АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

I/Данные медицинских документов

Описание -Стр.7

I/Вопросы, поставленные на разрешение и заключение эксперта:

1. Какие заболевания имелись у Ва М.Г. при поступлении в Ирбитскую ЦГБ?

Ответ: Заболевания Волкова следуют из клинического диагноза установленного в ЦРБ: «: «Гипертоническая болезнь П ст. ХСН (хроническая сердечная недостаточность) П А ст. ОКС (острый коронарный синдром)? ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии)? Флегмонозный аппендицит. Ожирение 1У ст. Индуративный панкреатит. Ревматоидный полиартрит. Универсальный атеросклероз. Язвенная болезнь 12-перстной кишки вне обострения».

2. Какова причина смерти ВМ.Г.?

Ответ: Причина смерти раскрыта в патологоанатомическом диагнозе: «Комбинированное основное заболевание: Асфиксия острая во время вводного наркоза (неоднократные попытки оротрахеальной интубации 8.08.11г.; карта течения анестезии, история болезни №8874): очаги контрактурных повреждений кардиомиоцитов и межуточный отек миокарда; дистелектаз легких, участки острой эмфиземы, острое полнокровие капиллярной сети, очаги интраальвеолярных кровоизлияний; жидкая кровь со свертками в полостях сердца и крупных сосудов; острое полнокровие органов и тканей, петехии в головном мозгу и слизистой желудка; острые эрозии желудка; альвеолярный отек легких, отек головного мозга и его оболочек. Переломы 3,4,5,6 ребер по среднеключичной линии с обеих сторон; геморрагическое пропитывание клетчатки переднего средостения (реанимационные мероприятия; история болезни №8874).

Фоновое заболевание: Флегмонозный аппендицит, фибринозно-гнойный периаппендицит, флегмонозный мезентериолит.

Сопутствующие заболевания: Артериальная гипертензия: стенка левого желудочка 2см, масса сердца 590г; артериологиалиноз внутренних органов. Атеросклеротические бляшки восходящего отдела аорты и устья левой коронарной артерии. Общее ожирение (толщина подкожно-жировой клетчатки на уровне пупка 8см). Липоматоз поджелудочной железы. Хронический тонзиллит слабой активности. Рубец двенадцатиперстной кишки. Мелкие мочевые кисты почек. Ревматоидный полиартрит (карта амбулаторного больного, история болезни №8874). Линейный рубец (25см) по срединной линии передней брюшной стенки (грыжесечение и пластика апоневроза в 2000г; история болезни №8--4).»

и в заключении, сделанном комиссией СОКБ-1: «… Комиссия считает, что основной и непосредственной причиной смерти В--ова М.Г. явилась острая асфиксия при трудной интубации во время вводного наркоза.

IV/Заключение эксперта.

Считаю необходимым рассмотреть и проанализировать следующие наиболее вероятные причины и механизмы летального исхода:

1.Гипоксия во время проведения интубации трахеи как причину остановки сердца.

Всего выполнено 4 попытки интубации в связи с объективными анатомическими особенностями В-а. Первая в 21:00 последняя в 21: 15 согласно записи и отметках в наркозной карте. Последняя из них оказалась успешной, что подтверждается исследованием трупа, при котором обнаружено, что ИТ находится в трахее.

Длительность попыток интубации составляла 15 минут.

Выраженность гипоксии можно оценить как ЗНАЧИТЕЛЬНУЮ, но не терминальную, т.к. самый низкий уровень сатурации (SPO2), отмеченный в наркозной карте =88%, что примерно соответствует величине парциального давления кислорода в артериальной (PaO2)крови = 58- 60 мм рт..ст или несколько меньше.Это значение соответствует границе между дыхательной недостаточностью 2 и 3 степени по 4-х степенной классификации.

Исходя из этого следует признать, что к моменту выполнения интубации трахеи и начала проведения ИВЛ у В--ова было гипоксия, но уровень ее не достигал критического значения, самостоятельно приводящего к смерти.

Более того, следующее измеренное значение сатурации в 21:20 соответствует субнормальному значению в 93%. Из этого можно предположить, что проведение ИВЛ после успешной интубации обеспечило повышение уровня оксигенации крови.

2. Второй фактор развития внезапной артериальной гипотонии и остановки сердца:

Следует рассматривать средства общей анестезии как потенциальный фактор развития глубокой гипотонии в определенных условиях.

Непосредственно сразу после выполнения успешной интубации трахеи анестезиологом выполнено углубление анестезии(в 21:15) фентанилом -0,3 мг (2 мгк\мг), сибазоном 20 мг(0,15 кг\кг) и ардуаном 4 мг(стандартно рекомендуемая доза).

Известно, что дозы фентанила для «коиндукции» могут достигать до 5-6 мкг\кг, а дозы сибазона-до 0,5 мг/кг., т.е. они являются вполне допустимыми с учетом веса В--ова.

Тем не менее гипотензивное действие названных препаратов на фоне недавно перенесенной гипоксии можно рассматривать как один из потенциально возможных факторов развития тяжелой гипотонии, приведшей к остановке сердечной деятельности.

Длительность развития гипотензивного эффекта от момента ведения препаратов может достигать в разныхусловиях от 1-2 до 5-7 мин., а время развития сочетанного эффекта непредсказуемо.

3. Собственной соматический фон В--ова.

Следует отметить следующие неблагоприятные соматические факторы:

3.1.Ожирение с весом 130 кг. Как правило значимое ожирение ассоциируется с гиповолемией, что можно рассматривать как фон для развития гипотензивных реакций.

3.2.Стеноз коронарных артерий(на 70%) является фактором риска ишемии миокарда(в том числе кратковременной преходящей с развитием сердечной недостаточности и острых нарушений ритма) на фоне дыхательной гипоксии.

3.3.Хроническая сердечная недостаточность 2 функционального класса может рассматриваться как является фактором риска внезапной и неуправляемой гипотонии в ответ на действие препаратов, влияющих на сосудистый тонус.

Все перечисленные факторы могут рассматриваться только как гипотетические.

Таким образом следует говорить в ряде причин остановки сердца у В--а во время анестезии:

-это сочетание перенесенной гипоксии вследствие объективно трудной интубации,

-это неблагоприятное действие правильно и в ДОПУСТИМЫХ дозах назначенных лекарственных препаратов, но без учета перенесенной гипоксии,

- и собственный соматический фон в виде ожирения, гипертонической болезни, ИБС(?), и хронической сердечной недостаточности.

3. Имелись ли дефекты оказания медицинской помощи Во-ову М.Г. в Ирбитской ЦГБ? Если имелись, то какие именно?

4. Состоят ли дефекты оказания медицинской помощи Во--ову М.Г. в причинной связи с наступлением смерти Во--ова М.Г.?

Ответ.К дефектам проведения анестезиологического пособия, приведшего к клинической смерти и в дальнейшем к биологической смерти В--ова считаю возможным отнести:

-неоправданно раннее углубление анестезии одномоментным введеним препаратов активно влияющих на сосудистый тонус и

-непрогнозирование развития опасной гипотонии после перенесенной гипоксии у больного с

- тяжелой соматической патологией.

Отдельно следует отметить, что трудная интубация была прогнозирована.

· Состоят ли действия врачей в причинной связи с летальным исходом?

Формально-да.

Неформально-

1.трудная интубация является одной из самых частых осложнений анестезии;

2.подобная тяжелая и неуправляемая сосудистая реакция у больного с указанным соматическим фоном (как показывают данные литературных обзоров) могла развиться и без предшествующей гипоксии.

I/Данные медицинских документов

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав