 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Серцева недостатність.
Серцева недостатність — це патологічний стан, при якому система кровообігу не здатна забезпечити органи й тканини необхідною для їх нормального функціонування кількістю крові.
З патофізіологічної точки зору серцева недостатність — це неспроможність серця (за відсутності зниження ОЦК та рівня гемоглобіну) забезпечити кров'ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб у стані спокою та (або) під час помірних фізичних навантажень. Як клінічний синдром серцева недостатність характеризується порушенням насосної функції серця (насамперед лівого шлуночка), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою в організмі рідини. За Е. Braunwald і W. Grossman (1992), серцева недостатність — це патологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до неспроможності його перекачувати кров зі швидкістю, необхідною для задоволення метаболічних потреб організму, і (або) це відбувається лише при підвищеному тиску наповнення лівого і (або) правого шлуночка. Ці порушення можуть обмежувати фізичну активність і погіршувати якість життя хворих.
Хронічна серцева недостатність як результат більшості серцево-судинних захворювань набуває все більшого поширення. Захворюваність на серцеву недостатність становить приблизно 1—2 %, істотно зростаючи в осіб старшого віку; 50 % пацієнтів із серцевою недостатністю живуть не більше 5 років, причому значна частина хворих з важкою застійною серцевою недостатністю помирає впродовж одного року. Патологія є не тільки важливою медичною, але й соціальною проблемою, адже лікування хворих потребує значних економічних витрат.
Серцева недостатність розвивається внаслідок ІХС, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, запальних захворювань серця (ендо- та міокардит), пухлин міокарда, набутих і природжених вад серця, захворювань перикарда, порушень серцевого ритму, супроводжує дифузні захворювання сполучної тканини, нейроендокринні захворювання, анемії, порушення обміну речовин тощо.
З патогенетичних позицій виділяють серцеву недостатність, яка виникає внаслідок первинного пошкодження міокарда, при перевантаженні тиском або об'ємом, порушеннях діастолічного наповнення порожнин серця і внаслідок комбінації вказаних чинників.
Серцева недостатність унаслідок перевантаження тиском розвивається при всіх видах стенозу (аортальний стеноз, мітральний стеноз, стеноз клапана легеневої артерії), артеріальній (есенціальна гіпертензія, вторинні симптоматичні артеріальні гіпертензії) та легеневій гіпертензіях, коарктації аорти. При цьому знижується серцевий викид, серце працює проти підвищеного опору, підвищується міокардіальне напруження, швидко розвивається гіпертрофія міокарда. Ударний об'єм серця не змінюється до тих пір, поки гіпертрофований міокард справляється з опором периферійних судин. Далі поступово з'являються і прогресують ознаки зниження скоротливості міокарда.
Серцева недостатність унаслідок перевантаження об'ємом має місце при всіх видах клапанної регургітації (аортальна і мітральна недостатність, пролапс мітрального клапана) та наявності серцевих шунтів (септальні дефекти). При перевантаженні об'ємом спочатку серцевий викид зростає, настає рання дилатація порожнини шлуночка, а далі їх гіпертрофія. Надходження великої кількості крові до лівого шлуночка в період діастоли сприяє підвищенню в ньому діастолічного тиску. При цьому виникає вторинне перевантаження тиском і підвищення тиску в легеневих венах.
Серцева недостатність унаслідок первинної систолічної міокардіальної недостатності виникає при безпосередньому ураженні міокарда внаслідок міокардиту, міокардитичного кардіосклерозу, первинної та вторинної кардіоміопатії, ІХС (у тому числі після інфаркту міокарда), гіпо- або гіпертиреозі, різноманітних інтоксикаціях, алкоголізмі, дифузних захворюваннях сполучної тканини тощо. При первинному ураженні міокарда в розвитку патології велике значення має порушення скоротливості різних ділянок міокарда у вигляді їх гіпокінезії, акінезії чи дискінезії. Одночасно може виникати гіперкінез неушкоджених зон міокарда.
Серцева недостатність унаслідок порушення діастолічного наповнення шлуночків розвивається при гіпертрофічній та рестриктивній кардіоміопатіях, гіпертрофії лівого шлуночка, коронарному синдромі X.
Порушення діастолічного наповнення порожнин шлуночків має місце при злипливому й констриктивному перикардитах.
Серцева недостатність унаслідок комбінації вищевказаних механізмів спостерігається при складних вадах серця.
У сучасній класифікації серцевої недостатності виділяють її систолічний та діастолічний варіанти. При систолічній недостатності лівого шлуночка, яка зумовлена первинним порушенням систолічної функції серця внаслідок зниження скоротливості міокарда, зменшення маси життєздатних кардіоміоцитів, гемодинамічного перевантаження, порушення гсмодинаміки, знижується фракція викиду лівого шлуночка. Систолічна серцева недостатність становить 70 — 80 % усіх випадків клінічно маніфестованої дисфункції серця.
Типова діастолічна недостатність лівого шлуночка виникає при порушенні нормального наповнення шлуночків або коли для цього необхідні більш високі показники діастолічного тиску. Такий варіант серцевої недостатності має місце у 20 — 30 % усіх випадків захворювання. Порушення наповнення лівого шлуночка можуть бути зумовлені погіршенням розслаблення останнього у фазу діастоли за рахунок гіпертрофії його стінок при артеріальній гіпертензії, гіпертрофічній і рестриктивній кардіоміопатіях, аортальному стенозі, ішемії міокарда, міокардіофіброзі або утрудненням наповнення лівого шлуночка внаслідок механічних перешкод, таких як мітральний стеноз, міксома лівого передсердя, констриктивний перикардит тощо. При останньому має місце діастолічна недостатність обох шлуночків.
В основі діастолічної серцевої недостатності лежить зниження пасивної діастолічної піддатливості міокарда, зростання його жорсткості, порушення активного розслаблення міокарда, вкорочення часу діастолічного наповнення шлуночків унаслідок тахікардії, відсутність систоли передсердь при їх мерехтінні.
Рідше виникає змішаний систолодіастолічний варіант серцевої недостатності.
В основі серцевої недостатності лежить порушення функції одного або обох шлуночків. Якщо ознаки серцевої недостатності виникають на фоні гіперволемії малого кола кровообігу, говорять про лівошлуночкову серцеву недостатність. За наявності ознак гіперволемії великого кола кровообігу йдеться про недостатність правого шлуночка. Виділяють також поєднаний тип серцевої недостатності.
При серцевій недостатності спостерігається виражена активація нейрогуморальних систем (симпатико-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотелію тощо), яка відбувається за принципом хибного кола (зниження серцевого викиду спричинює компенсаторну стимуляцію нейрогуморальних чинників, що в свою чергу поглиблює перевантаження серця, у подальшому знижує серцевий викид і знову-таки стимулює нейрогуморальну систему). Це так звана нейрогуморальна модель серцевої недостатності, яка, за сучасними уявленнями, відіграє визначальну роль у прогресуванні даного синдрому.
Зниження функції серця як помпи призводить до погіршення кровопостачання внутрішніх органів і тканин, що спричинює активацію симпатико-адреналової системи з наступною коистрикцією артеріол і вен. При цьому насамперед погіршується нирковий кровотік, що супроводжується активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, надмірною продукцією ангіотензину II і посиленням спазму периферійних судин. Надлишок ангіотензину II сприяє надмірному утворенню альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію в нирках, збільшує осмо-лярність плазми крові, посилює продукцію антидіуретичного гормону і сприяє затримці рідини в організмі, тобто збільшує ОЦК. Останньому сприяє і гіпоксія, яка посилює викид еритроцитів з кісткового мозку. Дія ангіотензину II реалізується через ангіотензинові рецептори, серед яких сьогодні ідентифіковані чотири типи. Однак основні ефекти ренін-ангіотензин-альдостеронової системи здійснюються через ангіотензинні рецептори І і II типів.
Важливою патогенетичною ланкою захворювання є порушення обміну в сполучній тканині, яка утворює сполучнотканинну матрицю серця. Активація синтезу патологічних колагенів посилює жорсткість міокарда.
Одночасно з активацією симпатико-адреналової системи збільшується вироблення передсердного натрійуретичного пептиду, який є антагоністом більшості ендогенних вазоконстрикторyих субстанцій і спричинює виражений вазодилатуючий і натрійуретичний ефекти.
Згідно з «цитокіновою моделлю», у розвитку хронічної серцевої недостатності істотну роль відіграють прозапальні цитокіни, молекули адгезії, аутоантитіла, хемокіни (білки, які індукують міграцію моноцитів у міокарді), білки теплового шоку, ендотелій та інші компоненти окси-дантного стресу.
Прозапальні цитокіни, зокрема фактор некрозу пухлин (ТNFά), ІL-1 та ІL-6 справляють негативну інотропну дію, поглиблюють ремоделювання серця, порушують ендотелійзалежну дилатацію артеріол, посилюють процеси апоптозу кардіоміоцитів і клітин периферійних м'язів. Існує гіпотеза щодо «міокардіальної продукції цитокінів» пошкодженим міокардом залежно від ступеня напруження стінки міокарда (діастолічного стресу) і показників кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку. Цитокіни можуть синтезуватися і периферійними тканинами та скелетними м'язами внаслідок гіпоксії і надмірного утворення вільних радикалів. Важливу роль надають бактеріальним ендотоксинам, які проникають через набряклу стінку кишечнику (транслокація кишкових мікроорганізмів) і взаємодіють із СD-14-рецептором імунокомпетентних клітин, які запускають синтез цитокінів. Негативний вплив цитокінів реалізується через зміни синтезу оксиду азоту, зниження концентрації внутрішньоклітинного кальцію, запускання процесів аноптозу кардіоміоцитів. Висока концентрація прозапальних цитокінів асоціюється з важкістю хронічної серцевої недостатності.
Виходячи з цитокінової моделі розвитку хронічної серцевої недостатності, у лікуванні даного захворювання застосовують декілька лікарських засобів. Веснаринон та пентоксифілін інгібують синтез фактора некрозу пухлин (ТNFά), ентерасепт зменшує його активність. Анти-цитокіновий ефект дають інгібітори АПФ через зниження синтезу ангіотензину II, який стимулює вироблення фактора некрозу пухлин (ТNFά) та блокатори ангіотензинових рецепторів першого типу. Зменшення симпатичного впливу й пригнічення негативної дії цитокінів можна досягти застосуванням р-адреноблокаторів.
Прогресування серцевої недостатності визначається реалізацією компенсаторних механізмів, зокрема механізму Франка - Старлінга, та виникненням ремоделювання міокарда. Надмірне розтягнення волокон міокарда і значне зростання діастолічного АТ не дозволяють отримати збільшення довжини м'язових волокон і посилення серцевого викиду.
Під ремоделюванням лівого шлуночка розуміють зміну його форми, об'єму порожнини і маси міокарда, що проявляється гіпертрофією лівого шлуночка, дилатацією його порожнин і геометричною деформацією останнього. Відомо, що розвиток гіпертрофії міокарда відбувається у декілька фаз — від так званої «аварійної» до фази «зношування», коли ослаблення генетичного апарату провокує пригнічення білкового синтезу, загибель кардіоміоцитів та розвиток сполучної тканини. Трансформація фенотипу міокарда з експресією фетальних генів супроводжується підвищенням синтезу білків, які характерні для ембріонального міокарда, що в свою чергу поглиблює порушення скоротливості міокарда.
Іншим кінцевим етапом ремоделювання серця є дилатація його порожнин. Спочатку збільшення порожнин шлуночків і зміна їх геометрії дозволяють підтримувати серцевий викид, але в подальшому швидко настає виснаження енергетичного потенціалу, перерозтягнення міофібрил та запускаються механізми апоптозу кардіоміоцитів.
Ремоделювання серця в умовах перевантаження тиском відбувається за варіантом концентричної гіпертрофії міокарда, а при перевантаженні об'ємом спостерігається ексцентрична гіпертрофія міокарда і дилатація порожнин серця.
Клініка. Головним завданням в оцінці стану пацієнтів із серцевою недостатністю є визначення етіології та вираженості порушень серцевої діяльності, ступеня обмеження активності пацієнта та ступеня затримки рідини. Все це необхідно для встановлення правильного діагнозу та складання плану ефективного лікування.
Унаслідок зниження ХОС хворі скаржаться на швидку втомлюваність, загальну слабкість, зниження рівня АТ. ЦВТ призводить до збільшення маси тіла, яке не завжди правильно трактують, появи болю в правому підребер'ї, нудоти, зниження апетиту. Відзначається набухання шийних вен, збільшення печінки, пастозність і набряки гомілок. При важкій серцевій недостатності розвивається асцит, у плевральній порожнині накопичується рідина, спостерігається анасарка.
Підвищення венозного тиску в судинах малого кола кровообігу супроводжується задишкою, нападами ядухи, хворі приймають вимушене положення. Під час об'єктивного обстеження знаходять кардіомегалію, ритм галопу, застійні хрипи в легенях.
Унаслідок порушення обміну речовин виникає азотемія, гіпонатріємія, гіпоксія, порушення КОС, зменшення споживання кисню тощо.
В оцінці важкості стану хворого доцільно визначити стадію серцевої недостатності за класифікацією М.Д. Стражеска та В.Х. Василенка і функціональний клас за класифікацією МУНА.
Класифікація серцевої недостатності
за М.Д. Стражеском та В.Х. Василенком
Перша стадія — початкова, прихована. Суб'єктивні й об'єктивні ознаки в стані спокою відсутні. Задишка, тахікардія, ціаноз з'являються виключно під час фізичного навантаження. Частота вдихів після 3-5 присідань зростає вдвічі. Виявляють зміни стану серця відповідно до основної нозологічної одиниці. Працездатність обмежена.
Друга стадія — виражена. Ознаки серцевої недостатності наявні в стані спокою; задишка і тахікардія більш виражені, з'являються під час незначного фізичного навантаження, більш постійні:
IIА період — початок тривалої стадії. Задишка та тахікардія виникають у разі незначного фізичного навантаження; наявні ознаки недостатності одного зі шлуночків: застій у малому колі кровообігу при недостатності лівих відділів серця і застій у великому колі при недостатності правих відділів серця. Характерні ціаноз, блідість шкіри, холодні кінцівки, помірне збільшення печінки, її болючість, набряки на ногах, які з'являються під вечір і минають до ранку, значно знижена толерантність до фізичних навантажень;
ІІБ період — кінець тривалої стадії. Наявна недостатність усіх відділів серця (застій як у малому, так і у великому колі кровообігу). Характерні акроціаноз, тахікардія, у легенях вологі хрипи, кардіомегалія, печінка значно збільшена, щільна, набряки різко виражені, анасарка, асцит, гідроторакс. Порушення гемодинаміки значні та стійкі, працездатність різко обмежена.
Третя стадія — термінальна, незворотна, дистрофічна, кахектична. У внутрішніх органах і тканинах виникають глибокі незворотні дистрофічні зміни (кардіальний цироз печінки, загальне виснаження), повна втрата працездатності.
У цій стадії описано три типи синдрому циркуляторної дистрофії (за В.Х. Василенком):
· сухий дистрофічний (кахектичний) з атрофією внутрішніх органів, помірними набряками, сухою пігментованою шкірою, акроціанозом;
· асцитичний із блокадою портальної системи і переважним накопиченням рідини в черевній порожнині;
· набряково-дистрофічний з вираженою спрагою, обширними набряками та порушеннями трофіки тканин.
Функціональний стан хворого визначають за класифікацією NYНА. На відміну від класифікації серцевої недостатності кровообігу за М.Д. Стражеском і В.Х. Василенком за клінічними стадіями, у класифікації NYНА ступінь порушення гемодинаміки відображається у понятті «функціональний клас хворого». Останній є динамічною характеристикою, бо передбачає можливість переходу пацієнтів з більшого (важчого) у нижчий функціональний клас під впливом адекватного лікування.
Класифікація функціонального стану
хворих із серцевою недостатністю
за клінічними критеріями NYHA
(New Yогk Heart Association — Нью-Йоркської Асоціації серця, 1964)
Перший функціональний клас — пацієнти із захворюванням серця, в яких під час звичайних фізичних навантажень не виникає задишки, втоми чи серцебиття. Це безсимптомна дисфункція лівого шлуночка, яка виявляється лише в разі проведення ехокардіографії або радіонуклідної вентрикулографії.
Другий функціональний клас — пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. При цьому задишка, втома, серцебиття спостерігаються під час виконання звичайних фізичних навантажень. Це легкий ступінь серцевої недостатності.
Третій функціональний клас — пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але навіть під час незначних фізичних навантажень виникають задишка, втома, серцебиття. Це серцева недостатність середнього ступеня важкості.
Четвертий функціональний клас — пацієнти із захворюванням серця, в яких будь-який рівень фізичної активності спричинює зазначені вище суб'єктивні ознаки. Останні виникають і в стані спокою (важка серцева недостатність).
У діагнозі хронічної серцевої недостатності необхідно зазначити:
· клінічну стадію;
· варіант серцевої недостатності;
· функціональний клас (за класифікацією NYHA). Клінічні стадії: І, IIА, IIБ, III
Серцева недостатність І стадії — відповідає хронічній недостатності кровообігу І стадії за класифікацією М.Д. Стражеска, В.Х. Василенка.
Серцева недостатність IIА стадії — відповідає хронічній недостатності кровообігу ПА стадії за класифікацією М.Д. Стражеска, В.Х. Василенка.
Серцева недостатність ІІБ стадії — відповідає хронічній недостатності кровообігу ІІБ стадії за класифікацією М.Д. Стражеска, В.Х. Василенка.
Серцева недостатність III стадії — відповідає хронічній недостатності кровообігу III стадії за класифікацією М.Д. Стражеска, В.Х. Василенка.
Варіанти: систолічний, діастолічний, невизначений.
Функціональні класи пацієнтів за критеріями NYHA
(адаптовано VI Національним конгресом кардіологів України): Об'єктивні (інструментальні) критерії функціональних класів пацієнтів
Функціональний клас Максимальне споживання кисню за даними спіроергометрії, мл/(кг*хв) Порогова потужність фізичного навантаження за даними велоергометри, Вт
І
II
III IV Чоловіки — 21,6 — 30 Жінки - 18,6-26
Чоловіки — 14,1—21,5 Жінки - 14,1-18,5 9-14 <9 Чоловіки - 101-150 Жінки - 86-125
Чоловіки -51-100 Жінки -51-85 15-50 < 15
I — пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не спричинює задишки, втоми чи серцебиття.
II — пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються під час виконання звичайних фізичних навантажень.
III — пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.
IV — пацієнти із захворюванням серця, в яких будь-який рівень фізичної активності спричинює виникнення вищезазначених симптомів. Останні виникають і в стані спокою.
Стадія серцевої недостатності відображає етап клінічної еволюції даного синдрому, тоді як функціональний клас пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватися під впливом лікування.
Визначення варіантів серцевої недостатності (із систолічною недостатністю лівого шлуночка або із збереженою систолічною функцією — лівого) можливе лише за наявності відповідних даних ехокардіографії.
Функціональний клас хворого встановлюють за клінічними критеріями (див. вище), іноді, за необхідності, він може бути об'єктивізований даними інструментальних методів дослідження.
Діагностика. Найбільш важливим дослідженням у хворих із серцевою недостатністю є визначення лівошлуночкової фракції вигнання, що дозволяє відрізнити пацієнтів із систолічною дисфункцією від тих, в яких наявні інші причини розвитку серцевої недостатності. Застосування двовимірної ехокардіографії із допплєрівським дослідженням кровообігу не тільки дозволяє визначити фракцію вигнання лівого шлуночка, а й кількісно оцінити розміри, форму, товщину та регіонарну скоротливість правого та лівого шлуночків.
Фракція викиду — це відношення ударного об'єму серця до кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка. У здорових людей воно становить 55 — 65 %. Зниження фракції викиду лівого шлуночка нижче 50 % свідчить про наявність систолічної дисфункції міокарда. Для оцінки прогресування серцевої недостатності необхідно оцінити процес ремоделювання серця за допомогою двовимірної ехокардіографії. Цю методику застосовують для підтвердження зменшення розмірів камер серця (разом зі збільшенням фракції вигнання) після лікування інгібіторами АПФ та ß-адреноблокаторами.
Для діастолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка характерне поєднання ознак недостатності лівих відділів серця (дилатація лівого передсердя, ознаки легеневого застою) з нормальною або незначно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (більше ніж 45 — 50 %). Діастолічну серцеву недостатність можна запідозрити у разі збільшення діаметра лівого передсердя (більше ніж 4 см), зростання співвідношення передньозад нього розміру лівого передсердя до кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка більше ніж 0,75, наявності вологих хрипів у легенях. На пізніх етапах до діастолічної серцевої недостатності приєднується систолічна, тобто знижується фракція викиду лівого шлуночка.
У більшості хворих із серцевою недостатністю наявне зниження толерантності до фізичних навантажень. Саме тому для визначення ступеня змін скоротливості міокарда використовують дозовані фізичні навантаження, зокрема велоергометрію та 6-хвилинний тест-ходіння.
Приклади формулювання діагнозу
Попередній, або клінічний, діагноз (до лікування) Заключний діагноз (після лікування)
• ІХС. Постінфарктний кардіосклероз (трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки та верхівки лівого шлуночка 15.08.99). Хронічна аневризма передиьоперегородкової ділянки лівого шлуночка. Серцева недостатність ІІА стадії", систолічний варіант, III функціональний клас
• Дилатаційна кардіоміоиатія, постійна форма фібриляції передсердь, серцева недостатність ІІБ стадії, систолічний варіант, IV функціональний клас
• ІХС. Стабільна стенокардія напруження, II функціональний клас, постінфарктний кардіосклероз (дрібновогниіцевий інфаркт міокарда задньобічної стінки лівого шлуночка 08.10.2000). Серцева недостатність І ступеня, невизначений варіант, ІІ функціональний клас
• Гіпертензивна хвороба III стадії. Ппертензивне серце. Серцева недостатність ІІА стадії, невизначений варіант, ІІІ функціональний клас
• Гіпертрофічна кардіоміопатія, обструктивна форма. Серцева недостатність ІІА стадії, діастолічний варіант, III функціональний клас
• Констриктивний перикардит. Серцева недостатність III стадії, діастолічний варіант, IV функціональний клас
• Ревматизм, активність І ступеня, поворотний ревмокардит, рецидивний перебіг. Комбінована мітральна вада з переважанням недостатності IV стадії. Серцева недостатність ІІБ стадії, систолічний варіант, IV функціональний клас Такий самий, II функціональний
клас
Такий самий, III функціональний клас
Такий самий
Такий самий, II функціональний клас
Такий самий, II функціональний клас
Такий самий
Такий самий, ІІІ функціональний клас
Під час виконання дозованого навантаження у здорових осіб ударний об'єм серця збільшується на 25 — 35 %, підвищується кінцево-діастолічний об'єм і зменшується кінцево-систолічний об'єм лівого шлуночка, що супроводжується збільшенням фракції викиду понад 10 %. За умов серцевої недостатності, навпаки, зменшується кінцево-діастолічний і ударний об'єми лівого шлуночка, збільшується його кінцево-діастолічний об'єм. При цьому зростання фракції викиду незначне, менше ніж 10 %, або навіть спостерігається її зниження. У міокарді з'являються зони гіпо- та акінезії.
За даними велоергометрії спостерігається зменшення приросту виконуваної роботи. Зниження толерантності до фізичних навантажень окрім власне дисфункції лівого шлуночка залежить від газообміну в системі легеневих капілярів, тиску наповнення лівого і правого шлуночків, перфузії скелетних м'язів, метаболічних процесів у скелетних м'язах і міокарді.
Для встановлення функціонального класу серцевої недостатності широко використовують 6-хвилинний тест-ходіння. Суть методу полягає у визначенні відстані, яку хворий може подолати у зручному для нього темпі впродовж б хв.
Фізичну толерантність за даними 6-хвилишюго тесту-ходіння оцінюють наступним чином: при серцевій недостатності І функціонального класу за 6 хв пацієнт може пройти 550 — 426 м, при серцевій недостатності II функціонального класу — 425 — 300 м, при серцевій недостатності III функціонального класу — 300—150 м, при серцевій недостатності IV функціонального класу за б хв хворий не може подолати відстань у 150 м.
Відповідно до градації функціональних класів параметри 6-хвилинного тесту-ходіння порівнянні з величинами використання кисню. Середню дистанцію 551 м і більше проходять здорові особи. Доведено, що при цьому використання кисню є вищим ніж 22,1 мл/(хв.*м2). Хворі на серцеву недостатність І функціонального класу, проходячи під час тесту 549 — 426 м, використовують 22—18,1 мл/(хв*м2) кисню, хворі на серцеву недостатність II функціонального класу проходять відстань у 425 — 300 м і використовують 18— 14,1 мл/(хв*м2) кисню, а хворі на серцеву недостатність III функціонального класу відповідно на 300 — 151 м використовують 14—10,1 мл/(хв*м2) кисню. При серцевій недостатності IV функціонального класу використання кисню становить менше ніж 10 мл/(хв * м2), при цьому хворі можуть пройти за 6 хв не більше ніж 150 м.
Такий методичний підхід дозволяє не тільки визначити ступінь серцевої недостатності й оцінити стан функціональних резервів організму хворого, але й контролювати ефективність лікування і своєчасно проводити корекцію терапії.
Під час дослідження функції зовнішнього дихання знаходять ознаки гіпервентиляції, збільшення хвилинного об'єму дихання, зниження коефіцієнта використання кисню, збільшення нерівномірності легеневої вентиляції, зменшення ЖЕЛ. Інформативним є проведення спіроергометрії з визначенням величини споживання кисню на одиницю роботи, тобто метаболічних одиниць (МЕТ). Максимальне використання кисню при серцевій недостатності І функціонального класу перевищує 21 мл/кг за 1 хв (> 6 МЕТ), II функціонального класу — знаходиться в межах 14—20 мл/кг за 1 хв (4 — 6 МЕТ), III функціонального класу — 7—13 мл/кг за 1 хв (2 — 3,5 МЕТ) і IV функціонального класу становить менше ніж 7 мл/кг за 1 хв (< 2 МЕТ). При цьому слід пам'ятати, що метаболічна одиниця еквівалентна базальному рівню використання кисню, тобто 3,5 мл/кг.
Для діагностики безсимптомної дисфункції лівого шлуночка під час інструментального дослідження необхідно, щоб була хоча б одна з таких ознак:
1. фракція викиду лівого шлуночка менше ніж 50 %;
2. відсутність приросту фракції викиду щонайменше на 10 % або зменшення фракції викиду під час стрес-ехокардіографінного тесту;
3. ознаки гіпертрофії лівого шлуночка;
4. збільшення порожнини лівого шлуночка;
5. кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку більше ніж 12 мм рт. ст., а в легеневій артерії більше ніж 14 мм рт. ст., у правому шлуночку більше ніж 7 мм рт. ст.;
6. збільшення кисневої заборгованості та збільшення споживання кисню за одиницю роботи (за даними спіроергометрії);
7. зростання приросту подвійного добутку і зменшення приросту виконуваної роботи (за даними велоергометри).
Інформативними під час дослідження хворих із серцевою недостатністю є радіонуклідні методи дослідження (вентрикулографія та сцинтиграфія міокарда), холтерівське моніторингування, коронарографія, ендоміокардіальна біопсія.
Лікування серцевої недостатності спрямоване в першу чергу на поліпшення якості та збільшення тривалості життя хворих.
Метою лікування є покращання гемодинаміки, що зменшує клінічні прояви серцевої недостатності та підвищує толерантність до фізичного навантаження.
Лікування серцевої недостатності передбачає застосування засобів, що впливають на деякі відомі патогенетичні ланки захворювання. їх використання загалом дає можливість як стримати прогресування, так і зменшити клінічні прояви.
Обов'язковою передумовою успішного лікування є патогенетична терапія захворювання. Цілеспрямоване лікування основного захворювання включає реваскуляризацію міокарда та оптимальну антиангінальну терапію при ІХС; нормалізацію АТ при артеріальній гіпертензії; фармакологічну або хірургічну корекцію персистувальних тахіаритмій; лікування дисфункції щитоподібної залози, хірургічну корекцію вад серця тощо.
Хворі з помірною серцевою недостатністю повинні обмежувати добове вживання натрію хлориду до 2 — 3 г. Не слід вживати солоні продукти та досолювати їжу. При значних порушеннях гемодинаміки (III — IV функціональний клас) добове вживання натрію хлориду не повинно перевищувати 2 г.
Велике значення має режим. Необхідно обмежувати емоційну і фізичну активність, користуватися функціональними ліжками. Таким хворим показані седативні і психотропні засоби, оксигенотерапія.
Необхідна повна відмова від алкоголю або ж, у крайньому випадку, його добове вживання не повинно перевищувати 30 г у перерахунку на етанол.
Розроблено низку тренувальних фізичних програм залежно від ступеня порушень гемодинаміки. Саме вони дозволяють реалізувати під час лікування серцевої недостатності роль периферійних м'язів у підтриманні чи навіть відновленні скоротливості кардіоміоцитів, Після досягнення стабілізації клініко-гемодинамічного стану рекомендують регулярні фізичні вправи невеликої інтенсивності (ходіння по 20 — 30 хв 4 — 5 разів на тиждень). Хворим із серцевою недостатністю протипоказані ізометричні (статичні) навантаження, які посилюють гемодинамічне навантаження на міокард, супроводжуються зростанням АТ тощо.
Обов'язковим є регулярний контроль маси тіла. її підвищення більше ніж на 2 кг за кілька діб обумовлює необхідність корекції питного режиму та (або) діуретичної терапії.
Медикаментозне лікування серцевої недостатності включає призначення діуретичних засобів, інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину II, серцевих глікозидів, периферійних вазодилататорів, ß-адреноблокаторів. За показаннями в таких хворих можуть бути використані допамін та інші неглікозидні інотропні препарати, а також антикоагулянти, антиаритмічні засоби, киснева терапія.
Проведення діуретичної терапії сприяє виведенню Nа+(що зменшує затримку рідини в організмі. Стимуляція натрійурезу — універсальний механізм дії всіх діуретичних засобів.
Препаратами першого ряду є петлеві та тіазидні діуретики. Вони значно зменшують клінічні ознаки серцевої недостатності, тим самим поліпшуючи якість життя хворих. Оскільки ці препарати можуть сприяти активації ренінангіотензинової системи, їх не вважають засобами, що уповільнюють прогресування захворювання. Тому хворим із серцевою недостатністю діуретичні засоби необхідно призначати у комбінації з інгібіторами АПФ.
Сечогінну терапію можна починати як з тіазидного (легкий, помірний ступені серцевої недостатності), так і з петлевого діуретика (помірний, важкий ступені серцевої недостатності). Якщо його ефективність недостатня, тоді добову дозу збільшують або застосовують комбінацію петлевого діуретика з гідрохлортіазидом. Слід пам'ятати, що тіазидні діуретики малоефективні при швидкості клубочкової фільтрації менше ніж 30 мл/хв, що найчастіше спостерігається у пацієнтів літнього віку.
Сучасне лікування серцевої недостатності передбачає обов'язкове (за відсутності протипоказань) призначення інгібіторів АПФ, тому застосування калійзберігаючих діуретинів обмежують. У той самий час препарати групи інгібіторів альдостерону широко використовують.
Калійзберігаючі діуретики необхідно призначати хворим із серцевою недостатністю у комбінації з петлевими діуретиками для профілактики гіпокаліємії у випадках:
а) коли сечогінну терапію не поєднують з інгібіторами АПФ з певних причин (протипоказання, побічна дія);
б) якщо на фоні вживання комбінації інгібіторів АПФ із петлевими діуретиками спостерігається гіпокаліемія.
Діуретичні засоби при серцевій недостатності призначають у таких дозах: початкова доза фуросеміду становить 20 — 40 мг на добу (максимальна — 250 мг на добу), етакринової кислоти —50 мг на добу (максимальна — 400 мг на добу). Терапію тіазидними діуретиками розпочинають з дози 12,5—25 мг на добу, збільшуючи її до 50 — 75 мг на добу.
Спіронолактон застосовують, починаючи з дози 12,5 мг на добу, за необхідності її збільшують до 25 — 50 мг на добу.
Розпочинають терапію з петлевих чи тіазидних діуретиків, їх комбінують з інгібіторами АПФ. Якщо таке лікування неефективне, збільшують їх дозу або призначають третій діуретичний засіб (спіронолактон). Тіазидні діуретики не використовують, якщо рівень клубочкової фільтрації менше ніж 30 мл/хв. При стійкій затримці рідини призначають петлеві діуретики 2 рази на добу.
Чільне місце у лікуванні серцевої недостатності посідають інгібітори АПФ. Вони усувають патологічні наслідки гіперактивації ренін-ангіотензинової системи. Сприятливими наслідками застосування інгібіторів АПФ при серцевій недостатності є усунення периферійної вазоконстрикції, пригнічення активності симпатико-адреналової системи, гальмування розвитку гіпертрофії міокарда та кардіосклерозу, зменшення енерговитрат міокарда, збільшення натрійурезу, калій зберігаюча та системна вазопротекторна дія.
Систематичне приймання інгібіторів АПФ підвищує толерантність до фізичного навантаження, зменшує кількість повторних госпіталізацій, а також достовірно знижує ризик реінфаркту та нестабільної стенокардії у хворих, що перенесли інфаркт міокарда. Доведено також, що у пацієнтів з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка (зниження фракції викиду лівого шлуночка менше ніж 35 — 40 % за відсутності суб'єктивних скарг та ознак застійної серцевої недостатності) інгібітори АПФ приблизно на 1/3 знижують ризик її трансформації у серцеву недостатність, що проявляється клінічно.
Інгібітори АПФ показані хворим з різним ступенем систолічної дисфункції лівого шлуночка, від безсимптомного перебігу до серцевої недостатності IV функціонального класу. Лікування інгібіторами АПФ починають за умови відміни активної діуретичної терапії протягом попередніх 24 год та відсутності гіперкаліємії (рівень К+ у плазмі крові не повинен перевищувати 5,5 ммоль/л) з початкової (пробної) дози препарату. Останню, у разі адекватної її переносності (відсутність розвитку артеріальної гіпотензії або інших побічних ефектів), у подальшому поступово збільшують протягом 2 — 4 тиж (титрують) до клінічно оптимальної. Критерієм оптимальної підтримувальної дози інгібіторів АПФ є досягнення клінічного поліпшення загального стану хворого за відсутності побічних ефектів препарату (вираженої артеріальної гіпотензії, гіперкаліємії, значного підвищення рівня креатиніну в плазмі крові, появи сухого кашлю тощо). Абсолютними протипоказаннями до призначення інгібіторів АПФ є двобічний стеноз ниркових артерій, ангіонев-ротичний набряк при попередньому застосуванні будь-якого препарату з групи інгібіторів АПФ, артеріальна гіпотензія (систолічний АТ менше ніж 85 мм рт. ст.). Помірне (на 10 — 15 %, тимчасове або стабільне без тенденції до зростання) підвищення рівня креатиніну в плазмі крові не є протипоказанням до відміни інгібіторів АПФ навіть у хворих з важкою серцевою недостатністю. Упродовж лікування інгібіторами АПФ рівень креатиніну в плазмі крові необхідно оцінювати протягом першого тижня приймання, потім через 3 та 6 міс, значно частіше — у хворих з вихідним порушенням функції нирок, важкою серцевою недостатністю, у разі зміни схеми лікування (зміна доз інгібіторів АПФ або діуретичних засобів, призначення інших вазодилататорів). Не рекомендують поєднувати інгібітори АПФ з нестероїдними протизапальними засобами, які можуть нівелювати їх судинорозширювальний ефект.
Ліки, які не рекомендується призначати
хворим із серцевою недостатністю Клас препаратів Мотивація
Нестероїдні протизапальні засоби (інгібітори циклооксигенази)
Антиаритмічні засоби І класу
Антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем, дигідропіридинові похідні І покоління)*
Глюко корти коїди
Трициклічні антидепресанти; препарати літію Погіршення ниркового кровообігу, затримка рідини. Зниження судинорозширювального потенціалу інгібіторів АПФ
Зниження скоротливої здатності міокарда, зростання летальності в разі тривалого приймання
Негативний інотропний ефект. Симпатико-адреналова активація (дигідропіридини)
Затримка рідини, гіпокаліємія
Зниження скоротливої здатності міокарда
* Застереження стосується систолічної дисфункції лівого шлуночка (фракція викиду < 40%).
Серцеві глікозиди рекомендують як засоби першого вибору хворим із систолічною дисфункцією серця незалежно від ступеня її вираженості (І —IV функціонального класу), якщо має місце тахісистолічна форма фібриляції передсердь. Призначення препаратів цієї групи хворим із синусовим ритмом показане при середньому та важкому ступенях серцевої недостатності (III або IV функціонального класу), причому в разі поліпшення клініко-функціонального стану (перехід до нижчого функціонального класу) терапію серцевими глікозидами проводять для профілактики погіршення клінічного стану хворих. їх увів у клінічну практику Вільям Уїзерінг.
Дигоксин призначають при серцевій недостатності переважно у режимі повільної дигіталізації, тобто починаючи із середиьотерапевтичної добової підтримувальної дози (перорально по 0,125 — 0,375 мг; у перші 2 дні по 0,5 мг) за відсутності порушення функції нирок. Доза дигокси-ну в хворих з нирковою недостатністю коригується в бік її зниження на 30 — 50 % залежно від ступеня порушення азотовидільної функції нирок. В осіб літнього віку підтримувальна добова доза дигоксину становить 0,0625 — 0,125 мг, рідше — 0,25 мг. У зв'язку з високим ризиком розвитку глікозидної інтоксикації комбінування дигоксину з препаратами, що підвищують його концентрацію в плазмі крові (кордарон, хінідин, верапаміл), повинно бути вкрай зваженим і супроводжуватися визначенням концентрації дигоксину в плазмі крові.
Дигітоксин може використовуватися при серцевій недостатності в добовій дозі 0,07 — 0,1 мг (у перші 3 дні можливе застосування дози насичення — 0,3 мг). Підтримувальну дозу коригують у бік її зменшення при печінковій недостатності. На відміну від дигоксину, дигітоксин не взаємодіє з кордароном, верапамілом, хінідином.
Дозові режими інгібіторів АПФ при серцевій недостатності
Препарат Початкова доза (на добу) Цільова доза (на добу)
Еналаприл Каптоприл Лізиноприл Периндоприл Раміприл 2,5 мг 1 — 2 рази 6,25 мг 3 рази 2,5 мг 1 раз 2 мг 1 раз 1,25 мг 1—2 рази 10 мг 2 рази 25 — 50 мг 3 рази 20 мг 1 раз 4 мг 1 раз 5 мг 2 рази
Позитивна інотропна дія серцевих глікозидів реалізується через блокування транспортної аденозинтрифосфатази мембрани кардіоміоцита і пригнічення функції калієво-натрієвої помпи, що сприяє стабілізації вмісту калію і призводить до підвищення збудливості клітин, вивільнення внутрішньоклітинного кальцію зі зв'язаного стану. Унаслідок цього глобулярний актин переходить у фібрилярний, АТФазна активність міозину збільшується. Серцеві глікозиди справляють прямий стимулювальний вплив на актиноміозинові нитки скоротливих білків міокарда, сприяють ефективному використанню енергії і збільшенню коефіцієнта корисної дії міокарда. Вони не впливають на рівень виживання пацієнтів із серцевою недостатністю, але сприяють зменшенню кількості госпіталізацій з приводу наростання ознак захворювання.
Серед кардіальних ефектів серцевих глікозидів виділяють посилення скоротливої функції міокарда, негативну хронотропну дію, вони посилюють вагусний вплив на серце, мають прямий гальмівний вплив на автоматизм синусового вузла, сповільнюють атріовентрикулярну провідність, знижують критичний рівень деполяризації мембран кардіоміоцитів унаслідок зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію, вкорочують період відносної рефрактерності тощо. Серцеві глікозиди сприяють констрикції периферійних вен і артерій внаслідок прямого міотропного впливу, стимуляції а-адренорецепторів гладеньких м'язів, підвищенню АТ, зростанню ЗПСО, зниженню тиску в легеневій артерії, зменшенню об'єму крові в печінці та портальній системі.
Застосування глікозидів інколи призводить до глікозидної інтоксикації, її виникненню сприяють літній вік, обширне пошкодження міокарда, зміни КОС, запальні процеси міокарда, водно-електролітні розлади, дилатація порожнин серця, ниркова та печінкова недостатність.
Серед ознак глікозидної інтоксикації виділяють такі симптоми: шлунково-кишкові — втрата апетиту, нудота, блювання, абдомінальний біль, пронос; серцеві — «глікозидні* порушення серцевого ритму і провідності (найчастіше шлуночкова екстрасистолія — бігемінія та атріовентрикулярна блокадa І ступеня). Характерна коритоподібна або косонизхідна депресія сегмента ST на ЕКГ;
неврологічні (головний біль, запаморочення, розлади свідомості) та очні (ксантопсія — порушення сприйняття кольорів, «райдуга» при погляді на джерело світла);
алергійні реакції тощо.
У разі виникнення глікозидної інтоксикації необхідно припинити приймання серцевого глікозиду, провести заходи для підвищення толерантності до серцевих глікозидів (збільшення діапазону терапевтичної дії), призначити лікарські засоби, які зменшують активність серцевих глікозидів і збільшують їх елімінацію, та розпочати симптоматичне лікування проявів глікозидної інтоксикації.
Послідовність дій лікаря в разі появи ознак інтоксикації серцевими глікозидами така.
Відмінити серцевий глікозид.
Призначити препарати калію (калію хлорид, панангін) і калійзберігаючий діуретик (спіронолактон).
Внутрішньовенно або внутрішньом'язово ввести 5 % розчин унітіолу з розрахунку 1 мл на 10 кг маси тіла 2 — 3 рази на добу.
Відмінити препарати, які уповільнюють елімінацію дигоксину — верапаміл, хінідин, амілорид, пропафенон.
При тахіаритміях з антиаритмічних засобів можна застосовувати кордарон.
При брадиаритміях можливе застосування атропіну сульфату. Слід пам'ятати, що абсолютним протипоказанням до призначення серцевих глікозидів є шлуночкові аритмії високих градацій (політопна групова екстрасистолія; пароксизмальна тахікардія, тріпотіння/ фібриляція шлуночків).
Периферійні вазодилататори реалізують свій ефект шляхом зменшення венозного повернення крові до серця, ЗПСО або через обидва зазначені механізми. На відміну від інгібіторів АПФ, препарати цієї групи тією чи іншою мірою активують симпатико-адреналову систему (і опосередковано — ренін-ангіотензинову систему) і тому розглядаються лише як додаткові засоби для лікування серцевої недостатності. Винятком є застосування при серцевій недостатності комбінації ізосорбіду динітрату (30 — 160 мг на добу) з гідралазином (50 — 300 мг на добу), яка поліпшує виживання хворих із серцевою недостатністю II —III функціонального класу, але поступається в цьому плані інгібітору АПФ еналаприлу. Вважають, що цю комбінацію слід призначати лише за наявності протипоказань до застосування або непереносності інгібіторів АПФ.
Нітрати (ізосорбіду динітрат, ізосорбіду мононітрат) використовують у практиці лікування хворих на серцеву недостатність як допоміжну симптоматичну терапію, спрямовану на зменшення явищ легеневого застою, що з клінічної точки зору є виправданим, хоча на сьогоднішній день обгрунтовані дані щодо впливу нітратів на прогресування та прогноз серцевої недостатності відсутні.
Постсинаптичні а-адреноблокатори (празозин, доксазозин тощо) не рекомендують для лікування серцевої недостатності, оскільки відсутні дані про сприятливий вплив їх тривалого приймання на показники виживання хворих.
Неглікозидні інотропні засоби використовують як допоміжні у лікуванні термінальної стадії серцевої недостатності (IV функціонального класу) з метою поліпшення гемодинаміки, що має особливе значення для хворих, яким планують проведення кардіотрансплантації. З цією метою призначають симпатоміметичні засоби або інгібітори фосфодіестерази внутрішньовенно.
Симпатоміметичні засоби через збудження адренорецепторів міокарда стимулюють його скоротливість. Паралельними, небажаними з клінічної точки зору, їх ефектами є прискорення ЧСС та підвищення ектопічної активності міокарда (а отже, і ризику фатальних шлуночкових аритмій). До сучасних препаратів цієї групи належать добутамін (добутрекс) та допексамін. Добутамін стимулює ß1-, ß2- та ά-адренорецептори. Вазоконстрикторний ефект від стимуляції ά-адренорецепторів перекривається судинорозширювальним ефектом унаслідок стимуляції ß2-адренорецепторів, що призводить до зменшення ЗПСО (гемодинамічне розвантаження серця). Підвищення серцевого викиду під впливом добутаміну супроводжується покращанням перфузії нирок і збільшенням діурезу. Швидкість інфузії добутаміну— 2 — 5 мкг/(кг*хв), але бажано не перевищувати її більше за 5 мкг/(кг * хв) з метою запобігання розвитку вираженої тахікардії та шлуночкових аритмій.
Допексамін — стимулятор ß2-, меншою мірою ß1- та дофамінових рецепторів. Периферійний вазодилататорний ефект цього препарату превалює над позитивним інотропним ефектом. Швидкість внутрішньовенної інфузії допексаміну становить 1 —6 мкг/(кг • хв), її тривалість не повинна перевищувати 72 год, бо розвивається тахіфілаксія (втрата чутливості ß-адренорецепторів до препарату).
Застосування антагоністів рецепторів до ангіотензину II є новим напрямком у лікуванні хворих на серцеву недостатність. Механізм дії препаратів цієї групи полягає у конкурентному зв'язуванні тканинних рецепторів до ангіотензину II, унаслідок чого блокуються його фізіологічні ефекти (вазоконстрикція, стимуляція синтезу альдостерону, вивільнення вазопресину, індукція гіпертрофії міокарда тощо), які відіграють провідну роль у прогресуванні захворювання. За своїми клініко-фармакодинамічними властивостями антагоністи рецепторів до ангіотензину II подібні до інгібіторів АПФ, але, на відміну від останніх, не спричинюють сухого кашлю. Використовують лозартан (козаар) у дозі 6,25 мг 1 раз на добу або ірбезартан (апровель) у добовій дозі 75—150 мг.
Сучасна позиція щодо застосування антиаритмічних засобів при серцевій недостатності полягає у призначенні кордарону як єдиного анти-аритмічного засобу без негативної інотропної дії. Його призначають з метою як усунення, так і профілактики життєво небезпечних шлуночко-вих аритмій (головним чином шлуночкової тахікардії) або пароксизмів фібриляції передсердь, а також для покращання скоротливості лівого шлуночка при низькій фракції викиду.
ß-Адреноблокатори сприятливо впливають на діастолічне розслаблення лівого шлуночка за рахунок подовження його діастоли, антиішемічної дії, здатності зменшувати, подібно до інгібіторів АПФ, гіпертрофію міокарда.
Лікування ß-адреноблокаторами починають з призначення найнижчих доз та підвищують їх до цільових або максимально переносних. При цьому необхідне моніторингування діурезу, АТ, ЧСС. Ретельно підбирають оптимальну дозу, яку підвищують за умов стабільного клінічного стану та відсутності побічних ефектів. Підвищення дози припиняють, якщо ЧСС сягає 55 за 1 хв. Стійке покращання систолічної функції серця настає на 8-му тижні лікування, коли підвищується фракція викиду лівого шлуночка, знижується його кінцево-діастолічний об'єм, зменшуються мітральна регургітація й тиск у легеневій артерії. З обережністю ß1-адреноблокатори призначають при важкій серцевій недостатності, наявності відносних протипоказань, клінічній нестабільності або нещодавній декомпенсації кровообігу У випадках прогресування серцевої недостатності р-адреноблокатори відміняють або знижують їх дозу. При діастолічній дисфункції міокарда необхідно відновити або нормалізувати синусовий ритм, можна застосувати р-адреноблокатори або верапаміл з метою зменшення частоти серцевого ритму і збільшення тривалості діастолічного наповнення лівого шлуночка. У таких хворих обережно застосовують діуретичні засоби і нітрати, якщо необхідно уникати надмірного зниження переднавантаження серця. Ефективними засобами терапії серцевої недостатності є інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину II, які поліпшують розслаблення міокарда та сприяють регресу гіпертрофії міокарда. При діастолічній серцевій недостатності не застосовують серцеві глікозиди та інші позитивні інотропиі засоби.
Титрування дози ß-адреноблокаторів при хронічній серцевій недостатності наведено у таблиці.
Схема титрування дози ß-адреноблокаторів
при хронічній серцевій недостатності
ß-Адреноблокатор Початкова доза, мг Загальна добова доза, мг Цільова доза, мг
Тиждень лікування
8-
12-15
Метопролол
Бісопролол Карведилол
1,25
3,125
1,25 6,25
2,5 6,25
3,75
12,5
5 12,5
5 25
5 25
5 50 7,5 100-150
10 50
Хворим з ознаками серцевої недостатності слід'уникати призначення деяких препаратів, які поглиблюють прояви захворювання. Нестероїдні протизапальні засоби (інгібітори циклооксигенази) сприяють погіршенню ниркового кровообігу і затримці рідини, глюкокортикоїди затримують рідину і спричинюють гіпокаліємію. Більшість антиаритмічних засобів (крім аміодарону, (ß-адреноблокаторів) поглиблюють систолічну дисфункцію серця. Антагоністи кальцію також поглиблюють систолічну дисфункцію серця (дилтіазем, верапаміл) і підвищують активність симпатико-адреналової системи (дигідропіридини). Негативний інотропний ефект дають трициклічні антидепресанти та препарати літію.
Особливості лікування серцевої недостатності, зумовленої діастолічною і систолічною дисфункцією лівого шлуночка
Корекція основної причини діастолічної дисфункції лівого шлуночка.
Інгібітори АПФ найефективніші при діастолічній дисфункції лівого шлуночка, зумовленій гіпертрофією міокарда внаслідок артеріальної гіпертензії (гіпертензивне серце). До механізмів їх сприятливої дії у цих хворих належить їх антигіпертензивна активність, здатність (опосередковано, через пригнічення ренін-ангіотензинової системи) гальмувати процеси гіпертрофії міокарда, зменшувати діастолічну жорсткість останнього, поліпшувати ізоволюмічне розслаблення лівого шлуночка.
3 антагоністів кальцію при діастолічній дисфункції лівого шлуночка може бути рекомендований верапаміл, який запобігає кальцієвому перевантаженню кардіоміоцитів, поліпшує їх розслаблення, усуває підвищену жорсткість лівого шлуночка, уповільнює атріовентрикулярне проведення (завдяки останньому препарат є ефективним засобом контролю частоти шлуночкового ритму при миготливій аритмії).
ß-Адреноблокатори сприятливо впливають на діастолічне розслаблення лівого шлуночка за рахунок подовження періоду діастоли, анти-ішемічної дії, здатності зменшувати, подібно до інгібіторів АПФ, гіпертрофію міокарда.
За наявності ішемії міокарда показані нітрати.
Серцеві глікозиди при діастолічній серцевій недостатності з фракцією викиду > 45 %, як правило, не показані, оскільки, завдяки внутрішньоклітинному накопиченню Са2+, здатні поглиблювати порушення діастолічного розслаблення серця.
Радикальним засобом лікування хворих на хронічну застійну серцеву недостатність є трансплантація серця. Протипоказання до трансплантації серця:
· літній та старечий вік;
· важка ниркова або печінкова недостатність;
· системні захворювання з поліорганними ураженнями;
· злоякісні новоутворення;
· неконтрольовані інфекційні процеси та психічні розлади;
· недавні тромбоемболічні ускладнення;
· алкоголізм;
· неможливість належного співробітництва з відповідними центрами.
Хворі на серцеву недостатність підлягають поетапній реабілітації (стаціонар — поліклініка — санаторій). При серцевій недостатності І стадії терапевт оглядає таких хворих не рідше ніж 1 раз на 6 міс, при серцевій недостатності IIА стадії — не рідше ніж 1 раз на 3 міс, при серцевій недостатності ІІБ —IIІ стадії — не рідше ніж 1 раз на місяць. Під час експертизи працездатності за наявності ознак серцевої недостатності ІІБ стадії встановлюють II групу інвалідності; при серцевій недостатності III стадії — І групу інвалідності.
Незважаючи на досягнуті успіхи в пошуку ефективних методів лікування захворювання, прогноз у таких хворих залишається несприятливим. За даними фремінгемського дослідження, виживання хворих з тривалістю серцевої недостатності понад 90 днів становить 3,2 року серед чоловіків і 5,4 року серед жінок. До несприятливих чинників прогнозу належать високий функціональний клас, наявність периферійних набряків та застою в легенях, значне зниження маси тіла, артеріальна гіпотензія, складні порушення серцевого ритму, супутній цукровий діабет, рефрактерність до терапії, наявність ритму галопу під час аускультації.
За влучним висловом В.П. Образцова, «Галоп — це коли серце кричить про допомогу». Ритм галопу — це такий ритм серцевого биття, де замість двох тонів унаслідок кволості міокарда лівого шлуночка під час аускультації серця розрізняють три: два нормальних та один додатковий. Це протодіастолічний ритм галопу. Третій тон вислуховують у ділянці верхівки серця або трохи медіальніше від неї (у положенні хворого лежачи). Щоб краще вислухати III тон, хворого просять зробити повний видих і затримати дихання, повернутися на лівий бік і за допомогою вказівного та середнього пальців визначають верхівковий поштовх. До знайденого місця м'яко (без натиску) прикладають мембрану фонендоскопа. Фонендоскоп не слід сильно притискати до грудної клітки, бо так можна значно ускладнити аускультацію III тону.
Серед показників інструментального дослідження прогностично несприятливими вважають ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, порушення серцевої провідності, значну дилатацію порожнин серця, зниження фракції викиду, виражену мітральну регургітацію, наявність тромбів у порожнинах серця, високий тиск у легеневих венах тощо.
Алгоритм вибору фармакологічної терапії при хронічній
серцевій недостатності за систолічним варіантом
Функціональний клас серцевої недостатності Інгібітор АПФ Діуретичний засіб Калійзбе-рігаючий діуретин Серцеві глікозиди Вазодилататор (гідралазин або ізосорбіду динітрат) ß-Адрено-блокатор
Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка
Показаний Не показаний (якщо АТ не підвищений) Не показаний Тільки при фібриляції передсердь Не показаний Після інфаркту міокарда
Серцева недостатність (II функціонального класу): наявні ознаки затримки рідини Показаний Показаний Не показаний
Спіронлактон Показані, особливо при фібриляції передсердь При толерантності до інгібіторів
АПФ Показаний (під наглядом лікаря)
Серцева недостатність (III — IV функціонального
класу) Показаний Показаний, комбінація діуретичних засобів Спіронолактон Показані
Показаний (під наглядом лікаря)
Рекомендована література:
1. Воронков Л.Г. Рекомендации Европейського общества кардиологов 2005 года по лечению ХСН: что изменилось? // Здоров’я України - 2006. - №7. - С.31.
2. Клинические разборы к кардиологии под ред. Е.И.Чазова. – М.: Медицина, 1995. – ст. 123-216.
3. Клинические рекомендации+фармакологический справочник / Под ред. И.Н.Денисова, Ю.Л.Шевченко. – М.: ГЭОТАР-МЕД. – 2004. – С. 102-116.
4. Клінічні рекомендації з діагностики та лікування серцево-судинних захворювань/За ред. Проф.. В.М.Коваленко і проф.. М.І.Лутая//довідник „Кардіолог”.-К:Здоровя України, 2005. – 542 с.
5. Малая Л.Т., Горб К.Г. Хроническая сердечная недостаточность. Достижения, проблемы, перспективы.-Харьков: Торсинг, 2002.-768 с.
6. Международное руководство по сердечной недостаточности./Под ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф.Кемпбелла, Г.С.Френсиса.-М., 1998.-98 с.Руководство по кардиологии, том 3, Болезни сердца под ред. акад. Е.И.Чазова, ст.119-179, ст.215-258.
7. Середюк Н.М. Госпитальная терапия /Под редакцией академика АМН Украины Е.Н.Нейка. К., Здоровье, 2006.
8. Трудный диагноз в 2-х томах, том 2. Пер. с англ. – М.: Медицина,1995. ст. 26-58.
9. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – 3-е изд., перераб. и доп. – Спб.: «Невский диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», 2000. – с. 345-390, 419-444.
10. Фомина И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. Г.: Медицина, 1997. – 256 с.
11. Сумароков А.В., Мойсеев В.С. Клиническая кардиология. Универсум Паблишинг, 1995. – С. 221-238.
12. Рудык Б.И. Выбранные лекции с кардиологии. – Тернополь: ЛИЛЕЯ, 1997. – С. 115-148.
13. Окорков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов.:-М.:Мед. лит., 2002.-464 с.
14. Рекомендації з лікування хронічної серцевої недостатності // Український кардіологічний журнал - 2001. №1 (додаток) - 29 с.
15. Principles and Practice of Medicine. Edited byC.R.W.Edwards еt all. – Edinburqh, 2002. -1438 p.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав |