АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Періоди великовогнищевого ІМ. Визначення. Інфаркт міокарда (ІМ) – некроз ділянки серцевого м’язу, який зумовлений ішемією , що виникає гостро як наслідок невідповідності коронарного

Інфаркт міокарда.

Визначення. Інфаркт міокарда (ІМ) – некроз ділянки серцевого м’язу, який зумовлений ішемією, що виникає гостро як наслідок невідповідності коронарного кровотоку потребам міокарда.

Безпосередньою причиною розвитку ІМ є оклюзія коронарної артерії, або різке зниження притоку крові до неї внаслідок:

1) коронаротромбозу;

2) атероматозної бляшки;

3) крововиливу в атероматозну бляшку;

4) спазму коронарних артерій.

Клінічна картина. Домінуючим симптомом при ІМ є біль, який найчастіше локалізується в прекардіальній ділянці за грудиною. Біль носить стискуючий, пекучий характер, як би сковує грудну клітку, іррадіює в ліву руку, по внутрішній її поверхні, плечовий пояс, нижню щелепу,тощо. Інколи біль віддає одночасно в декілька ділянок, у праву половину грудної клітки, праву руку, в епігастральну ділянку.

Другим за важкістю симптомом ІМ є задуха. Вона може супроводжувати болевий синдром, або ж бути єдиною ознакою ІМ.

Третім симптомом є поява аритмій, які були відсутні до даного часу, особливо миготливої аритмії.

Дані симптоми можуть супроводжуватися різного ступеня блідістю шкірних покривів, ціанозом видимих слизових, акроціанозом, тахікардією, яка носить стійкий характер і не залежить від величини температури тіла; рідше зустрічається брадикардія, яка є прогностично важчою, ніж тахікардія.

Величина АТ може вести себе по різному:

- у випадках підвищеного АТ до ІМ він може залишатися на високих цифрах, особливо впродовж першої доби, а може й різко знижуватися, що є симптомом слабкості лівого шлуночка серця.

У більшості хворих підвищується температура тіла, особливо 2-3 день захворювання, котра продовжується 7 – 10 днів.

Можливі зміни з боку серця:

- поширення меж серця вліво;

- поява систолічного шуму над верхівкою серця;

- поява діастолічного ритму галопу;

- послаблення першого тону над верхівкою;

- поява шуму тертя перикарда.

Клінічні варіанти ІМ.

Типовий – ангінозний варіант. Основний синдром – больовий.

Атипові:

- Астматичний у старших людей, при повторних ІМ. Основний і єдиний симптом – задуха.

- Гастралгічний – біль у животі, нудота, блювота. Біль в грудній клітці відсутній.

- Аритмічний – порушення ритму та провідності.

- Церебральний –порушення мозкового кровообігу.

- Безсимптомний – ІМ без анамнезу.

- Атиповий болевий синдром – атипова локалізація болю.

- Шоковий – на перший план виступає картина кардіогенного шоку.

Періоди великовогнищевого ІМ.

І. Передінфарктний (продромальний) - симптоми прогресування стенокардії (години – тижні). Може бути і відсутнім.

ІІ. Найгостріший – Клінічна картина описана вище. (триває 30 хв – 2 год).

ІІІ. Гострий період – 2 – 7 днів – кінцеве формування некрозу

- біль зникає;

- можуть зберігатися симптоми серцевої недостатності;

- можливі розриви (внутрішні і зовнішні) міокарду.

ІV. Підгострий період – організація рубця, тривалість 3 тижні.

V. Післяінфарктний період – адаптація міокарду до нових умов.

Ускладнення ІМ:

- порушення збудливості міокарду: тахікардія, брадикардія, екстрасистолія, параксизмальні тахікардії, миготлива аритмія, шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків;

- порушення провідності: блокади поперечні і поздовжні;

- гостра недостатність кровообігу: серцева астма, набряк легень;

- кардіогенний шок: рефлекторний, справжній, аритмічний, ареактивний;

- гостра аневризма лівого шлуночка;

- перикардит;

- ендокардит;

-тромбоемболічні ускладнення;

- зовнішні і внутрішні розриви серця (міокарду, капілярних і сосочкових м,язів);

- гострі ерозії шлунково – кишкового тракту;

- шлунково – кишкові кровотечі;

- психози;

- постінфарктний синдром Дреслера (ранній до 14 днів, пізній).

Діагностика ІМ:

1. Типові анамнез та клінічна картина.

2. Характерні зміни на ЕКГ.

За допомогою ЕКГ виділяють три зони:

- зона ішемії – поява від’ємного або високого рівнобедреного зубця Т;

- зона пошкодження – зміщення сегменту S-Т;

- зона некрозу – поява патологічного зубця Q.

Електрокардіографія дає змогу виділити три стадії (електрокардіографічні) у перебігу ІМ.

Перша стадія (гостра)- характеризується куполоподібним підйомом сегменту S - Т і злиттям його з додатнім зубцем Т.

Друга стадія (підгостра)- наближення S – Т до ізолінії і особливо - поява від’ємного зубця Т.

Третя стадія (рубця) – S - Т знаходиться на ізолінії, а зубець Т може залишатися від’ємний, двохфазний або додатній.

За допомогою ЕКГ можна встановити локалізацію ІМ.

1. Передня стінка І, aVL V1 – V2

а) передньосептальний ІМ- V1- V3

б) передньобоковий ІМ-І, V5 - V6

в) передній обширний ІМ –І, V1 – V6

2. Нижня стінка - ІІІ, aVF

а) задньобазальний ІМ - V7 – V9

б) задньосептальний ІМ - V8 – V9

в) задньобоковий - ІІІ, V5 - V9

3. Перетинка (міжшлуночкова) - V3

4. Верхівка - V4

5. Бокова стінка V5 – V6

6.Циркулярний ІМ – ІІІ, aVF, V1 – V6

Характерні лабораторні показники (лейкоцитоз, ШОЕ, КФК-МВ, ЛДГ, СРБ, тропонін І, тропонін Т, міоглобін).

Лікування нестабільної стенокардії та не-Q-інфаркту міокарда (За рекомендаціями Американського Коледжу Кардіологів та Американської Кардіологічної Асоціації, 1999).

А. Антиішемічна терапія

Клас 1-

1) Моніторування ЕКГ та суворе обмеження активності у хворих з подовженим больовим синдромом (рівень доказів С).

2) Нітрогліцерин сублінгвально або в аерозолі та д/в його введення для зняття больового синдрому та ішемії (рівень доказів С).

3) Оксигенотерапія у хворих з ціанозом або респіра­торним дистрес-синдромом з метою підвищення рівня насичення гемоглобіна киснем більше 90% (рівень доказів С).

4) Д/в введення морфіна сульфата у тих випадках, коли симптоми не знімаються нітрогліцерином або коли зберігається набряк легень (рівень доказів С).

5) b-блокатори д/в для повного зняття больового синдрому, потім перорально при відсутності протипоказів (рівень доказів В).

6) У хворих при протипоказах до b-блокаторів застосовують недигідропіридинові антагоністи кальцію (верапаміл або дилтіазем) при відсутності дисфункії лівого шлуночку або інших протипоказів (рівень доказів В).

7) Інгібітори АПФ у хворих із збереженою гіпертензією, не зважаючи на застосування нітрогліцерину та b-блокаторів. При дисфункції лівого шлуночка або наявності серцевої недостатності у хворих з цукровим діабетом (рівень доказів С).

Клас II А

1) пероральні антагоністи кальцію тривалої дії застосовуються при рецидивуючій ішемії за відсутності протипоказів, коли b-блокатори та нітрати не є ефективними (рівень доказів С).

2) інгібітори АПФ у всіх хворих гострим коронарним синдромом після перенесеного ГІМ (рівень доказів В).

3) внутрішньоаортальна контрпульсація при ішемії, що триває незважаючи на активну медикаментозну терапію (рівень доказів С).

Клас ІІВ

1) недигідропіридинові антагоністи кальцію, що повільно вивільняються, замість b-блокаторів (рівень доказів В).

2) дигідропіридинові антагоністи кальцію, що швидко вивільняються, при лікуванні b-блокаторами (рівень доказів В).

Клас III

1) нітрогліцерин або інші нітрати протягом 24 годин після застосування віагри

(рівень доказів С).

2) дигідропіридинові антагонисти кальцію, що швидко вивільняються за відсутності застосування b-блокаторів (рівень доказів А).

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 286 | Нарушение авторских прав