АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ЗАНЯТИЯ

ГОУ ВПО «ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ ИМ. Н.Н. БУРДЕНКО ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой

_________________/Э.В. Минаков

«______»__________________200 г

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЮ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: Изменения внутренних органов и систем при заболеваниях щитовидной железы, проявляется тиреотоксикозом и гипотиреозом. Дифференциальная диагностика и лечение данных заболеваний.

Факультет: лечебный

Курс: 6

Цикл: Патология внутренних органов при эндокринных заболеваниях.

Автор: Петрова Т.Н.

ТЕМА: Изменения внутренних органов и систем при заболеваниях щитовидной железы, проявляется тиреотоксикозом и гипотиреозом. Дифференциальная диагностика и лечение данных заболеваний.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: студент должен научиться лабораторно верифицировать повышенную и сниженную функцию щитовидной железы. Изучить заболевания, приводящие к тиреотоксикозу и гипотиреозу, изменения внутренних органов и систем, сопровождающие их, освоить их диагностические и дифференциально диагностические критерии, оценить их значение своевременной диагностики. Научиться правильно лечить ДТЗ, АИТ, и подострый тиреоидит.

МОТИВАЦИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ: совершенствование практических и теоретических знаний по данной теме с целью дифференциальной диагностики данной патологии в клинике внутренних болезней.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАНЯТИЯ:

1. Назовите основные заболевания ЩЖ сопровождающиеся синдромами гопо- и гипертиреоза.

2. Назовите алгоритм лабораторной диагностики повышенной и сниженной функции щитовидной железы.

3. Вопросы этиологии, патогенеза диффузного токсического зоба, хронического аутоиммунного и подострого тиреоидитов – заболеваний, приводящих к тиреотоксикозу и гипотереозу.

4. Клиническая картина перечисленных заболеваний щитовидной желез, патология внутренних органов и систем при этих заболеваниях.

5. Классификация тиреотоксикоза и гипотиреоза.

6. Критерии построения диагноза и дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба, тиреоидитов.

7. Что такое субклинический и олигосимптоматический гипотиреоз и каково значение его современной диагностики.

ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ: студент должен знать этиологию, патогенез ДТЗ, АИТ, и подострого тиреоидита, заболеваний, приводящих к повышению и снижению функции щитовидной железы. Знать клиническую картину перечисленных заболеваний, классификацию тиреотоксикоза и гипотериоза. Уметь квалифицировано собрать жалобы, охарактеризовать их, поставить диагноз заболевания, уметь пальпировать щитовидную железу, определить глазные симптомы. Оценить выраженность патологии внутренних органов и систем. Лабораторные, рентгенологические, ЭКГ, УЗИ, методы диагностики. Знать основные группы лекарственных препаратов, используемых в

лечении ДТЗ, АИТ, подострого тиреоидита.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ЗАНЯТИЯ

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. Доли прилегают слева и справа к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Иногда от перешейка или чаще левой (реже правой) доли железы отходит дополнительная пирамидальная доля. В норме масса щитовидной железы составляет от 20 до 60 г. В период полового созревания масса Щ. ж. увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается. У женщин Щ. ж. больше, чем у мужчин; во время беременности происходит ее физиологическое увеличение, которое исчезает самостоятельно в течение 6—12 мес. после родов.

Щитовидная железа имеет наружную и внутреннюю соединительнотканные капсулы. За счет наружной капсулы образуется связочный аппарат, фиксирующий железу к трахее и гортани. Верхней границей железы (боковых долей) является щитовидный хрящ, нижней — 5—6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне I—III или II—IV хрящей трахеи.

Щитовидная железа, является одним из наиболее кровоснабжаемых органов с развитой артериальной, и более мощной венозной системами. Кровь в железу поступает по двум верхним тиреоидным артериям (ветви наружной сонной артерии) и двум нижним тиреоидным артериям, которые образуют между собой анастомозы. Венозная и лимфатическая системы осуществляют отток от Щ. ж. крови и лимфы, содержащих тиреоидные гормоны, тиреоглобулин, а при патологичесих состояниях антитиреоидные антитела, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие иммуноглобулины.

Иннервация Щ. ж. осуществляется веточками как блуждающего нерва (парасимпатическая), так и ветвями шейных ганглиев (симпатическая).

Основной структурной и функциональной единицей Щ. ж. являются фолликулы — пузырьки различной формы, чаще округлой, диаметром 25—500 мкм, отделенные друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров. Просвет их заполнен коллоидом — бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин, который синтезируется фолликулярными, или так называемыми А-клетками, формирующими стенку фолликула. Это эпителиальные клетки кубической или цилиндрической (при повышении функциональной активности) формы. При снижении тиреоидной функции они уплощаются. Наряду с фолликулами в Щ. ж. имеются межфолликулярные островки эпителиальных клеток (В-клетки, клетки Асканази), являющихся источником образования новых фолликулов. Клетки Асканази крупнее А-клеток, имеют зозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро: в цитоплазме выявлены биогенные амины, в т.ч. серотонин. Помимо А- и В-клеток в Щ. ж. имеются и парафолликулярные клетки (С-клетки). Они расположены на наружной поверхности фолликулов, являются нейроэндокринными клетками, не поглощают йод и относятся к АПУД-системе.

Щитовидная железа секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и один пептидный гормон— кальцитонин. Тироксин и трийодтиронин синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия и частично в интрафолликулярном пространстве, где накапливаются, включаясь в состав тиреоглобулина. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается С-клетками щитовидной железы, а также паращитовидными железами и вилочковой железой.

Фолликулярные клетки Щ. ж. обладают уникальной способностью захватывать из кровотока йод, который при участии фермента пероксидазы связывается с тиреоглобулином коллоида. Тиреоглобулин играет роль внутрифолликулярного резерва тиреоидных гормонов. При необходимости путем пиноцитоза определенное количество его поступает внутрь фолликулярной клетки, где в результате протеолиза происходит выделение Т3 и Т4 из тиреоглобулина и отделение их от других гормонально-неактивных йодированных пептидов. Свободные гормоны поступают в кровь, а йодпротеины подвергаются дейодизации; освободившийся йод идет на синтез новых тиреоидных гормонов. Скорость расщепления тиреоглобулина, синтеза тиреоидных гормонов зависит как от центральной регуляции, так и от уровня йода и крови и наличия в ней веществ, влияющих ни йодный обмен (иммуностимулирующих глобулинов, тиоцианатов, бромидов и т.д.). Таким образом, их синтез и секреция осуществляются с такой скоростью и в таком количестве, которые необходимы организму для поддержания в тканях концентрации гормонов, обеспечивающих гомеостаз. Последнее достигается сложной системой центральной и периферической регуляции.

Центральная регуляция осуществляется выработкой тиреолиберина (рилизинг-фактора тиреотропного гормона) и, возможно, тиреостатина (фактора, ингибирующего синтез тиреотропного гормона). Тиреотропный гормон (ТТГ) синтезируется тиреотрофами передней доли гипофиза, он стимулирует рост и функциональную активность тиреоидного эпителия. Поступление ТТГ в кровь регулируется уровнем концентрации тиреоидных гормонов в крови и тиреолиберином, однако основным регулирующим фактором является концентрация тиреоидных гормонов в крови; чрезвычайно высокий уровень последних делает тиреотрофы резистентными к тиреолиберину. Периферическая регуляция тиреоидного обмена зависит от числа специфических рецепторов к тиреоидным гормонам в клетке; в условиях высокого содержания тиреоидных гормонов их число сокращается, при низком содержании — увеличивается. Кроме того, большая часть тироксина может метаболизироваться в неактивную форму и таким образом осуществлять один из видов периферической регуляции функционального состояния организма.

Физиологическое содержание тиреоидных гормонов необходимо для нормального синтеза белков в различных органах и тканях (от ц.н.с. до костной ткани); избыток их ведет к разобщению дыхания тканевого и окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток с последующим резким снижением энергетического запаса организма. Кроме того, повышая чувствительность рецепторов к катехоламинам, тиреоидные гормоны вызывают усиление возбудимости вегетативной нервной системы, проявляющееся тахикардией, аритмией, повышением систолического АД, усилением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции пищеварительных соков: они также усиливают распад гликогена, тормозят его синтез в печени, влияют на липидный обмен. Недостаток тиреоидных гормонов обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов. Наиболее чувствительны к этим изменениям клетки ц.н.с. миокарда, эндокринных желез.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 916 | Нарушение авторских прав