АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения – это неспособность аппарата кровообращения обеспечивать органы и ткани продуктами, необходимыми для их нормальной жизнедеятельности (О₂ и питательные вещества), и удалять продукты метаболизма.

Формы недостаточности кровообращения: сердечная, сосудистая, перикардиальная и смешанная.

В нормальных условиях скоординированная работа сердца и сосудов обеспечивает организм кровью в соответствии с его потребностью в каждый момент жизни. В условиях покоя потребность организма взрослого человека составляет 3 литра крови в мин/м². Этот показатель называется сердечным индексом. При интенсивной работе сердечный индекс может возрастать до 20 литров крови на м² в мин.

Большие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы и ее приспособления к потребностям организма обеспечиваются сердечными резервами, изменениями сосудистого тонуса и регуляторными механизмами, обеспечивающими мобилизацию кардиальных резервов и внесердечных факторов и координацию их функций в целостном организме.

На повышенные требования к кровообращению сердце увеличивает минутный объем крови, при этом работа сердца может возрастать в 5-6 раз. Изменение периферического сопротивления сосудов и перераспределение крови может обеспечить поддержание необходимого уровня АД при изменении объема циркулирующей крови в 1,5 раза. К внесердечным резервам, кроме сосудистого фактора относятся кроветворные органы и кровяные депо (усиление эритропоэза и мобилизация крови из депо) и дыхательная система (учащается и углубляется дыхание, увеличивается утилизация кислорода в тканях).

Все эти приспособительные механизмы включаются и при патологии. Благодаря этому кровообращение длительное время поддерживается на необходи­мом уровне и в условиях патологии одного из звеньев сердечно-сосудистой системы.

Увеличение сердечной деятельности возросших организма в кровоснабжении обеспечиваются за сердечных резервов, которые относят:

1 коронарный резерв;

2 метаболический резерв;

3 резерв ударного объёма и сердечной производительности;

4 компенсаторную гиперфункцию миокарда.

КОРОНАРНЫЙ РЕЗЕРВ сердца заключается в способности сердца увеличи­вать коронарный кровоток в 10-15 раз. Это увеличение обеспечивается сни­жением сопротивления артериол, увеличением скорости кровотока и разности между давлением в аорте и в правом предсердии.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ РЕЗЕРВ обеспечивает сердца от потребности организма. Миокард обладает высокой пласти­чностью обмена веществ и в зависимости от функционального состояния сер­дца может утилизировать жиры, углеводы, молочную и пировиноградную кис­лоты. При резком усилении сердечной деятельности у спортсменов, солдат во время боевых действий, у лётчиков, космонавтов и при тяжёлой работе резко усиливается утилизация миокардом неэстерифицированных жирных кис­лот и использование внутрисердечных энергетических запасов. Мобилизация энергетических субстратов и усиление метаболических процессов осущест­вляется через симпато-адреналовую систему. При этом обязательным компонентом усиления обменных процессов должно быть увеличение коронарного кровотока и доставка миокарду необходимого количества кислорода. При ог­раниченной пропускной способности венечных артерий усиление симпато-адреналовых влияний на миокард приводит к истощению метаболического резерв и развитию дистрофического процесса.

РЕЗЕРВ УДАРНОГО ОБЪЕМА И СЕРДЕЧНОЙ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ. В норме удар­ный объём равен 65-70 мл и может увеличиваться до 150 и даже 180 мл. Это осуществляется за диастолического и систолического резервов. Диастолический резерв - это более полное наполнение желудочков в период ди­астолы и паузы сердца. Диастола желудочков - активный процесс, и полнота расслабления зависит от скорости и степени откачивания ионов кальция из миофибрилл: чем меньше ионов кальция остаётся в миофибриллах, тем полнее будет расслабление мышцы.

Систолический резерв - это более быстрый и полный выброс крови во время систолы. Сила систолического сокращения увеличивается под влиянием инотропных факторов, к которым относятся:

1 катехоламины крови;

2 симпатические нервные импульсы;

3 повышенное наполнение желудочков в диастолу.

Сердечная производительность характеризуется минутным объёмом крови, который увеличивается за счёт увеличения ударного объёма и ЧСС. ЧСС равная 170 в мин, является критической, поскольку при больших значениях сокращение предсердий совпадает с концом систолы (зубец Р наслаивается на зубец Т) и происходит "закупорка предсердий".

Компенсаторная гиперфункция сердца приводит к развитию гипертрофии Ф.З.Меерсон выделил 3 стадии в развитии гипертрофии.

Первая стадия (аварийная), характеризуется увеличением интенсивности функционирования ещё не гипертрофированного миокарда (ИФС). Увеличение ИФС закономерно влечёт за собой активацию энергообразования и синтеза белка. Активация аппарата синтеза белка в волокнах миокарда выражается в том, что резко возрастает включение предшественников в состав ДНК, РНК и белка митохондриальных клеток и происходит быстрое увеличение массы энергообразующих структур - митохондрий, а затем - масса функционирую­щих структур - миофибрилл. В целом, рост миокарда приводит к тому, что увеличенная функция сердца распределяется по возросшей массе структур миокарда. Интенсивность функционирования при этом возвращается к нормальному уровню. Аварийная стадия наиболее остро протекает при травмати­ческих пороках сердца, гипертонических кризах и при пороках, вызванных инфарктом сосочковой мышцы.

Вторая стадия - стадия завершающейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции характеризуется нормальной ИФС миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в тканях сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на еди­ницу массы миокарда нормализуется, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличивается пропорционально увеличению массы миокарда. Концентрация энергетических субстратов в миокарде восстанавливается до нормального уровня. Нормальная ИФС миокарда в эту стадию обеспечивает от­носительную устойчивость гиперфункции. Гипертрофированное сердце за счёт увеличения массы сократительного и энергообеспечивающего аппарата способ­но длительно выполнять более значительную работу, чем нормальное сердце, сохраняя при этом нормальный метаболизм и способность приспосабливаться к изменяющейся нагрузке. Однако диапазон адаптационных возможностей ги­пертрофированного сердца ограничен и функциональный резерв уменьшен. Это не предотвращает исподволь развивающихся нарушений обмена и структур мио­карда.

Третья стадия - постепенного истощения и прогрессирующего кардиоскле­роза характеризуется глубокими обменными и морфологическими изменениями, которые накапливаются в энергообразующих и сократительных структурах мио­карда, гибель мышечных волокон сопровождается заменой их соединительной тканью.

Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда.

1. Объём клетки увеличивается пропорционально кубической степени -ли­нейных размеров, а поверхность - пропорционально квадратичной степени, что приводит к клеточной поверхности на единицу массы. Через поверхность клетки осуществляется её обмен с окружающей средой - погло­щение кислорода, питательных веществ, выделение продуктов обмена. В силу несоответствия обмена и поверхности гипертрофированного мышечного волок­на возникают условия для ухудшения его снабжения, особенно в централь­ных отделах.

2. Увеличение объёма клетки происходят главным образом за счёт цито­плазмы, а т.к. роль ядра заключается в обеспечении матричным материалом процессов белкового синтеза, а, следовательно, и процессов восстановления внутриклеточных структур, относительное уменьшение ядра приводит к ухуд­шению пластического обеспечения клетки.

3. После возникновения гипертрофии масса митохондрий увеличивается быстрее, чем масса клетки, в результате чего создаются условия для дос­таточного энергетического обеспечения и хорошей компенсации сократительной функции клетки. Однако в дальнейшем масса митохондрий начинает от­ставать от массы цитоплазмы. Митохондрии работают с предельной нагруз­кой и в них возникают деструктивные процессы (изменение формы, исчезно­вение перегородок). Это ведёт к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.

4. Увеличение массы мышечных волокон не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети. Это ведёт к ухудшению сосудистого обес­печения гипертрофированного миокарда во время нагрузки.

5. При развитии гипертрофии миокарда в процесс обязательно вовле­кается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функционирование нервных элементов внутрисердечной нервной системы и клеток симпатичес­ких узлов. При этом нервные клетки истощаются, рост нервных окончаний отстаёт от роста массы сократительного миокарда. В сердце уменьшается содержание норадреналина, что ведёт к ухудшению сократительных свойств миокарда и затруднению мобилизации его резервов, т.е. нарушается и регуляторное обеспечение сердца.

Кроме того, повышенная нагрузка неравномерно распределяется между раз­личными волокнами. Субэндокардиальные волокна испытывают большую перегрузку, больше гипертрофируются и раньше подвергаются дистрофии и гибели. Оставшиеся волокна растягиваются во время диастолы - развивается миогенная дилатация, которая, в отличие от тоногенной дилатации, являю­щейся важным приспособительным механизмом, не приводит к усилению сокра­щений миокарда, и сократительная способность миокарда снижается, увеличивается остаточный объём крови в правом предсердии и в устье полых вен, что за счёт прямого действия на синусно-предсердный узел и рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) приводит к тахикардии. Внезапные расширения полостей сердца и тахикардия могут служить первыми признаками начинающейся декомпенсации. Конечным результатом перегрузки сердца является сердечная недостаточность.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - это недостаточность сократительной функ­ции миоркарда, приводящая нарушению общего кровообращения. Причинами сердечной недостаточности могут быть различные факторы. Г.Ф Ланг все причины развития сердечной недостаточности разделял на 4 группы.

1. Группа причин, вызывающих сердечную недостаточность путём пере­утомления (нагрузка объемом, нагрузка давлением): физическое перенапря­жение, пороки сердца и магистральных сосудов, гипертонии, аритмии, тахи­кардии, слипчивые перикардиты.

Переутомление миокарда может наступить остро или в результате дли­тельного действия факторов перенапряжения. При остром чрезмерном пере­напряжении миокарда сердечная недостаточность развивается в результате невозможности мобилизовывать компенсаторные механизмы сердечно-сосудис­той системы, что часто бывает связано с ограничением каких-либо ведущих сердечных резервов. Длительное действие факторов переутомления приводит к истощению компенсаторных и нервных механизмов сердца.

2. Факторы, вызывающие коронарную недостаточность и снижение сокра­тительной функции миокарда.

3. Причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда: инфекционно-токсические заболевания (дифтерия), инфекционно-аллергические про­цессы (ревматизм), эндогенные интоксикации (желтуха, уремия), производ­ственные, бытовые и лекарственные интоксикации (алкоголь, наркотики), авитаминозы.

Эти воздействия могут привести к сердечной недостаточности путём пов­реждения сократительных белков, нарушения утилизации энергии или через нарушение клеточных мембран и обмен электролитов.

4. Группа причин, вызывающих сердечную недостаточность через наруше­ние нервно-гормональной регуляции трофики миокарда. Это поражения ЦНС, диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, недостаточность надпочечников и т.д.

Выделение этих групп причин основано на преимущественном действии их на какой-нибудь один сердечный резерв. Так, последние две группы причин приводят к сердечной недостаточности в результате преимущественного исто­щения метаболического резерва сердца. Но большинство причин оказывают смешанное действие и могут вызывать истощение сразу нескольких сердечных резервов. Например, ревмокардит сопровождается повреждением сократитель­ных белков, переутомлением миокарда и нарушением коронарного кровотока.

Н.М. Мухарлямов (1978) выделял следующие причины нарушения насосной функции сердца:

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а) первичная (миокардиты, дилятационные кардиомиопатии);

б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- и гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболева­ниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (стенозы митрального, трёхстворчатого клапанов, устья аорты и лёгочной артерии, гипертония малого и большого круга кровообращения);

б) объёмом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисер-дечных шунтов);

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Механизмы развития сердечной недостаточности

Общими механизмами развития сердечной недостаточности являются:

1. Нарушение образования энергии, превращения энергии в АТФ в мито­хондриях, транспорта АТФ из митохондрий в миофибриллы, использо­вания энергии актино-миозиновым комплексом, потери энергии на преодоление внутреннего трения, гемодинамических расстройств.

2. Истощение и недостаточность инотропных факторов.

3. Нарушение минерального обмена и функции клеточных мембран.

4. Перерастяжение миоркарда и возрастание внутреннего трения в нем

Нарушение минерального обмена

Основными электролитами для миокарда являются натрий, калий и каль­ций. Натрий участвует в регуляции осмотического давления, регуляции урон мембранного потенциала и возбудимости клеток,особенно миокарда. Уровень натрия влияет на обмен калия. Между натрием и калием обычно наблюдаются обратно пропорциональные отношения. При избытке натрия снижается содержа­ние калия, снижается мембранный потенциал, повышается возбудимость кле­ток, особенно на адренергические импульсы. Из-за низкого содержания калия нарушается синтез белков, гликогена, АТФ. Это приводит к некрозу и гиалинозу сердечной мышцы. Разбивающаяся кардиопатия приводит к нарушению сок­ратительной функции миокарда.

Гипонатриемия приводит к гипоосмии и уменьшению внеклеточной жидкости, Это приводит к гидратации клеток и расстройству их функций: АД падает, возникает тахикардия, которая истощает миокард.

Калий участвует в процессах синтеза медиаторов нервного возбуждения, в синтезе белков и гликогена, а также в образовании АТФ. Гиперкалиемия в сочетании с гипонатриемией ведёт к нарушению возбудимости центров ав­томатизма, нарушению внутрижелудочковой проводимости и фибрилляции желу­дочков. Может наблюдаться остановка сердца в диастоле.

Гипокалиемия сопровождается подавлением нервно-мышечной возбудимости и проведения возбуждения по нервному волокну из-за недостатка нейромедиатора. При дефиците калия тормозится синтез белка и усиливается его рас­пад. Это приводит к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма.

Кальций является необходимым элементом для обеспечения мышечного сок­ращения. Он обуславливает АТФ-азную активность миозина, освобождает реа­ктивные центры актина и обеспечивает взаимосвязь его с миозином. Кальций стимулирует энергетический обмен в митохондриях. Умеренное повышение кальция в крови повышает возбудимость центров автоматизма, увеличивает скорость проведения возбуждения по миокарду, при этом возрастает син­хронность возбуждения и сокращения мышечных волокон сердца, в результа­те увеличивается сила сердечных сокращений. Однако в экспериментах уста­новлено, что длительное и значительное увеличение концентрации кальция в крови приводит к увеличению потребления кислорода тканями и, в част­ности, сердцем. При этом нарушается сопряжённое окислительное фосфорилирование и ресинтез АТФ в митохондриях, снижается сила сердечных сокращений, нарушается расслабление миокарда (остановка сердца в систоле). Нарушение энергетического обмена связано с тем, что кальций адсорбируется на митохондриальных мембранах, изменяет их структуру и функцию. Необходимо отметить, что откачивание кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум является активным процессом в мышечном расслабле­нии (функционирует кальциевый насос). Диастолический резерв ударного объёма зависит от скорости откачивания кальция в саркоплазме.

Перерастяжение миокарда и увеличение внутреннего трения в нём наблюдается при миогенной дилятации желудочков сердца. Механизм нарушения сократительной способности миокарда при этом состоянии несколько отли­чается от механизма снижения сократительной функции скелетной мускула­туры. В скелетной мускулатуре из-за слабости сарколеммы растяжение мышц приводит к удлинению саркомеров и выхода актина из взаимодействия с мио­зином.

В миокарде же сарколемма отличается большей прочностью и удлинения саркомеров не происходит, но при растяжении стенок предсердий и желудочков происходит смещение мышечных волокон относительно друг друга. Это состояние при каждом сокращении сердца вызывает обратное перемещение мы­шечных волокон, что сопровождается увеличением потери энергии на прео­доление этого внутреннего трения.

Сердечная недостаточность и расстройства общего кровообращения проявляются уменьшением ударного объёма, замедлением кровотока, увеличением ОЦК, цианозом, отёками, одышкой, повышением венозного давления, тахикардией. Патогенез гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности объясняется с позиций теории недостаточности сердечного выброса.

Согласно этой теории, основным пусковым механизмом хронической сердеч­ной недостаточности является снижение сердечного выброса. Уменьшение УО приводит к ослаблению депрессорного рефлекса с главных артериальных рефлексогенных зон------->повышение тонуса периферических сосудов-----> перераспределение кровотока---------->выделение ренина--------->ангиотензин II--------->альдостерон---------->задержка натрия------------>гиперосмия—>выброс вазопрессина——>задержка воды--------->гиперволемия.

Уменьшение раздражения волюморецепторов в правом предсердии приво­дит к активации антинатрийуретического рефлекса, в основе которого нахо­дится секреция гломерулотропина нейросекреторными клетками центра Форела--------->стимуляция выде­ления альдостерона--------->см. выше.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 885 | Нарушение авторских прав