АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Комой называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает вследствие первичного (инсульт, травма, инфекция, опухоль) или вторичного (эндо- и экзогенная интоксикация) поражения ЦНС.

Комы любой этиологии (уремическая, печеночная, диабетическая, вследствие отравления различными ядами и др.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечнососудистой, дыхательной систем и метаболизма. Наряду с этим наблюдаются симптомы, характерные для причинного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т. п.).

Рис. 88 Стадии комы.

Для оценки глубины комы кроме обычного терапевтического обследования необходимо определить ряд неврологических признаков. Об утрате сознания свидетельствует отсутствие реакции больного при обращении к нему. При этом больной может открывать глаза, но взгляд не фиксирует (легкая кома).

При углублении комы исчезают целенаправленные, защитные реакции (например, реакция на боль), но сохраняются сухожильные и периостальные рефлексы, а также вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель и т. д.). В этой стадии появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, рефлексы орального автоматизма Аствацатурова, Бехтерева и др.

Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, расстройства глотания, изменение частоты и ритма дыхания, угнетение кашлевого рефлекса, гипо- или гипертермия, артериальная гипотензия, тахи- или брадикардия) свидетельствуют о тяжелом нарушении всех функций головного мозга, характерном для глубокой комы.

Остановка дыхания, падение АД до критических величин (систолическое АД менее 9,1—7,8 кПа), полная арефлексия являются признаками терминальной (запредельной) комы. Эти симптомы свидетельствуют о необратимом прекращении всех функций головного мозга.

В клиническом течении комы можно выделить четыре стадии, или степени глубины (рис. 88).

Неврологическая первичная кома. Угнетение сознания и развитие других клинических симптомов обусловлены первичным поражением ЦНС вследствие нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияние, тромбоз и тромбоэмболия мозговых сосудов), травмы (сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга), воспаления (менингоэнцефалит) и опухолей мозга. Кроме того, кома может развиться после большого сосудистого или эпилептического припадка.

Клиническая картина обычно отражает течение причинного заболевания и стадий комы. В начале развития неврологической комы могут наблюдаться гиперемия лица, артериальная гипертензия, брадикардия, параличи, патологические рефлексы, стридорозное дыхание, признаки ушиба мозга, сочетание герпеса с менингеальным синдромом, гипертермия с очаговыми неврологическими симптомами, отсутствие запаха ацетона и мочи изо рта, рвота.

При глубокой коме нарастают признаки тотального поражения мозга (потеря чувствительности, арефлексия, расслабление мышц, к которым присоединяются расстройства дыхательной и сердечнососудистой функций, непроизвольные мочеиспускание и дефекация).

Неотложная терапия должна включать ряд обязательных мероприятий:

1) охлаждение головы (обкладывание головы пузырями со льдом или при помощи аппаратов для краниоцеребральной гипотермии;

2) дегидратационную терапию: внутривенно капельно 100—300 мл 40 % раствора глюкозы (1—2 г/кг), маннитол (1г/ кг),сорбитол (1 г/кг), салуретики (фуросемид 400—800 мг на прием);

3) для улучшения мозгового кровообращения внутривенное введение эуфиллина и других ксантинов (1,2—2,4 % раствора по 5 мл 4—6 раз в сутки);

4) седативные средства и препараты, снижающие потребление О мозгом и увеличивающие его устойчивость к гипоксии (седуксен, натрия оксибутират, аминазин, аскорбиновая кислота);

5) лечение острой дыхательной и циркуляторной недостаточности, коррекция нарушений метаболизма.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 309 | Нарушение авторских прав