АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Як клініка при уродженому токсоплазмозі залежить від часу інфікування?

Прочитайте:
  1. Клініка
  2. Клініка
  3. Клініка
  4. Клініка
  5. Клініка
  6. Клініка
  7. Клініка
  8. Клініка
  9. Клініка
  10. Клініка

Лише у 1/3 дітей, інфікованих внутрішньоутробно, спостерігаються клінічні прояви. У решті випадків мають місце асимптомні форми, які в подальшому, через місяці чи роки, дають клінічні прояви у вигляді патології інтелектуально-асоціативних функцій чи епілепсії.

Три клінічні форми уродженого токсоплазмозу -стадії розвитку процесу:

1 Гостра генералізована форма (з гепато-, спленомегалією та жовтяницею).

2 Підгостра (з ознаками енцефаліту).

3 Хронічна (з явищами післяенцефалітичних дефектів).

Якщо інфікування відбувається незадовго перед пологами, то перша стадія - стадія генералізації - продовжується в перші дні після народження. Характерними є значна загальна інтоксикація, висока лихоманка, екзантема, зміни у внутрішніх органах і нервовій системі. Привертає увагу стан шкіри. Ознакою генералізації є поширена екзантема. Висипка найбільш виражена на нижніх ділянках живота, кінцівках. Елементи висипки складаються із невеличких плям, розеол, макулопапульозних утворень. Забарвлення елементів може бути від рожевого до червоного. Часто зустрічаються геморагії (від петехій до великих крововиливів під шкіру), які зберігаються не більше тижня. Можлива періодичність появи і зникнення нових елементів висипки протягом тривалого часу. Можуть спостерігатися крововиливи у склери і слизові оболонки.

Постійною ознакою гострої стадії токсоплазмозної інфекції є ураження печінки. Клінічно це проявляється жовтяницею і гепатомегалією. У перші дні життя дитини ступінь збільшення печінки може наростати. Як правило, печінка виступає з-під реберної дуги на 2-4 см. Також часто спостерігається збільшення селезінки.

У новонароджених із генералізованою стадією інфекції пальпують збільшені лімфатичні вузли. Вони м'які, чутливі на дотик. Ураження їх зумовлене проникненням збудника. З лімфатичних вузлів при біопсії виділяють токсоплазми. Дещо рідше у немовлят діагностують міокардит, пневмонію, недостатнє збільшення маси тіла, набряки нижньої частини живота і кінцівок, статевих органів, пастозність обличчя.

Ураження центральної нервової системи у цей період або взагалі відсутні, або незначні.

Таким чином, основними проявами генералізованої гострої стадії уродженого токсоплазмозу є:

- лихоманка;

- висипка;

- ураження органів ретикулоендотеліальної системи (печінки, селезінки, лімфатичних вузлів).

При більш ранньому інфікуванні плода стадія генералізації закінчується внутрішньоутробно, і дитина народжується з проявами ураження центральної нервової системи — в підгострій стадії захворювання. Характерним є енцефаліт чи менінгоенцефаліт з вогнищевими симптомами ушкодження мозку та дифузним ураженням його оболонок. При токсоплазмозному енцефаліті спостерігаються сонливість, напади опістотонусу, клонічні і тонічні судоми, парези та паралічі кінцівок, ураження черепних нервів. Підвищується лікворний тиск, спиномозкова рідина прозора, ксантохромна, вміст білка в ній підвищений, цитоз (100-200)х10/л з переважанням лімфоцитів. Важливим є виділення токсоплазм.

На рентгенограмі черепа визначають кальцифікати (у 75% хворих). Вони, як правило, множинні, невеликих розмірів (1-4 мм), але можуть бути і більшими. Розташовуються кальцифікати в корі і більш глибоких відділах півкуль, можуть групуватися.

Характерною є прогресуюча гідроцефалія. З іншого боку, внаслідок ураження тканини мозку призупиняється його розвиток і може сформуватися мікроцефалія. Ураження головного мозку спостерігається на тлі ознак активної інфекції (субфебрилітет, лімфоаденопатія, збільшення печінки і селезінки та ін.).

Патологія органа зору: хоріоніт, атрофія зорового нерва, мікро- і екзофтальм, косоокість, аблефарія, епікантус, зрощення країв повік між собою, помутніння рогівки, кришталика, колобома райдужки, іридоцикліти та ін.

Дитина може народитися з хронічною формою токсоплазмозної інфекції, коли перші дві стадії проходять внутрішньоутробно. При цьому спостерігаються значні ушкодження центральної нервової системи і очей. Характерною є класична тріада:

- гідроцефалія;

- внутрішньомозкові кальцифікати;

- хоріоретиніт.

Можуть також спостерігатися мікроцефалія, моторні порушення (парези різного ступеня, загальний спастичний стан, центральні паралічі, епілепсія). Епілептиформні напади при уродженому токсоплазмозі є симптоматичними переважно скроневої локалізації, рідко джексонівськими. Нападу скроневої локалізації передує яскрава сенсорно-емоційна аура; при джексонівській епілепсії напад клонічних чи клоніко-тонічних судом розпочинається з окремої групи м'язів і поширюється у своєрідній послідовності. Такі напади можуть проходити без утрати свідомості та наступного сну.

Із інших наслідків уродженого гоксоплазмозу можливі гідроцефалія, олігофренія, органічні зміни органа зору від хоріоретиніту до мікроофтальмії та повної відсутності очного яблука.

Третя стадія уродженого токсоплазмозу - це симптомокомплекс стійких незворотних змін ЦНС чи очей. У таких хворих в організмі зберігаються життєздатні токсоплазми і на тлі резидуальних явищ, які не потребують специфічної терапії, можуть з'явитися ознаки загострення вторинно-хронічного уродженого токсоплазмозу, при якому необхідно проводити етіотропне і патогенетичне лікування.

Крім тяжких основних форм уродженого токсоплазмозу, можуть бути легкі і навіть первинно-латентні форми, при яких можливі загострення через місяці і роки після інфікування.

Іноді уроджений токсоплазмоз уперше клінічно проявляється у старшому віці (10-15 років). Захворювання відразу набуває хронічного млявого перебігу. Ці випадки слід розглядати як первинно-хронічну форму вродженого токсоплазмозу, яка нічим не відрізняється від первинно-хронічних форм набутого токсоплазмозу.

Резидуальна форма токсоплазмозу являє собою, по суті, ембріопатію. При інфікуванні плода в ембріональний період (перші 3 міс. вагітності) всі стадії патологічного процесу закінчуються внутрішньоутробно. Це призводить до загибелі плода і самовільного викидня чи мертвонародження. Якщо плід не загинув, то дитина народжується з різними вадами розвитку: вадами серця, розщілиною верхньої губи, твердого піднебіння, недорозвиненими кінцівками, мікроофтальмом, глухотою, сліпотою, мікроцефалією тощо.

Яка специфічна діагностика уродженого токсоплазмозу? Лабораторні та інструментальні методи діагностики уродженого токсоплазмозу.

Серологічні методи:

- реакція зв'язування комплементу (РЗК);

- реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ;)

- імуноферментний аналіз (ІФА;)

- ланцюгова полімеразна реакція (ЛПР) - для ідентифікації внутрішньоутробного інфікування плода за наявності сероконверсії у вагітної (при цьому дослідженню підлягає або пуповинна кров, або амніотична рідина, хоча інвазивність поцедури для отримання матеріалу є негативним фактором);

- сероконверсія Ig G та Ig М-антитіл - підвищення більш ніж у два рази титру Ig G у сироватці крові, взятій з інтервалом у три тижні, є вирішальною у діагностиці.

Визначення мікроорганізму чи його нуклеїнових кислот у лікворі, плевральній, амніотичній чи асцитичній рідині або ізоляція паразита з плаценти чи фетальних тканин достовірно свідчить про активну інфекцію.

РЗК позитивна з другого тижня захворювання і найбільших титрів (1:16 - 1:320) досягає через 2-4 місяці хвороби. А через 1-3 роки навіть може стати негативною або зберігається в низьких титрах (1:15- 1:10), що не має самостійного значення.

РНІФ та ІФА визначають Ig G та Ig М. РНІФ стає позитивною з першого тижня захворювання і максимальних показників (1:1280 - 1:5000) досягає через 2-4 місяці хвороби. А в низьких титрах (1:10 - 1:40) може зберігатися тривалий час (15-20 років).

ІФА є найбільш об'єктивним. Про позитивну реакцію свідчать оптичні показники більші 1,5; в імуноферментних одиницях - більше 60; в міжнародних - більше 125, в титрах антитіл - 1:1600 і більше.

Внутрішньоутробна інфекція підозрюється тоді, коли протягом вагітності (чи незадовго до вагітності) імунокомпетентна мати має гостру набуту інфекцію чи імунокомпрометована має гостру інфекцію.

Діагноз імовірний при порушеннях, які виявлено під час УЗ-дослідження (затримка внутрішньоутробного розвитку, гідроцефалія плода, внутрішньомозкові кальцифікати чи асцит). Діагноз може бути встановлений для плода остаточно з 18-го тижня гестації шляхом ізоляції паразита чи виділення його нуклеїнових кислот в амніотичній рідині чи пуповинній крові. Дослідження зразка плодової крові та амніоцентез мають чутливість 95%, але ці процедури являють собою ризик втрати плода. УЗ-дослідження плода можна використовувати кожні два тижні у гостро інфікованої матері.

Вагітні жінки, які були первинно серонегативні, повинні бути тестовані в термін вагітності 20-22 тижні. Наявність Іg G проти токсоплазм за відсутності Ig M демонструє хронічну (персистуючу) інфекцію у вагітної з мінімальним ризиком уродженої інфекції у дитини.

Підтвердження гострої інфекції у вагітної спонукає до обстеження плода для виявлення ознак фетальної інфекції. ЛПР амніотичної рідини має 100% чутливість і специфічність, що дозволяє рано діагностувати уроджений токсоплазмоз і вирішити питання про можливість переривання вагітності чи призначення матері специфічної терапії.

Діагноз уродженого токсоплазмозу у новонародженого імовірний у разі підтвердження гострої інфекції у матері. Клінічне обстеження дитини при цьому передбачає люмбальну пункцію, огляд очного дна, нейросонографію, дослідження плаценти, периферичної крові, специфічне серологічне тестування сироватки крові і спинномозкової рідини. Ізоляція мікроорганізмів із плаценти чи органів плода рідко виконується, оскільки це є можливим у небагатьох лабораторіях. Ig G антитіла пасивно передаються від матері до дитини, тому для правильної інтерпретації титру антитіл у дитини необхідно проводити тестування материнської і дитячої сироваток, узятих одночасно. Материнські антитіла, які передаються до дитини, їх титр, як правило, знижується і вони зникають у 3-6 місячному віці. Інфікований новонароджений продукує свої власні антитіла, які залишаються позитивними тривалий час. Тому титр антитіл у дітей протягом першого місяця життя, який є меншим чи дорівнює материнському, свідчить про пасивну передачу материнських антитіл. Титр у дітей, вищий в 4 чи більше разів від материнського, свідчить про активну інфекцію.

При неонатальних інфекціях дана імунна відповідь включає продукцію дитиною антитіл класу Ig M. Оскільки Ig M - антитіла не проходять через плаценту і не передаються від матері, визначення Іg М у дітей може бути важливим для діагностики уродженого токсоплазмозу.

Обстеження новонароджених дітей на токсоплазмоз є показаним у таких випадках:

- позитивна сероконверсія у матері під час вагітності;

- підвищена температура тіла, лімфаденопатія і біль у м'язах під час вагітності;

- ознаки гострої перинатальної інфекції у новонароджених і дітей перших місяців життя (підвищення температури тіла, гепатоспленомегалія, жовтяниця, енінгоенцефаліт
інтоксикаційний синдром нез’ясованого генезу);

- гідроцефалія;

- хоріоретиніт, увеїт;

- недоношеність з ознаками інфекційної фетопатії;

- судомний та гіпертензивний синдроми, синдром підвищеної нервово-рефлекторної
збудливості;

- кальцифікати ЦНС;

- білково-клітинна дисоціація в лікворі;

- висипка на шкірі (плямисто-папульозна чи розеольозна);

- лімфаденопатія;

- ознаки хронічного чи підгострого патологічного процесу.

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)