АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

основные этапы анестезии

Наркотические средства вызывают характерные изменения вовсех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим средством отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют определенные стадии, характеризующие глубину наркоза.

Выделяют 4 стадии: I — аналгезия,II — возбуждение, III — хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, и IV- пробуждение.

Бывают ли осложнения при анестезии?

Осложнения во время наркоза могут быть связаны с техникой проведения анестезии или воздействием анестезирующих средств на жизненно важные органы.

- Одним из осложнений является рвота. На фоне рвоты опасна аспирация — попадание желудочного содержимого в трахею и бронхи,следствием чего может быть нару­шение дыхания с последующей гипоксией — это так называемый синдром Мендельсона.

- Осложнения со стороны дыхания могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательныхпутей.

- Осложнения при интубации трахеи могут быть сгруппированы следующим образом:

1) повреждение зубов клинком ларингоскопа; 2)по­вреждение голосовых связок; З)введение интубационнойтрубки в пищевод; 4)введение интубационнойтрубки в правый бронх; 5)выхождение интубационнойтрубки из трахеи или перегиб ее.

- Осложнения со стороны органов кровообращения: а)гипотензия- снижение артериального давления как в период введения в наркоз, так и во время анестезии — может наступить вследствие воздействия наркотических веществ на деятельность сердца или на сосудисто-двигательный центр. б)Нарушения ритма сердца (желудочковаятахикардия, экстрасистолия, фибрилляцияжелудочков). в) Остановка сердца — является наиболее грозным осложнением во время наркоза.

- Отек головного мозга.

- Повреждения периферических нервов.

Лечение осложнений заключается в незамедлительном проведении сердечно-легочной реанимации. Частота возникновения, тяжесть осложнений и их исход, как правило, зависят от качества оказания анестезиологической помощи.

Что подразумевается под термином «Анестезиологическая помощь»?

Анестезиологическая помощь пациентам предусматривает:

- оценку состояния больных перед операцией, определение анестезиологического и операционного риска;

- определение целесообразности и проведение при необходимости интенсивной терапии с целью подготовки больного к операции;

- назначение премедикации (медикаментозной подготовки к анестезии);

- выбор метода анестезии и необходимых средств;

- анестезиологическое обеспечение плановых и экстренных операций, перевязок и сложных диагностических исследований;

- контроль состояния больных во время анестезии и проведение корригирующей терапии с целью профилактики и устранения, опасных для жизни больного, функциональных и метаболических расстройств;

- пробуждение больных после общей анестезии, если нет показаний для продленного поддержания медикаментозного сна;

- устранение болевого синдрома, обусловленного различными причинами (в том числе инкурабильными заболеваниями) с помощью специальных методов.

51, 52

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О,) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО,)

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка 0,до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О, от альвеолы к тканям (В. Л. Кассиль, Н. М. Рябова, 1977).

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются:

• нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

• уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

• нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опухоль, интоксикация),

• нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм и др.),

• другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

• гипоциркуляторные нарушения,

• нарушения микроциркуляции,

• гиповолемические расстройства,

• кардиогенный отек легких,

• тромбоэмболия легочной артерии,

• шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН (Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975). Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких (см. раздел 9.3.3.Повреждения груди), изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника). Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких. Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕР-КАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Продолжайте кислородотерапию:

- Проконтролируйте содержание газов и рН артериальной крови. Если вследствие метаболического ацидоза рН артериальной крови < 7,1, введите 50 мл 8,4 % раствора натрия бикарбоната в течение 15—30 мин (тяжелый метаболический ацидоз обладает отрицательным инотропным эффектом и способствует возникновению желудочковых аритмий).
- Для поддержания Ра02 на уровне 10 кПа увеличьте концентрацию вдыхаемого кислорода.

- Вентиляция с постоянным положительным давлением через туго прилегающую маску может улучшить оксигенацию и избежать необходимости проведения искусственной вентиляции, что может быть полезным у пациентов с тяжелым отеком легких.

- Искусственная вентиляция легких показана при Ра02 < 8 кПа (несмотря на вдыхание 60 % кислорода) или повышении РаС02 при возможности устранения причины, лежащей в его основе. Обсудите необходимость ИВЛ с реаниматологом.

1. Повышение пикового давления в дыхательных путях на вдохе (ПДВ) всегда представляет серьезную проблему. Это явление может встречаться лишь при использовании частотных или объемно-циклических респираторов, а также в случае неисправности прессоциклических респираторов. Давление может повышаться лишь до верхнего предела, на который установлен предохранительный клапан. В повышении ПДВ можно выделить 3 фактора. Первый— это давление в конце выдоха, которое, возрастая при неисправности клапана выдоха или системы шлангов, может отменять или задерживать выдох, увеличивая, таким образом, давление и на выдохе, и на вдохе.

2. Два других фактора ПДВ можно определить при задержке выдоха и измерении пикового давления и давления в фазу плато. Зависимость давления в фазу плато (статическое давление) и дыхательного объема отражает общую (грудной стенки плюс легкие) статическую податливость. Показателем сопротивления потоку воздуха является разница между пиковым давлением и давлением в фазу плато.

3. Причиной высокого сопротивления дыхательному потоку может быть обструкция в контуре респиратора между местом, где производится измерение и эндотрахеальной трубкой. Повышению сопротивления также способствует обструкция интубационной трубки, например при ее сгибании, обструкции секретом, либо при пережатии зубами, если речь идет об оротрахеальной трубке. Наблюдение за работой респиратора, герметичностью и проходимостью его контура и воздуховода относится к наиважнейшим обязанностям персонала отделения интенсивной терапии. Недостаточное увлажнение вдыхаемой газовой смеси может привести к затвердеванию секрета на стенке интубационной трубки, а поломка обогревателя — к ожогам дыхательных путей пациента. Утечка газовой смеси в контуре более выражена при высоком пиковом давлении на вдохе, что приводит к снижению МОД и развитию гиперкап-нии. Важное значение имеет измерение величины фракции кислорода в дыхательной смеси (Fi02), так как эта величина может изменяться, например, при колебании давления стенки подающих к смесителю газ трубок.

4. Разрыв легкого может привести к проникновению газа в интерстиций легочной ткани, что нередко предшествует более значительному распространению газа. В дальнейшем возможно образование пневмомедиастинума, пневмоперикарда, пневмоторакса и пневмоперитонеума, а также подкожной эмфиземы. Изредка развивается газовая эмболия артерий большого круга кровобращения. К признакам пневмоторакса, из которых не все могут быть выявлены, относятся: снижение звучности дыхательных шумов, тимпанит при перкуссии, смещение трахеи, а также повышенная проводимость звука с боковой поверхности стенки грудной клетки к срединной линии. Встречаются и неспецифические изменения уровня системного артериального давления, которые могут выражаться как в гипо-, так и гипертензии. Желательно подтвердить диагноз рентгенограммой грудной клетки, если только состояние больного не требует немедленной эвакуации воздуха из плевральной полости посредством пункции грудной клетки.

5. Увеличение объема брюшной полости обычно объясняется скоплением газа в желудке и кишечнике, и может быть следствием ИВЛ положительным давлением. Сложнее разобраться в причине появления свободного воздуха в брюшной полости; при дифференциальной диагностике следует учитывать возможность разрыва органов желудочно-кишечного тракта.

6. Причина двигательного возбуждения больного может быть простой и легкоустранимой, например неудобное положение в кровати. Применение седативных и наркотических препаратов описано ниже по ходу схемы, чтобы еще раз подчеркнуть, что их назначение оправдано лишь после того, как исключены другие, потенциально опасные для жизни больного причины двигательного возбуждения.

7. Вновь выявляемые нарушения могут объясняться как развитием новых, так и усугублением прежних расстройств; при этом вентиляция положительным давлением может обострить их. Например, повышение внутригрудного давления без увеличения венозного давления за пределами грудной клетки приводит к дефициту венозного возврата; обычно это случается лишь при гиповолемии или дилатации вен. Венозный возврат снижается при избыточном феномене «ловушки» газа в легких вследствие высокой частоты или объема вентиляции, особенно у больных с ХНЗЛ. Увеличение венозного давления также повышает внутричерепное давление. Вентиляция с положительным давлением может приводить к повышению легочного сосудистого сопротивления, следствием чего является шунтирование крови справа налево. Отек легких вследствие задержки жидкости возникает, возможно, из-за повышения уровня антидиуретического гормона (АДГ), вызванного положительным внутригрудным давлением.

Шок

Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно—сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.

Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

1. Травматический шок:

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

3) при воздействиях низкой температуры – холодо—вой шок;

4) при электротравмах – электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) развивается в результате кровотечения, острой кро—вопотери;

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально—токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.

При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопоте—ря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.

Геморрагический шок

Геморрагический шок – это состояние острой сердечно—сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.

Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.

По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.

1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).

2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750—1200 мл).

3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90—100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).

4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов вмин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90—120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.

Экстремальные факторы (ЭФ) — абсолютно патогенные факторы, которые являются чрезвычайнми по интенсивности, продолжительности и необычными по ритмичности и характеру действия факторы, которые наряду с высокой патогенностью, характеризуются также неадекватностью и чрезмерностью, независимо от того приспосабливался или не приспосабливался к ним организм в процессе эволюции.

Экстремальные факторы предъявляют организму требования, всегда превышающие его адаптивные возможности и ведущие к прогрессивно нарастающей экстремальной патологии (коллапсу, шоку, коме, отравлениям и др.), которые без оказания специализированной медицинской помощи обычно переходят в терминальные состояния.

Без оказания специализированной медицинской помощи ЭС обычно переходят в терминальные состояния.

Терминальные состояния следует рассматривать, как типовой развёрнутый во времени патологический процесс умирания организма, как процесс прогрессирующего угнетения его жизненных функций, распада его физиологических и функциональных систем, обеспечивающих гомеостаз различных уровней организации организма.

Терминальные состояния можно разделить на три категории:

- конечные стадии жизни организма;

- состояния, пограничные между жизнью и смертью;

- начальные стадии постреанимационного периода.

Изучением терминальных состояний занимается реаниматология — наука об оживлении умирающего организма (от лат. re — вновь, animare — оживлять).

Предметами изучения реаниматологии являются:

- общие закономерности угасания и восстановления жизненных функций, характерных для самых различных видов умирания организма;

- специфические расстройства жизненных функций, характерные для конкретного вида патологии (патологического процесса), приведшего к смерти;

- наиболее совершенные методы, способы и средства реанимации (оживления) и лечения больных, находящихся в постреанимационном (восстановительном) периоде жизни.

В процессе умирания возможно проведение реанимационных мероприятий и оживление организма. Причём, чем раньше и более комплексно оказывают специализированную медицинскую помощь, тем больше шансов на оживление организма.

Терминальные состояния (ТС) представляют следующие последовательно сменяющие друг друга стадии умирания организма: - предагония (продолжается различное время, но не более суток);

- терминальная пауза (продолжается секунды, но может и отсутствовать);

- агония (продолжительность чаще колеблется от 1 до 4 мин, но иногда может отсутствовать);

- клиническая смерть (продолжается обычно от 3 до 5 мин, реже — в течение более длительного промежутка времени);

- начальный этап состояния организма после успешно проведённых реанимационных мероприятий.

Биологическую смерть к ТС не относят. Для биологической смерти характерно развитие в организме тех или иных необратимых изменений. При развитии биологической смерти проведение даже интенсивных реанимационных мероприятий невозможно восстановить жизнедеятельность целостного организма.

ТС и ЭС имеют между собой черты как сходства, так и различия.

- Сходство этих состояний зак лючается в том, что они имеют некоторые общие признаки:

- могут быть вызваны одинаковыми причинными факторами;

- имеют сходные ведущие звенья патогенеза;

- занимают пограничное положение между жизнью и смертью;

- характеризуются сходными нарушениями различных гомеостатических параметров метаболизма и функций;

- организм из этих состояний самостоятельно выйти не может (для выхода из них необходимо оказание неотложной квалифицированной врачебной помощи).

При прогрессировании умирания и наступлении клинической смерти патологические реакции и механизмы явно превалируют над компенсаторно-приспособительными.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно—сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.

I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.

III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно—сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).

IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно—сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое. Лечение

1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b – адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.

2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.

3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, цитохром—С 30 мг (указаны суточные дозы).

4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.

5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).

6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.

Состоянием, напоминающим по всем параметрам циркуляторныи шок, является остановка кровообращения, при которой кровоток полностью прекращается. Чаще это происходит во время хирургической операции прямо на операционном столе в результате остановки сердца или фибрилляции желудочков.

Прервать фибрилляцию желудочков обычно удается с помощью сильного электрошокового воздействия на область сердца.

Остановка сердца может произойти за счет слишком низкого содержания кислорода в наркотической газовой смеси или из-за токсического действия самих наркотических препаратов. Восстановить нормальный ритм сердечных сокращений удается путем прекращения поступления в организм наркотических средств и немедленного осуществления мероприятий сердечно-легочной реанимации на фоне адекватной вентиляции легких для снабжения организма кислородом.

Важнейшей проблемой, связанной с остановкой кровообращения, является предотвращение необратимых изменений клеток головного мозга в условиях прекращения кровотока. Известно, что остановка кровообращения на срок свыше 5-8 мин приводит к тяжелым повреждениям мозга у более 50% больных. Остановка кровообращения на срок свыше 10-15 мин практически всегда ведет к необратимому нарушению психических функций человека.

В течение многих лет считалось, что причиной повреждения клеток головного мозга является острая гипоксия, вызванная остановкой кровообращения. Однако экспериментальные исследования показали, что если предупредить тромбообразование, происходящее в сосудистой системе головного мозга, можно предотвратить большую часть быстроразвивающихся разрушений головного мозга во время остановки кровообращения.

Например, в экспериментах на животных, выполненных Кроувелл (Crowell), вся кровь была извлечена из сосудистой системы животного сразу после остановки кровообращения, а затем перелита вновь в процессе восстановления кровообращения. При этом внутрисосудистые тромбы образоваться не могли. В этих экспериментах головной мозг находился в условиях прекращения кровотока до 30 мин без последующих стойких нарушений функций ЦНС.

Кроме того, введение гепарина или стрептокиназы (препятствующих свертыванию крови) непосредственно перед остановкой кровообращения увеличивало сроки выживания головного мозга в 2-4 раза по сравнению с контрольными животными.

Можно предположить, что тяжелое повреждение головного мозга, вызванное остановкой кровообращения, связано главным образом с внутрисосудистым тромбозом, который приводит к длительной ишемии и в результате — к гибели нервных клеток.

Поддержание относительного постоянства объема и состава жидких сред организма крайне важно для гомеостаза. Одной из важных общих проблем клинической медицины являются нарушения, возникающие в системах, которые обеспечивают постоянство жидких сред. В следующих статьях, посвященных выделению, обсуждаются регуляция поддержания объема жидких сред и ее состава, кислотно-щелочное равновесие, регуляция обмена между внутри- и внеклеточной жидкостями.

Лечение кардиогенного шока

Рис. 190-2. Схема последовательности событий порочного круга, когда обструкция венечной артерии приводит к кардиогенному шоку и прогрессирующему нарушению кровообращения.

Лечение при кардиогенном шоке направлено на прерывание порочной связи (см. рис. 190-2), вследствие которой нарушение функции миокарда приводит к уменьшению артериального давления, снижению коронарного кровотока и дальнейшему ухудшению функции левого желудочка. Эта цель поддержания коронарной перфузии достигается путем повышения артериального давления с помощью вазопрессоров (см. ниже), применением внутриартериальной баллонной контрпульсации и регулированием объема крови таким образом, чтобы поддерживать оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка (примерно 20 мм рт. ст.).

Этого можно достичь либо инфузией кристаллоидов, либо повышением диуреза. У больных со сроками инфаркта миокарда не более 4 ч реперфузия, достигающаяся с помощью тромболитической терапии и/или чрескожной транслюминальной коронароангиопластики, может значительно улучшить функцию левого желудочка.

Допамин (дофамин) весьма эффективен у многих больных с недостаточностью сократительной функции сердца. В малых дозах (2-10 мкг/кг в 1 мин) препарат обладает положительным хронотропным и инотропным действием, которое является следствием стимуляции рецепторов. В больших дозах проявляется вазоконстрикторное действие препарата, являющееся результатом стимуляции -рецепторов. В очень низких дозах (< 2 мкг/кг в 1 мин) допамин обладает уникальной способностью расширять сосуды почек и селезенки, при этом оказывать незначительное влияние на потребление кислорода миокардом. Внутривенное введение допамина начинают со скоростью 2-5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая дозу каждые 2-5 мин, до достижения максимальной дозы в 20- 50 мкг/кг в 1 мин. При этом систолическое артериальное давление следует поддерживать на уровне 90 мм рт. ст. Добутамин является синтетическим симпатомиметическим амином, обладающим при применении обычных доз (2,5 - 10 мкг/кг в 1 мин) минимальным положительным инотропным и периферическим сосудосуживающим действием. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта. У больных с не столь выраженной степенью гипотензии добутамин может оказаться полезным, особенно тогда, когда нежелятельно получать положительное хронотропное действие.

Амринон (Amrinone) - препарат с положительным инотропным действием отличным по структуре и действию от катехоламинов. По фармакологической активности он напоминает добутамин, хотя его вазодилатирующее действие выражено в большей степени, чем у последнего. Вначале вводится нагрузочная доза в 0,75 мг/кг. Если после этого достигается желаемый эффект, то затем проводится инфузия препарата со скоростью 10 мкг/кг в 1 мин, при необходимости через 30 мин вводят дополнительный болюс в 0,75 мг/кг.

Если причиной недостаточности левого желудочка и выраженной гипотензии служит глобальная ишемия, как это, например, имеет место у больных с критическим стенозом основного ствола левой венечной артерии, то благоприятного эффекта можно достичь с помощью кратковременного введения чистых вазоконстрикторов, а не препаратов, обладающих положительным инотропным действием. В таких случаях улучшения коронарной перфузии можно добиться за счет повышения АД с помощью вазоконстрикторов. В то же время препараты, обладающие положительным инотропным действием, могут лишь увеличить степень ишемического повреждения миокарда, который уже не способен к дальнейшему увеличению выполняемой работы. В таких случаях, когда в качестве вазоконстриктора назначают неосинефрин (Neosynephrine) в дозе 10-100 мкг/мин, лечение должно быть как можно менее продолжительным, его следует рассматривать в качестве предварительной терапии, во время которой проводится подготовка к интрааортальной баллонной контрпульсации и/или к неотложному хирургическому вмешательству на венечных артериях.

Сердечные гликозиды. Подтверждение о главенствующей роли нарушения функции миокарда в патогенезе кардиогенного шока заставляет предположить, что применение сердечных гликозидов окажется достаточно эффективным методом лечения при этом состоянии. Контролируемые исследования, однако, не смогли продемонстрировать благоприятного действия сердечных гликозидов на ранних стадиях (0 - 48 ч) острого инфаркта миокарда. Улучшение гемодинамики можно было наблюдать лишь в более поздних стадиях, однако и тогда этот эффект был незначительным. Поскольку сердечные гликозиды не способны улучшать функцию некротизированного миокарда, а степень насосной недостаточности, вероятно, прямо связана с общей массой миокарда, подвергшейся инфаркту, применение дигиталиса не приводит к существенному улучшению состояния больных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее назначение дигиталиса может быть оправдано у больных с признаками левожелудочковой недостаточности. Было продемонстрировано, что при достаточно тщательном подборе дозы сердечных гликозидов риск появления аритмий и разрыва миокарда у больных с острым инфарктом миокарда, получающих сердечные гликозиды, не выше, чем в контрольной группе. Поэтому назначение дигиталиса относительно безопасно.

Попытки активной сердечной реанимации, даже неудачные, еще в агональном периоде не могут, разумеется, быть осуждены, коль скоро речь идет о спасении человеческой жизни. Однако совершенно несомненно, что и результаты реанимации должны в подобных случаях учитываться особо.

Вместе с тем в последние годы отмечается явная гиподиагностика клинической смерти в ходе оперативного вмешательства, особенно в конце операции при зашивании кожной раны, когда хирург не может определить внезапное ухудшение гемодинамики больного по уменьшению кровоточивости тканей и изменению цвета крови.

Упомянутое расширенное толкование термина «клиническая смерть» делает его еще более одиозным, поскольку в понятие «смерть» включаются две ее разновидности: 1) «клиническая смерть» с остановкой сердца и 2) «клиническая смерть» при сохранной, но неэффективной деятельности миокарда.

Нет ясности в вопросе о наступлении биологической смерти при длительной сердечной реанимации, главным образом при наружном и прямом массаже сердца: считать ли моментом наступления смерти первичную остановку сердца или окончание неудачной реанимации, продолжающейся нередко несколько часов? Этот вопрос не только академический, но и юридический, социальный.

В иностранной литературе имеются указания на изредка возникающие судебные иски по гражданским делам, по которым точное установление момента смерти имеет решающее значение. Например, в ходе безуспешной сердечной реанимации истек срок страхового полиса пациента, по которому родственники претендуют на денежное вознаграждение. Еще сложнее аналогичная проблема решается для децеребрированного больного с продолжающейся сердечной деятельностью в результате ИВЛ.

В соответствии с приказами по МЗ РФ решающим признаком наступления биологической смерти является не децеребрационный синдром, а необратимая остановка сердца, при которой реанимационные процедуры оказались безуспешными. По аналогии с этим момент прекращения неэффективной сердечной реанимации регистрируется как время наступления биологической смерти. Только после регистрации факта смерти двумя клиницистами в присутствии судебно-медицинского эксперта разрешается изымать органы трупа, например почки, с целью трансплантации.

Законодательства большинства капиталистических стран допускают взятие органов (сердце, почки) для трансплантации у больных с необратимой децеребрацией («больной признан мертвым»). Такой закон принят в 25 штатах США [Black, McLaren, 1983].

Выше мы подчеркивали, что упомянутые этапы умирания четко прослеживаются лишь при продолжительном терминальном периоде. Длительная агония характеризуется рядом общих и специфических патологоанатомических изменений. К общим признакам, свойственным в той или иной мере терминальному периоду любой продолжительности, относятся очаговые гипоксические повреждения клеток паренхиматозных органов, нарушения проницаемости сосудистых стенок, периваскулярный отек и кровоизлияния, эритроцитные стазы и микротромбозы капилляров и венул.

Специфическим признаком длительной агонии является обнаружение в полостях сердца и крупных сосудах желтовато-белых и серо-красных (смешанных) свертков крови, тогда как при кратковременной агонии свертки имеют красный цвет [Смольянинов В. М., 1975]. Различный цвет посмертных свертков объясняется тем, что при кратковременной агонии происходит быстрое выпадение нитей фибрина, среди которых равномерно оседают эритроциты, придающие сгустку равномерный красный цвет. При длительной агонии процесс посмертного фпбрпнообразования растягивается, поэтому форменные элементы крови успевают осесть в нижележащих частях сосудистой системы, а лишенная эритроцитов плазма образует вместе с выпавшим фибрином светло-серый сверток.

Биохимическая природа процессов ускоренного и замедленного образования (и растворения) посмертных свертков остается нераскрытой, однако здесь есть ряд интересных закономерностей, имеющих важное диагностическое значение. Большое исследование на эту тему опубликовал А. В. Русаков (1935). На некоторых аспектах этой проблемы мы остановимся в специальных разделах.

Перейдем к характеристике некоторых типовых терминальных состояний, чаще всего наблюдающихся в прозекторской практике. К числу таких состояний относятся шоковые реакции различной этиологии, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, коматозные состояния.

Септический шок

Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энте—рококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморра—гического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 χ 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.

Клинические симптомы бактериального шока: озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа глобулины и β – глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.

Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к си—негнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингерлактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют ино—тропную поддержку и (или) вазоактивные препараты.

«Мозговая (социальная) смерть» — данный диагноз появился в медицине с развитием реаниматологии. Иногда в практике врачей-реаниматологов встречаются случаи, когда во время проведения реанимационных мероприятий удается восстановить деятельность ССС у больных, находившихся в состоянии клинической смерти более 5—6 мин., но у этих пациентов уже наступили необратимые изменения в головном мозге.

Функцию дыхания в данных ситуациях можно поддерживать только методом ИВЛ. Все способы исследования подтверждают смерть мозга. По сути дела пациент превращается в «сердечно-легочный» препарат.

Электроэнцефалография при смерти мозга.

1. Поскольку ЭЭГ отражает мозговую и особенно кортикальную активность, этот метод широко используется для получения объективных доказательств отсутствия активности мозга. После смерти коры на ЭЭГ регистрируется полная утрата генерируемых мозгом потенциалов — электрическое молчание мозга. Констатация этого состояния требует тщательного соблюдения специального стандартного протокола записи.

2. Изредка временная и обратимая утрата электрической активности мозга может наблюдаться сразу после прекращения деятельности сердца и остановки дыхания, при передозировке угнетающих ЦНС веществ, а также при глубокой гипотермии. Следовательно, электрическое молчание мозга в этих ситуациях не свидетельствует о необратимом прекращении деятельности коры мозга.

3. У пациентов, находящихся в хроническом вегетативном состоянии с сохраненной функцией ствола мозга, может наблюдаться изоэлектрическая ЭЭГ, вероятно, отражающая необратимую смерть неокортекса.

4. Таким образом, критерии для установления смерти мозга (смерти коры и ствола мозга) следующие:

- Необратимое структурное повреждение мозга.

- Кома при отсутствии спонтанного дыхания.

- Отсутствие рефлексов ствола мозга и признаков функционирования ствола мозга. Электрическое молчание мозга на ЭЭГ (рекомендуется использовать в качестве подтверждающего исследования).

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина SI, QIII, ТIII, которая состоит из глубокого зубца S в 1 стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V4-V6) расщепление комплекса QRS в V1—V2, а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом может и отсутствовать. Рентгенологические данные. Характерна деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, оча ги уплотнения в легких с плевральной реакцией. Следует подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая картина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на ста-ционарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение качественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

Исходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии нужно проводить по 3 направлениям:

I. Поддержание жизни в первые минуты.

II. II. Устранение патологических рефлекторных резкий-

III. III. Ликвидация тромба.

I. Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.

II. Устранение патологических рефлекторных реакции включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:
• проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гиперкатехоламине-мию, улучшает реологические свойства крови,

• гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,

• для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III. Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности.

Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:

1. Тромболитическая терапия.

2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

117, 64 Сердечно—легочная реанимация

Сердечно—легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио—респираторной системы. Показания к проведению сердечно—легочной реанимации: проводится у больных с отсутствием эффективного пульса на сонных артериях или нитевидным, слабым пульсом, находящихся в бессознательном состоянии и (или) при отсутствии эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности, а также при первичной респираторной недостаточности.

Противопоказания: травма, несовместимая с жизнью, терминальные стадии неизлечимых заболеваний и биологическая смерть.

Основные принципы

Первичные усилия при СЛР направлены на:

1) компрессию груди;

2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию;

3) подготовку и введение лекарственных препаратов;

4) установку и поддержание внутривенного доступа;

5) специализированные мероприятия (дефибрилляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).

Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий необходимо 4 человека и руководитель команды. Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГ—монитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли. Уже более 40 лет для проведения СЛР используют реанимационный алфавит Сафара. В этом комплексе выдержана последовательность действий реаниматолога, по их английскому названию обозначается соответствующими буквами.

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом, например при дыхании «рот в рот».

C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца.

D – Drugs – введение лекарственных средств.

E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ.

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия).

G – Gauging – оценка первичных результатов.

H – Hypothermy – охлаждение головы.

I–Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов.

65 Инфаркт ммиокарда

Инфаркт ммиокарда – это несоответствие между потребностью ммиокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий.

Классически инфаркт ммиокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель.

Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 C, появляется обычно на 3–й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно—тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

66 Обеспечение проходимости дыхательных путей. ИВЛ

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей

Больного укладывают горизонтально на спину.

Голову максимально запрокидывают.

Если больной со сниженным мышечным тонусом лежит на спине, у него может западать язык, как бы тампонируя глотку. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляются: звучное дыхание, затем нарушения дыхательного ритма вплоть до полной его остановки. Такие явления особенно быстро развиваются у больных, находящихся без сознания.

Чтобы предупредить и устранить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно—шейном сочленении. Для этого давлением больших пальцев на подбородок сдвигают нижнюю челюсть больного вниз, а затем пальцами, помещенными на углах челюсти, выдвигают ее вперед, дополняя этот прием переразгибанием головы кзади (тройной прием Сафара). При правильном и своевременном проведении этих манипуляций проходимость дыхательных путей на уровне глотки быстро восстанавливается. Причиной обтурации воздухоносных путей могут быть инородные тела. Их быстро убирают любыми подручными материалами (салфетка). Голова больного при этом должна быть повернута в сторону из—за опасности аспирации. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей облегчается при использовании различных воздуховодов. Наиболее целесообразно применение S – образного воздуховода. Для его введения рот больного раскрывают перекрещенными II и I пальцами, а трубку продвигают к корню языка так, чтобы ее отверстие «скользило» по нёбу. Необходимо следить, чтобы воздуховод не сместился во время транспортировки. Если все описанные процедуры не эффективны, то можно предполагать наличие обтурации воздухоносных путей в ниже лежащих отделах. В этих случаях требуется прямая ларингоскопия и активная аспирация патологического секрета, за которой следует интубация трахеи в течение 10–15 с. Целесообразно проводить коникотомию и трахеостомию.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом

Наиболее простым и эффективным методом искусственного дыхания во время реанимации считается метод «рот в рот».

После 2–3 раздуваний легких определяют наличие пульса на сонной артерии, если он не определяется, то переходят к искусственному восстановлению кровообращения. Используют ИВЛ ручным способом с помощью саморасправляющего мешка типа Амбу. При применении ИВЛ аппаратом частота дыханий составляет 12–15 вмин, объем вдоха – 0,5–1,0 л. В условиях стационара производится интубация трахеи и перевод больного на аппарат искусственной вентиляции.

К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии относятся инфаркт миокарда, инсульт мозга, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, расслаивающая аневризма аорты, гипертонический криз.

Гипертонический (гипертензивный) криз — острое повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии у больных, не получавших адекватного лечения.

Причины гипертонического криза: неправильный приём симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов; употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина), отмена гипотензивных препаратов (особенно клофелина), прекращение приёма ЛС, угнетающих ЦНС; эклампсия и преэклампсия, феохромоцитома, эссенциальная артериальная гипертензия, заболевания почек, тяжёлые ожоги, послеоперационная артериальная гипертензия.

Факторы риска гипертонического криза: артериальная гипертензия в анамнезе, алкоголизм, наркомания, злоупотребление ЛС, нежелание принимать антигипертензивные препараты по предписанию врача.

Патоморфология гипертонического криза. Экстремальный подъём АД приводит к множественным кровоизлияниям в органы и отёку тканей.

Проявления гипертонического криза. Клинически гипертонический криз проявляется повышением АД, которое может сопровождаться развитием энцефалопатии, субарахноидальных кровоизлияний, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности (с отёком лёгких), расслоения аорты, острой почечной недостаточности. При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

Лечение гипертонического криза.

• Интенсивная терапия с внутривенным введением антигипертензивных препаратов на фоне постоянного контроля АД.

• Постельный режим, благоприятная психологическая обстановка, диеты № 10, 10а.

• АД необходимо нормализовать в течение суток: снижение в течение 1 ч среднего АД примерно на 20—25% от исходного или диастолического АД до 100—110 мм рт.ст.

Течение и прогноз гипертонического криза. При адекватной терапии прогноз благоприятный. В тяжёлых случаях гипертензивный криз осложняется комой, отёком лёгких, инсультом, тромбозом и эмболией различных артерий, острой почечной недостаточностью. Резкое снижение АД может привести к нарушению мозгового и коронарного кровообращения, инсульту или инфаркту миокарда.

68 Непрямой массаж сердца

C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца

Закрытый массаж сердца является наиболее простым и оперативным способом экстренного искусственного поддержания кровообращения. К закрытому массажу сердца следует приступать немедленно, как только поставлен диагноз острой остановки кровообращения, без выяснения ее причин и механизмов. В случаях неэффективности сердечных сокращений не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности.

Основные правила проведения закрытого массажа сердца.

1. Больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе (пол или низкая кушетка) для предупреждения возможности смещения его тела под усилением рук массирующего.

2. Зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с любой стороны больного.

3. Для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давление на грудину в зоне, расположенной на 3–4 поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье.

4. Компрессия грудной клетки пострадавшего производится за счет тяжести туловища врача. Смещение грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см.

5. Продолжительность одной компрессии грудной клетки – 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями – 0,5–1 с. Темп массажа – 60 массажных движений в минуту. В интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах.

При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух быстрых нагнетений воздуха в легкие больного производится 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение «вентиляция: массаж» равняется 2: 15. Если в реанимации участвует 2 лица, то это соотношение составляет 1: 5, т. е. на одно вдувание приходится 5 сдавлений грудной клетки.

Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный контроль его эффективности. Критериями эффективности массажа следует считать следующие.

1. Изменение цвета кожи: она становится менее бледной, серой, цианотичной.

2. Сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции на свет.

3. Появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда и на лучевой артерии.

4. Определение артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст. при измерении на плече.

5. Иногда появление самостоятельных дыхательных движений.

Введение лекарственных средств. Регистрация ЭКГ

D – Drugs – введение лекарственных средств.

При остром прекращении кровообращения должно начинаться в предельно ранние сроки введение средств, стимулирующих сердечную деятельность, при необходимости повторяться в ходе реанимационных мероприятий. После начала массажа сердца следует как можно быстрее ввести 0,5–1 мл адреналина (внутривенно или внутритрахеально). Повторные его введения возможны через 2–5 мин (суммарно до 5–6 мл). При асистолии адреналин тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце, при фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции и в крупноволновую, что значительно облегчает дефибрилляцию. Адреналин облегчает коронарный кровоток и повышает сократимость сердечной мышцы.

Вместо адреналина можно применять изодрин, который по эффективности воздействия на миокард в 3 раза превосходит адреналин. Первоначальная доза 1–2 мл струйно внутривенно, а следующие 1–2 мл в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы. В условиях нарушенного кровообращения прогрессивно нарастает метаболический ацидоз, поэтому сразу же после инфузии адреналина внутривенно вводят 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. В процессе умирания значительно возрастает тонус парасимпатической нервной системы, истощается головной мозг, поэтому используют М—холинолитики. При асистолии и брадикардии вводят атропин внутривенно в 0,1 %-ном растворе – 0,5–1 мл, до максимальной дозы 3–4 мл. Для повышения тонуса миокарда и снижения влияния гиперкалиемии рекомендуется внутривенное введение 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Адреналин, атропин и кальция хлорид могут вводиться вместе в одном шприце.

При выраженной тахикардии и особенно при развитии фибрилляции показано применение лидокаина в дозе 60–80 мг, но так как он короткого действия, то проводят его инфузию со скоростью 2 мг/мин. Также показано применять глюкокортикоиды, которые, повышая чувствительность адренореактивных структур миокарда к катехоламинам и нормализуя проницаемость клеточных мембран, способствуют восстановлению адекватной сердечной деятельности. E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ С помощью ЭКГ—исследования определяется характер нарушения сердечной деятельности. Чаще всего это могут быть асистолия – полное прекращение сердечных сокращений, фибрилляция – беспорядочное некоординированное сокращение волокон миокарда с частотой 400–500 уд/мин, при котором практически прекращается сердечный выброс. Вначале отмечается крупноволновая фибрилляция, которая в течение 1–2 мин переходит в мелковолновую с последующей асистолией. Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и в последующем ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм.

Электрическая дефибриляция

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия)

Фибрилляция сердца может быть ликвидирована применением электрической дефибрилляции. Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в переднелатеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца, второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу разряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переднезадняя (верхушка сердца – межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГ—монитора.

Следует учесть, что электрическая дефибрилляция эффективна только при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций с амплитудой от 0,5 до 1 мВ и более. Такого рода фибрилляции миокарда говорят о сохранности его энергетических ресурсов и о возможности восстановления адекватной сердечной деятельности. Если же осцилляции низкие, аритмические и полиморфные, что наблюдается при тяжелой гипоксии миокарда, то возможность восстановления сердечной деятельности после дефибрилляции минимальна. В этом случае с помощью массажа сердца, ИВЛ, внутривенного введения адреналина, атропина, хлористого кальция необходимо добиться перевода фибрилляции в крупноволновую и лишь после этого провести дефибрилляцию. Первая попытка дефибрилляции проводится разрядом в 200 Дж, при последующих попытках заряд увеличивается до 360 Дж. Электроды должны быть увлажнены и плотно прижаты к поверхности грудной клетки. К наиболее часто встречающимся ошибкам при дефибрилляции, обусловливающим неэффективность последней, относятся следующие.

1. Длительные перерывы в массаже сердца либо полное отсутствие реанимационных мероприятий во время подготовки дефибриллятора к разряду.

2. Неплотное прижатие или недостаточное увлажнение электродов.

3. Нанесение разряда на фоне низковолновой фибрилляции без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.

4. Нанесение разряда низкого либо чрезмерно высокого напряжения.

Следует отметить, что электрическая дефибрилляция сердца является эффективным методом коррекции таких нарушений сердечного ритма, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетания предсердия, узловые и наджелудочковые тахикардии, мерцательные аритмии. Показанием для электрической дефибрилляции, на догоспитальном этапе, чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Особенностью проведения дефибрилляций в этих условиях является наличие сознания у больного и необходимость устранения реакции на боль при нанесении электрического разряда.

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.

Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного вы-броса, уменьшение ЦВД. После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ: капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.

Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности, обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.

В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ, САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 405 | Нарушение авторских прав