АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.

Ателектаз – патологічний процес, при якому припиняється вентиляція альвеол унаслідок їх спадання та розсмоктування в них повітря.

Всі фактори, які знижують тиск в альвеолах або підвищують тиск на легеневу поверхню, можуть призвести до спадання легенів. Це спостерігається при накопиченні ексудату в плевральній порожнині, пневмотораксі, пухлині та ін., коли альвеоли стискаються ззовні, при закупорці бронхів, коли порушується надходження повітря в альвеоли; при дефіциті сурфактанту – речовини, яка забезпечує поверхневий натяг альвеол і не дає їм злипатися. Розвиток ателектазу призводить до порушення газообміну в організмі, бо кров, яка проходить через ділянку ураження легенів, не отримує кисень і не віддає вуглекислоту. Ступінь порушення зовнішнього дихання залежить від кількості альвеол, які спались.

Пневмоторакс – патологічний процес, який характеризується підвищенням тиску в порожнині плеври внаслідок накопичення в ній повітря.

Потрапляння повітря в плевральну порожнину спостерігається за умови проникаючого поранення грудної клітки, розпаді тканини легень (пухлина, туберкульоз, абсцес), розриві емфізематозних альвеол. Пневмоторакс буває закритим (порожнина плеври не сполучається з атмосферним повітрям), відкритим (сполучення порожнини плеври з атмосферним повітрям плеври постійне) та клапанним (атмосферне повітря потрапляє у плевральну порожнину під час вдиху, а під час видиху залишається у плевральній порожнині.). До найбільш тяжких наслідків призводить клапанний пневмоторакс. Він утворюється при пораненні грудної клітки, коли м’які тканини нависають над раною у порожнині плеври. При вдиху тканини відходять від отвору і атмосферне повітря потрапляє у плевральну порожнину, при видиху вони притискаються до отвору і перешкоджають виходу повітря, тому з кожним дихальним актом тиск у плевральній порожнині збільшується, а легені все більше спадаються. Дихальна функція легені порушується не тільки на боці, який пошкоджений, але й у протилежній легені. Повітря, яке накопичилось у порожнині плеври, відсовує легеню, яка спалась, до середостіння. Середостіння при цьому відсовується в бік здорової легені та стискає її, що є причиною порушень гемодинаміки.

Емфізема легень – патологічний процес, при якому більш, ніж звичайно, розтягуються альвеоли, спостерігається виснаження та атрофія міжальвеолярних перегородок, зменшення еластичності легеневої тканини та дихальної поверхні легень.

До зниження еластичності призводить ослаблення еластичного каркаса легень, коли інгібітори ферментів протеолізу не можуть контролювати активність протеолітичних ферментів легень. Лізосомальні та інші протеази руйнують колаген та еластин легеневої тканини і легені втрачають пружність.

Первинна емфізема, або емфізема А, зумовлена генетичним дефіцитом ферменту α-інгібітору протеаз (α₁-антитрипсину). Набута емфізема спостерігається при дисбалансі інгібіторів та протеаз (хронічний бронхіт, бронхопневмонія та ін.).

Емфізематозні легені втрачають здатність до спадання, тобто до здійснення пасивного видиху, тому видих стає активним, тиск у плевральній порожнині зростає та збільшується сила, яка діє на бронхіоли ззовні.

Таким чином, стінки бронхіол поступово спадаються і повітря в альвеолах ніби опиняється спійманим «у пастку», що призводить до роздування альвеол та збільшення в них об’єму повітря.

Пневмосклероз (фіброз) – патологічний процес у легенях, який характеризується надмірним розростанням сполучної тканини.

Цей процес є результатом різних захворювань та патологічних процесів у легенях. Найчастіше він виникає внаслідок хронічних запальних процесів, токсичних уражень, довготривалих запалень (пневмоконіоз, силікоз), ателектазу, емфіземи, колагенозів та ін. Пневмосклероз може мати віковий характер.

Пневмосклероз викликає значний розлад зовнішнього дихання, що пов’язано зі зменшенням дихальної поверхні легень, із розростанням сполучної тканини, зниженням еластичності легень, потовщенням альвеолярно-капілярних мембран через утворення периваскулярних сполучнотканинних муфт.

Пневмонія – гострий запальний процес у легенях,переважно інфекційної природи, що характеризується порушенням кровообігу і газообміну, внаслідок вогнищевого ураження респіраторних відділів легень та внутрішньоальвеолярної ексудації.

Пневмонія і на сьогодні залишається важливою медико-соціальною проблемою. Число хворих на негоспітальну пневмонію (НП) зростає з кожним роком. В Україні в 1998-2001 рр. захворюваність дорослих на НП складала 4,3-4,7 на 1000 населення, а смертність – 10,0-13,3 на 100 тис. населення, тобто вмирає 2-3 % з тих, хто захворів на пневмонію.

Класифікація. Виділяють такі види пневмонії:

– негоспітальна (позалікарняна, поширена, амбулаторна) – пневмонія, що виникла поза лікувальним закладом;

– нозокоміальна (госпітальна) – пневмонія, що виникла через 48 годин і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційному періоді на момент госпіталізації хворого;

– аспіраційна;

– пневмонія в осіб з тяжкими дефектами імунітету (природжений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

(Наказ МОЗ України від 19.03.2007 р. № 128 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Пульмонологія»).

Етіологія. Основними збудниками пневмонії є: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella spp, грамнегативні ентеробактерії, та віруси.

Патогенез. Антиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюють механічні фактори (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чихання, коливальний рух війок миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також механізми неспецифічного та специфічного клітинного та гуморального імунітету.

Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.

Виділяють три шляхи інфікування, які з різною частотою зумовлюють розвиток пневмонії: бронхогенний, гематогенний, лімфогенний.

Бронхогенний шлях зараження є провідним при первинних пневмоніях. Найчастіше мікрофлора попадає у респіраторні відділи легень через бронхи: інгаляційно (разом з вдихуваним повітрям) і аспіраційно (з носо- або ротоглотки). Сприяють цьому різні вроджені та набуті дефекти елімінації інфекційних агентів: порушення мукоціліарного кліренсу, дефекти сурфактантної системи легень, недостатня фагоцитарна активність нейтрофілів та альвеолярних макрофагів, зміни місцевого та загального імунітету, порушення бронхіальної прохідності, порушення рухомості грудної клітки і діафрагми, зниження кашльового рефлексу. В окремих випадках самостійним патогенетичним фактором можуть бути масивність дози мікроорганізмів або проникнення до респіраторних відділів легень навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, що також призводить до розвитку пневмонії.

Гематогенним шляхом збудник потрапляє в легені в основному при вторинних пневмоніях і частіше спостерігається при сепсисі та при загальноінфекційних захворюваннях.

Лімфогенний шлях проникнення інфекції з розвитком пневмонії характерний лише при пораненнях в грудну клітку або іншого екзогенного ушкодження легеневої тканини.

Клінічна картина. Пневмонія проявляється такими основними синдромами:

1) Синдром загальних запальних змін (підвищення температури тіла, зміни з боку крові – лейкоцитоз із зсувом уліво, прискорення ШОЕ, збільшення альфа-2-глобулінів, поява С-реактивного протеїну).

2) Синдром запальних змін легеневої тканини (поява кашлю та харкотиння, укорочення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння і бронхофонії, зміна частоти й характеру дихання, виникнення крепітації та вологих хрипів, характерні рентгенологічні зміни).

3) Синдром змін з боку інших органів і систем (зміни з боку серцево-судинної системи, травного апарату, нирок, нервової системи).

4) Інтоксикаційний синдром (загальна слабість, головний біль, задишка, серцебиття, біль у м’язах, блідість шкіри, зниження апетиту).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 845 | Нарушение авторских прав