АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

Прочитайте:
  1. I. Отметить механизм действия местных анестетиков.
  2. IgE-независимый Т-лимфоцитзависимый механизм
  3. А. ГН, обусловленный иммунологическими механизмами
  4. Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного).
  5. Аномалии механизмов и контактной, и прокоагулянтной активности тромбоцитов одновременно.
  6. Антибиотики. Принципы классификации антибиотиков. Механизмы антимикробного действия.
  7. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ
  8. Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы
  9. Безусловнорефлекторные, условнорефлекторные, гуморальные механизмы регуляции половых функций.
  10. БИОМЕХАНИЗМ РОДОВ

ТСГ обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов.

В физиологических условиях Тр не агрегируют между собой и не приклейваются к сосудистой стенке, т.к. сосудистая стенка вырабатывает простациклин, который образуется из арахидоновой кислоты. Мощным ингибитором агрегации является оксид азота.

 

 

Простациклин NO

¯ ¯

цАМФ цГМФ

¯ ¯

Снижение [ Са2+] в цитоплазме

 

 

1. Повреждение эндотелия сосудов. Обнажаются коллагеновые волокна, экспрессия адгезивных белков:коллеген, фактор Виллебранда, тромбоспондин, фибронектин.

2. Адгезия (прилипание) Тр к волокнам сосудистой ткани (коллагену). Фактор Виллебранда образует мостики между рецепторами Тр и колагеном. С этими же рецепторами взаимодействуют и фибронектин, тромбоспондин. Активируется фермент гликозилтранфераза, который взаимодействует с рецепторами на коллагене и обеспечивает «посадку» Тр на эндотелий.

3. Активация Тр. Одновременно с вышеописанными процессами, под действием тканевого тромбопластина, протромбин превращается в тромбин, который в свою очередь вызывает активацию Тр. Активацию Тр также вызывают ФАТ, АДФ (из эндотелия сосудов), катехоламины, серотонин. В процессе активации Тр, Са2+ выходит из плотных телец и вызывает сокращение контрактильных белков (актин, миозин, тропомиозин) и дегрануляцию Тр. Са2+ активирует фосфолипазу А2 и из арахидоновой кислоты образование тромбоксана А2 (под действием циклооксигеназы). Тромбоксан А2 – мощный индуктор агрегации Тр.

4. Агрегация Тр. В результате дегрануляции Тр в плазму крови попадают фактор Виллебранда, фибриноген, тромбоспондин, фибронектин. Они как клей склеивают Тр друг с другом и с коллагеном. Для того, чтобы произошла необратимия агрегация Тр, кроме выше упомянутых адгезивных белков необходимо присутствие и фибриногена.

5. Уплотнение тромба. На последней стадии белок, содержащийся в Тр – тромбостенин, уплотняет тромб.

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 405 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)