – сморщивание Яд:
- уменьшается в V,
- приобретает неправильную полигональную форму,
- гиперхромно (интенсивно окрашивается гематоксилином);
2) кариорексис – разрыв ядра:
- распад Яд на глыбки (брилки),
- но без Яд Мб в отличие от А
3) кариолизис – растворение Яд:
- Яд увеличивается в V,
- повышается проницаемость Яд Мб,
- Яд становится бледным (гипохромным),
- постепенно граница Яд исчезает
- Яд растворяется
Эти процессы м.б. последовательными стадиями одного процесса, но не обязательно.
Изменения в ц/пл Кл:
Изменяется физико-химическое состояние белков ц/пл:
- чаще – коагуляция – свертывание белка, причем не только в Кл, но и в межКл структурах – это коагуляционный (сухой) Н
- развивается в тканях, относительно богатых белком и бедных жидкостью
- Реже – колликвация белка – т.е. разжижение, белки Кл и межКл структур растворяются гидролитическими ферментами – это колликвационный Н
- Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью
ФОРМЫ КОАГУЛЯЦИОННОГО Н
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 274 | Нарушение авторских прав
|