АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поджелудочная железа. Эндокринная активность осуществляется панкреотическими островками (островками Лангерманса)

Эндокринная активность осуществляется панкреотическими островками (островками Лангерманса). В … аппарата несколько тактов клеток:

1) α-клетками, в которых происходит выработка глюкогона

2) β-клетки, вырабатывают инсулин

3) δ-клетки, продуцируют сометостенин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона

4) G-клетки, вырабатывают гастрин

5) ПП-клетки, вырабатывают необходимое количество панкреатического антогонистом, который является антагонистом холицистокинина.

β-клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (60 %) они продуцируют инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ. Прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот. Это приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.

В результате активности ферментов, тормозится образование глюкозы из аминокислот. Последние могут использоваться для биосинтеза белка. Уменьшается катаболизм белка. Процессы образования белка начинают преобладать над распадом, что обеспечивает анаболический эффект. Инсулин является синергистом соматотропина по своему влиянию на белковый обмен.

Влияние инсулина на жировой обмен выражается в усилении липогенеза и отложении жира в жировом депо. Поскольку возрастает утилизация глюкозы и ее использование в качестве энергетического субстрата, определенная часть жировых кислот сберегается от энергетических трат и используется в последствии для липогенеза.

В жировом депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглициридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Резко увеличивает содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Дегидратация тканей, появление жажды. При определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия.

Так как глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает так же количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия).

Усиливается липолиз с образование избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (вследствие нарушения утилизации глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемию. Это может привести к потере сознания (гипогликемическая кома).

В головном мозге утилизация глюкозы не зависит от фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. Поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отр. обратной связи в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови возрастает также под действием некоторых гастроинтестирильных гормонов (желудочно ингибирующий пептид, холицистокинин, склеретин). Продукция инсулина возрастает также при стимуляции блуждающего нерва.

α-клетки, составляют 25 к островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии.

В основе – усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует лобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина.

Кроме глюкагона антагонистами инсулина по своему действию на углеродный обмен является: кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 348 | Нарушение авторских прав