АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Альдостерон

Основной минералокортикоид — альдостерон (рис. 18–12). Нормальная концентрация альдостерона в крови около 6 нг на 100 мл, объём секреции — от 150 до 250 мкг/день. Другие стероиды надпочечника, расцениваемые как глюкокортикоиды (кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон), имеют и минералокортикоидную активность, хотя — сравнительно с альдостероном — их суммарный вклад в минералокортикоидную активность не столь велик.

· Регуляторы синтеза и секреции (рис. 18–14).

Рис. 18 – 14. Поддержание баланса электролитов в жидкостях организма. Символами «+» и «-» обозначены стимулирующие и тормозящие влияния. АПФ — ангиотензин-превращающий фермент.

à Ангиотензин II — компонент ренин-ангиотензиновой системы — главный регулятор синтеза и секреции альдостерона. Этот пептид стимулирует выброс альдостерона.

à Сердечный натрийуретический фактор (атриопептин) ингибирует синтез альдостерона.

à Na⁺. Эффекты гипо- и гипернатриемии реализуются через ренин-ангиотензиновую систему.

à К⁺. Эффекты ионов калия не зависят от содержания в крови Na⁺ и ангиотензина II.

¨ Гиперкалиемия стимулирует секрецию альдостерона.

¨ Гипокалиемия тормозит секрецию альдостерона.

à Простагландины

¨ E₁ и E₂ стимулируют синтез альдостерона.

¨ F_1a и F_2a тормозят секрецию минералокортикоидов.

à Травмы и стрессовые состояния увеличивают секрецию альдостерона за счёт активирующего влияния АКТГ на кору надпочечников.

· Метаболизм. Альдостерон практически не связывается с белками плазмы крови, по этой причине время его циркуляции в крови (время полужизни) не превышает 15 минут. Альдостерон из крови удаляется печенью, где он трансформируется в экскретируемый почками тетрагидроальдостерон-3-глюкуронид.

· Рецептор альдостерона — внутриклеточный (ядерный) полипептид — связывает альдостерон и активирует транскрипцию генов, в первую очередь генов Na⁺,K⁺‑АТФазы и сочетанного трансмембранного переносчика Na⁺, K⁺ и Cl^–. Рецепторы альдостерона обнаружены в эпителиальных клетках почечных канальцев, слюнных и потовых железах. Высокоаффинный рецептор в системах in vitro также связывает кортизол, но in vivo взаимодействие кортизола и рецептора практически не происходит, так как внутриклеточная 11b-гидроксистероид дегидрогеназа превращает кортизол в кортизон, плохо связывающийся с рецептором минералокортикоидов. Следовательно, глюкокортикоид кортизол не проявляет в клетках–мишенях эффекта минералокортикоида.

· Функция минералокортикоидов — поддержание баланса электролитов в жидкостях организма — осуществляется посредством влияния на реабсорбцию ионов в почечных канальцах (дистальные извитые канальцы и начальный отдел собирательных трубочек).

à Na⁺. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия. Задержка натрия приводит к увеличению содержания воды в организме и повышению АД.

à К⁺. Альдостерон увеличивает экскрецию ионов калия. Потеря калия вызывает гипокалиемию.

à Cl ^–, HCO₃ ^–, Н⁺. Альдостерон увеличивает реабсорбцию хлора, бикарбоната и почечную экскрецию ионов водорода.

· Альдостеронизм (гиперальдостеронизм) — гиперсекреция альдостерона. Причины: аденома или двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, сердечная недостаточность, нефроз, вызванное диуретиками снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК). При альдостеронизме задержка натрия в организме приводит к повышению АД, а потеря калия вызывает гипокалиемию, мышечную слабость, парестезии и тетанию (в тяжёлых случаях).

· Гипоальдостеронизм — пониженная секреция альдостерона. При гипоальдостеронизме потеря натрия приводит к гиповолемии, снижению сердечного выброса и кровотока в почках, слабости, артериальной гипотензии, а задержка калия ведёт к гиперкалиемии и нарушениям сердечного ритма.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 663 | Нарушение авторских прав