АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Haemorrhagia

Кровотеча (геморагія)– це вихід крові за межі кровоносних судин або порожнини серця. Вона може бути зовнішньою при виході крові в зовнішнє середовище, або внутрішньою – це вихід крові в природні порожнини тіла або в тканини.

За видом ушкоджених судин або органів кровотечі бувають артеріальними, венозними, капілярними, серцевими та паренхіматозними (змішаними).

За характером ушкодження судин кровотечі (крововиливи) бувають:

1. Внаслідок розриву стінки судини або серця, рексіс (haemorragia per rhexin). Такі кровотечі виникають при травмах стінок судин чи серця (при пораненнях, ударах, перломах кісток) або при розвитку в них патологічних процесів, таких як некрози (інфаркти), атеросклероз, гіаліноз, аневризми та ін. До цієї ж групи відносять кровотечі після розриву капсули органів (при амілоїдозі, гіперплазії і т.д.).

2. Внаслідок роз’їдання стінок судин, діаброзіс (haemorragia per diabrosin). Роз’їдання стінки судини може спостерігатися у вогнищі гнійного запалення гнійним ексудатом, шлунковим соком на дні виразок, в злоякісній пухлині та ін.

3. Внаслідок підвищення проникливості стінок судин, діапедез (haemorragia per diapedesin). При цьому відбувається вихід елементів крові через видимо неушкоджені стінки судин мікроциркуляторного русла (артеріоли, капіляри, венули) при септичних, деяких вірусних та інвазійних захворюваннях, авітамінозах, отруєннях та ін. Коли діапедезні крововиливи приймають системний (масовий) характер, то говорять про геморагічний діатез.

Внутрішні кровотечі називають крововиливами. За місцем накопиченої крові крововиливи бувають порожнинними (гемоторакс, гемоперітонеум, гемоперикардіум) і тканинними.

За формою і характером розвитку розрізняють такі види тканинних крововиливів, як гематома, синець та дрібні крововиливи.

1. Гематома – виникає, як правило, при артеріальних кровотечах, коли кров під тиском відтісняє і розсуває тканини, формуючи заповнені кров’ю порожнини в підшкірній, підслизовій або міжм’язовій сполучній тканині. Макроскопічно гематома має вигляд припухлості щільної, еластичної чи флуктуюючої консистенції, з чітко вираженими межами. При її розтині виявляється порожнина, стінка якої утворена зі здавленої, відтисненої місцевої тканини. Кров в цих порожнинах частіше згортається, іноді зостається рідкою із нитками фібрину.

2. Синець – площинні крововиливи під шкірою, слизовою оболонкою чи іншою поверхнею. Кров при цьому розподіляється між зруйнованими тканинними елементами. Свіжі синці темно-червоні із синюватим відтінком, з чітко вираженими межами, при розрізі відмічають обривки просочених кров’ю тканин, накопичення між ними незгорнутої крові або згустків крові. В подальшому еритроцити руйнуються, утворюється пігмент гемосидерин і синці набувають коричнево-жовтий колір.

3. Дрібні крововиливи виникають при проникненні еритроцитів через видимо незруйновану стінку судин в результаті підвищення її проникливості (діапедез) або після розриву капілярів. За величиною і формою крововиливів розрізняють петехії – краплинні крововиливи, екхімози – плямисті крововиливи та вібіцес – смугасті крововиливи.

Завершення кровотеч (крововиливів) та значення для організму залежать від характеру ушкоджених судин, масивності кровотеч та швидкості розвитку. При розриві крупних судин, дуги аорти може швидко наставати смерть (при втраті 20 – 30% крові) внаслідок різкого падіння артеріального тиску та дефіциту наповнення порожнин серця. При розриві менших артерій втрата 50 – 60% крові призводить до падіння артеріального тиску, різкого зниження забезпечення тканин киснем та загибелі організму. При тривалих незначних або періодичних кровотечах розвивається хронічна постгеморагічна анемія з тяжкими наслідками для організму. Летально можуть завершуватися також крововиливи в мозок (інсульти), в порожнину серцевої сумки. Крововиливи часто підлягають організації або інкапсуляції, можуть ускладнюватися інфекційними агентами, гнійною мікрофлорою. При крововиливах в природні порожнини кров підлягає дефібринуванню під дією руху легень та перистальтики кишечника і тривалий час не згортається. Згодом вона розсмоктується без розростання сполучної тканини.

Одним з проявів підвищення судинної проникливості, крім крововиливів, є плазморагія – вихід плазми крові з кровоносного русла. Наслідками плазморагії є просочування плазмою стінки судини і навколишніх тканин, яке часто завершується фібриноїдним некрозом та гіалінозом судин. Значення плазморагії полягає перш за все в порушенні транскапілярного обміну, що призводить до структурних змін в органах і тканинах.

Транскапілярний обмін – це обмін речовин через стінку капіляра між тканинами і кров’ю, який здійснюється за допомогою механізмів ультрафільтрації, дифузії та мікровезикулярного транспорту. Ультрафільтрація – це проникнення речовин через міжендотеліальні пори в судинній стінці під впливом гідростатичного та осмотичного тиску. При дифузії перехід речовин з крові в тканини та з тканин в кров визначається градієнтом концентрації цих речовин з обох сторін капіляра (пасивна дифузія) або за допомогою ферментів клітинних мембран (активна дифузія). Мікровезикулярний транспорт, або мікропіноцитоз, забезпечує перехід через ендотеліальні клітини любих макромолекул плазми крові. Доведена різниця в проникливості судин окремих органів. До органів з відносно високою судинною проникливістю відносять печінку, селезінку, кістковий мозок, з відносно низькою – нирки, кишечник, ендокринні залози.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав