АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Комплекс Гольджі

Міністерство освіти і науки України

Львівський національний університет імені Івана Франка

Реферат з цитології на тему:

«Одномембранні органели»

Підготувала

Студентка І курсу

Біологічного факультету

Дутчак Христина

Львів 2011 р.

Зміст

1. Клітинні органели.

2. Ендоплазматичний ретикулум.

3. Комплекс Гольджі.

4. Лізосоми- органели клітини.

5. Пероксисоми.

6. Значення та функції вакуолі.

7. Список використаної літератури.

Клітинні органели - постійні компоненти клітини, що мають певну будову і виконують специфічні функції. Вони поділяються на дві групи: мембранні і немембранні. Мембранні органели мають одну або дві мембрани. До одномембранних органел відносять ендоплазматичний ретикулум, комплекс Гольджі, лізосоми, пероксисоми,вакуолі.

Ендоплазматичний ретикулум (від лат. reticulum — сіточка) — це сукупність внутрішньоклітинних мембран, які пронизують усю клітину своїми «цистернами», здійснюючи в ній функцію транспорту речовин і компартменталізації (розділення порожнини клітини на функціональні відсіки — компартменти). Мембрани ендоплазматичного ретикулума зазвичай становлять понад половину всіх клітинних мембран. Маючи численні складки й вигини, такі мембрани утворюють одну поверхню, що обмежує єдину замкнуту порожнину. Ця порожнина, яку називають цистернальним простором, часто більша за 10 % загального об’єму клітини. Мембрани ендоплазматичного ретикулума складають єдине ціле із зовнішньою ядерною мембраною, тому внутрішньоядерний вміст і цистернальний простір розділяє одиночна мембрана (внутрішня ядерна). Так само однією мембраною розділено цитоплазму й цистернальний простір. Навпаки, порожнини ендоплазматичного ретикулума й апарата Гольджі відокремлені одна від одної двома мембранами. Через це для здійснення інтенсивного макромолекулярного руху між цими органелами потрібні транспортні пухирці.

За допомогою ендоплазматичного ретикулума в клітині відбувається розділення наново синтезованих молекул між цитозолем та іншими компартментами. До того ж ендоплазматичний ретикулум відіграє головну роль у процесі синтезу макромолекул, що витрачаються для збирання інших клітинних органел. Ліпіди й білки, що транспортуються в апарат Гольджі, плазмолему, лізосоми або в позаклітинний простір, синтезуються в ендоплазматичному ретикулумі.

На електронних мікрофотографіях клітин можна побачити дві ділянки ендоплазматичного ретикулума, що розрізняються: шорсткий (гранулярний), усіяний рибосомами, що розташовані на зверненому до цитоплазми боці мембрани, і гладкий (агранулярний), який є частиною тієї самої мембрани, але без рибосом.Ці дві ділянки дуже відрізняються за формою та виконуваними функціями. Шорсткий ретикулум — це купи сплющених мішечків, які називають цистернами, а гладкий складається з мережі тонких трубочок. Функція шорсткого ретикулума — синтез і транспорт білка, а гладкого — синтез і транспорт ліпідів та інших молекул.

Білки, що синтезуються рибосомами на шорсткому ретикулумі, призначені для експорту через кров’яне русло в інші клітини. Таким шляхом транспортуються багато які гормони, ферменти, структурні та інші білки. У курців рибосоми втрачають здатність зв’язуватися з ендоплазматичним ретикулумом, через що порушуються процеси регуляції та зв’язку між різними органами й тканинами. Це один з численних проявів негативної дії нікотину на людський організм.

Хоча шорсткий ретикулум є в усіх клітинах, що містять ядро, крім сперматозоїдів, найбільшою мірою він розвинений у спеціалізованих клітинах, що секретують білки (таких, як ацинарні клітини підшлункової залози, плазматичні клітини, що продукують антитіла) або інтенсивно створюють мембрани (таких, як незріла яйцеклітина або паличка сітківки ока). У цих випадках майже половина всіх клітинних рибосом пов’язана з ендоплазматичним ретикулумом, а в клітинах, що секретують білки, порожнина ретикулума дуже розширена білком, який її заповнює.

Гладкий ендоплазматичний ретикулум не бере участі в біосинтезі білка. Хоча його й удосталь у деяких спеціалізованих клітинах, у більшості клітин (уключаючи секреторні) гладкий ретикулум — це не що інше, як невелика, вільна від рибосом ділянка шорсткого ендоплазматичного ретикулуму.

Іноді гладкий ретикулум є переважною органелою в клітинах, пов’язаних з метаболізмом ліпідів. Наприклад, клітини печінки — гепатоцити — секретують ліпопротеїнові частинки. Ферменти, що синтезують ліпідні компоненти ліпопротеїнів, локалізовані в мембранах гладкого ендоплазматичного ретикулума. Тут також містяться ферменти, що каталізують ряд реакцій детоксикації (знешкодження) лікарських речовин і шкідливих сполук, що утворюються в процесі метаболізму. Найретельніше вивчена реакція детоксикації каталізується ферментом цитохромом Р450. За допомогою електронів цей білок приєднує гідроксильні групи до будь-якого з небезпечних водонерозчинних вуглеводнів, що потрапляють до ліпідного бішару. Інші ферменти, які перебувають у мембрані ендоплазматичного ретикулума, додають потім до таких груп негативно заряджені йони.Після декількох подібних реакцій нерозчинна у воді лікарська речовина стає настільки добре розчинною, що виходить із клітини та видаляється із сечею. Оскільки один шорсткий ендоплазматичний ретикулум не може вміщати велику кількість цих та інших необхідних ферментів, основна частина мембрани в гепатоцитах складається з гладкого ендоплазматичного ретикулума.

Клітини, що виробляють стероїдні гормони, які утворюються з холестеролу (такі клітини є в сім’яниках, надниркових залозах), містять розширену систему гладкого ретикулума для розміщення ферментів синтезу й модифікації холестеролу. М’язові клітини характеризуються спеціалізованим і добре розвиненим гладким ендоплазматичним ретикулумом, так званим саркоплазматичним ретикулумом. Він поглинає йони Са2+ із цитоплазми, що приводить до розслаблення міофібрил, яке наступає за кожним актом м’язового скорочення.

Комплекс Гольджі

Ця органела отримала свою назву від імені італійського гістолога Камілло Гольджі, який у 1898 році вперше описав «внутрішній сітчастий апарат» для нервових клітин.Апарат Гольджі являє собою групу cплющених мембранних мішечків (цистерн) і пов’язаних з ними дрібних пухирців, які називають пухирцями Гольджі. Цистерни зазвичай укладені в щільно спресовані купки — диктіосоми. Диктіосома має увігнуту й опуклу поверхні. Увігнутою поверхнею диктіосома повернена до ендоплазматичного ретикулума, а опуклою — до плазмолеми. Цікавим є те, що склад і властивості мембран диктіосоми нагадують такі в мембранах ендоплазматичного ретикулума та плазмолеми. Така полярність у будові відображає функції апарата Гольджі:

· Утворення секреторних гранул (пухирців).

· Складування речовин і перерозподіл їх між різними елементами клітини.

· Формування лізосом, у яких неактивні травні ферменти перетворюються на активні.

· Синтез глікопротеїдів, ліпопротеїнів та інших складних молекул.

Речовини, призначені для експорту з клітини, «упаковуються» саме в цистернах апарата Гольджі. При цьому вони надходять з ендоплазматичного ретикулума у везикулах, що складаються з його мембран. Ці везикули зливаються з увігнутою поверхнею диктіосоми, і речовини, що потім експортуються, проходять через неї, упаковуються в мембранний пухирець, що нагадує плазмолему, і шляхом екзоцитозу залишають клітину.

Крім упаковування та транспортування в апараті Гольджі відбувається також дозрівання складних молекул, що надходять з ендоплазматичного ретикулума. Іноді апарат Гольджі бере участь у транспорті ліпідів. Під час травлення ліпіди розщеплюються та всмоктуються в товстому кишечнику у вигляді гліцерину й жирних кислот. Після цього в гладкому ретикулумі ліпіди знов синтезуються з попередників і транспортуються в апарат Гольджі. Тут вони покриваються білковою оболонкою (утворюються ліпопротеїни) і потім покидають клітину.

Лізосоми ( лат. lisis — розщеплювання) є одномембранними мішечками, наповненими травними ферментами. Сукупність лізосом утворюється одним з компартментів клітини. На перший погляд може здатися, що різноманітні за формою, розмірами та структурою внутрішнього вмісту внутрішньоклітинні тільця ніяк не пов’язані між собою, проте це не так. Усі вони виконують одну й ту саму функцію —внутрішньоклітинне травлення. Будь-яке травлення пов’язане з гідролітичними ферментами. Зараз відомо більше ніж 50 різних ферментів, що містяться в лізосомах, зокрема протеази, нуклеази, глікозидази, ліпази, фосфоліпази, фосфатази, сульфатази тощо. Тому лізосоми здатні повністю або майже повністю перетравити багато які з основних природних речовин, уключаючи білки, полісахариди, ліпіди, нуклеїнові кислоти та їх комбінації й похідні.Усі лізосомальні ферменти належать до групи кислих гідролаз, що мають найбільшу активність при рН від 3,5 до 5. Саме таке значення рН підтримується всередині лізосоми. За нормальних умов мембрана цієї органели непроникна для перелічених ферментів. Кисле середовище, необхідне для їх оптимальної активності, захищає цитоплазму від руйнування в разі можливого «витоку» ферментів (рН внутрішньоклітинного середовища дорівнює 7,4–7,6). Подібно до інших клітинних органел, лізосома не тільки містить унікальний набір ферментів, а й оточена мембраною, яка дає можливість кінцевим продуктам перетравлювання речовин легко проникати в цитоплазму, а звідти в інші компоненти клітини.

Лізосомальні ферменти синтезуються на шорсткому ендоплазматичному ретикулумі та транспортуються до апарата Гольджі. Згодом від апарата Гольджі відгалужуються пухирці, що й перетворюються на лізосоми. Такі первинні лізосоми мають на зовнішньому боці мембрани особливі білки — маркери стикання. Ці білки впізнають поверхню ендоцитозної вакуолі, і лізосома зливається з нею. При цьому утворюється вторинна лізосома. Після того як травні ферменти зробили все, що могли, і поживні речовини надійшли до цитоплазми, неперетравлені залишки виводяться в позаклітинний простір шляхом екзоцитозу. У деяких випадках (переважно в багатоклітинних організмів) неперетравлені залишки можуть не виводитися назовні, а накопичуватися всередині клітини, у залишкових тільцях. Для багатоклітинного організму погано і те й інше. З одного боку, якщо неперетравлені залишки виділяються в міжклітинний простір, то довколишні тканини можуть значно ушкоджуватися лізосомальними ферментами, що виходять разом із залишками травлення (подібні явища відбуваються в разі захворювання на ревматоїдний артрит та інші аутоімунні захворювання). З іншого боку, накопичення речовин усередині клітини призводить до «перевантаження» лізосом, що є причиною багатьох патологічних станів. Існує ряд спадкових захворювань, що спричиняють перевантаження лізосом. Вони пов’язані з браком того або іншого лізосомального ферменту. Прикладом може бути добре вивчена хворобаТея-Сакса — ідіотія, викликана тим, що в клітинах цілком відсутній фермент гексозоамінідази А. Серед інших причин перевантаження лізосом варто назвати атеросклероз, ниркові патології, лікарські отруєння і, що найсумніше, старість.

У загальному випадку лізосомальні хвороби формують стани нейродегенеративного характеру. Причинами патологій найчастіше є порушення синтезу мієліну, лейкодистрофія, дисмієлінізація або різні хвороби накопичення. Останніми роками генетичну природу лізосомальних хвороб значною мірою розкрито шляхом ідентифікації та секвенування (визначення послідовності нуклеотидів) генів різних ферментів, а також завдяки відкриттю багатьох мутацій, що призводять до великої різноманітності цих хвороб. Хвороби накопичення, пов’язані з лізосомами, умовно прийнято ділити на п’ять класів залежно від нагромаджуваної речовини: сфінголіпідози, глікопротеїнози, муколіпідози, мукополісахаридози. П’ятий клас включає комплексні хвороби накопичення, у разі перебігу яких вміст декількох речовин перевищує нормальний рівень. На сьогодні відомо близько 40 спадкових хвороб, пов’язаних з дисфункцією лізосом, що вражають як дітей, так і дорослих. Частота захворюваності на лізосомальні хвороби становить близько одного випадку на 5000 народжених. Симптоми лізосомальних хвороб дуже різноматні:

· зміни фаціальних поверхонь кісток і деформація суглобів;

· порушення вмінь, наприклад мови (мовлення) та слуху (слухання);

· порушення поведінки й розумова відсталість;

· порушення зору та слуху;

· часті респіраторні захворювання та сердечні патології;

· збільшення органів, наприклад печінки й селезінки.

Тяжкість лізосомальних хвороб також варіює в значних межах. Деякі пацієнти нормально переносять хворобу в дитинстві й доживають до репродуктивного віку, але більшість хворих помирає в підлітковому віці або раніше.

Отже, ще раз сформулюємо функції лізосом:

· шляхом фаго- або піноцитозу до клітини можуть потрапляти краплі жиру, крохмальні зерна та інші речовини, які розщеплюються в лізосома;

· лізосоми очищають клітину від молекул білків, що утворилися в ній, ліпідів, вуглеводів, нуклеїнових кислот та інших органічних речовин, які вже «відпрацювали своє» і не потрібні клітині;

· лізосоми звільняють клітину від чужорідних об’єктів, що потрапили до неї, наприклад від вірусів і бактерій.

Пероксисоми — дрібні мембранні пухирці, які містять ферменти каталазу та пероксидазу. Свою назву ці органели одержали від перекису водню (Н2О2), який утворюється в клітині в біохімічних реакціях. Ферменти пероксисом, перш за все каталаза, нейтралізують цю токсичну сполуку, викликаючи її розщеплення з виділенням води і кисню (2Н2О2 → 2Н2О + О2↑). Пероксисоми також беруть участь у метаболізмі ліпідів, холестерину та ін. При генетичних порушеннях, коли в клітинах печінки і нирок новонародженого відсутні пероксисоми (хвороба Цельвегера), дитина живе всього декілька місяців. Вакуолі містяться у цитоплазмі клітин рослин. Вони відокремлені від цитоплазми одинарною мембраною — тонопластом. Пероксисоми (мікротільця) є органелами у вигляді міхурців діаметром 0,05–1,5 мкм, оточених мембраною і заповнених дрібнозернистим матриксом, що у центрі (серцевині) містить волокнисті та трубчасті структури і щільний кристалоїд. У пероксисомах виявлено ферментні системи, склад яких може дещо змінюватися. Основними з них є ферменти окиснення амінокислот та перекисного окиснення — каталаза і пероксидаза, оксидаза d-амінокислот і уратоксидаза. Серцевина відповідає ділянці конденсації ферментів.

Утворення пероксисом відбувається шляхом відбруньковування їх від агранулярної ЕС, ферменти їх синтезуються частково в гранулярній ЕС, а частково — в гіалоплазмі. Вважають, що нові пероксисоми утворюються шляхом розщеплення існуючих завдяки постійному надходженню ферментів, а також завдяки відокремленню нових пероксисом після збільшення розмірів існуючих унаслідок збагачення їх ферментами, що поступають з гіалоплазми. Пероксисоми оновлюються кожних 5-6 днів.

Функції пероксисом. Цим органелам належить важлива роль у процесах внутрішньоклітинної детоксикації. Каталаза розщеплює пероксид водню (Н2О2), який утворюється в процесах перекисного окиснення і є отруйним для клітин. Ферменти пероксисом забезпечують також розщеплення сечової кислоти, беруть участь в ряді катаболічних і анаболічних реакцій, в обміні амінокислот, поліамінів, оксалату, у регуліції обміну ліпідів. У пероксисомах печінкових клітин розщеплюється до 50% поглинутого етилового спирту.

Вакуоль - це великий центральний відділ цитоплазми, оточений вибірково проникною мембраною (тонопластом) і заповнений водяним розчином солей і органічних речовин, а також різними відходами метаболізму. У молодій клітині є безліч дрібних вакуолею, загальний обсяг яких становить, однак, лише досить невелику частку від обсягу всієї клітки.З ростом клітини ці дрібні вакуолі збільшуються в результаті вступу води, і в остаточному підсумку зливаються в одну більшу центральну вакуоль, що займає іноді понад 90% загального обсягу клітки.. Центральна вакуоль натискає на цитоплазму й клітинні стінки. Цей тиск вносить свій внесок у підтримку форми рослинного організму й додання йому належної твердості.

Тонопласт формується по-різному. Часто він виникає із мембран ендоплазматичного ретикулуму або апарату Гольджи.За певних умов тонопласт, очевидно, утворюється в результаті обмеженої гідратації однієї з ділянок цитоплазми з наступним синтезом нової мембрани. На електронних мікрофотографіях тонопласт товстіше плазмолеми й пофарбований більш інтенсивно. Оскільки вакуоль сильно відрізняється від цитоплазми по складу розчинених речовин, слід укласти, що й по характеристиках проникності тонопласт і плазмолема різні. Можливо, що різні також їх іонні в мембранах спеціалізовані білки, що транспортують розчинені речовини через мембранний бар'єр з використанням енергії АТФ. У більшої частини рослин рн вакуолярного соку коливається в межах 3,5-5,5, але є й такі види, у яких він рівний 1,0, тоді як рн цитоплазми близький до 7,0.

Настільки більша різниця в концентрації водневих іонів між вакуолярним соком і цитоплазмою змушує припустити, що в тонопласті є якісь насоси, що перекачують іони Н+ із цитоплазми у вакуоль. Цілком ймовірно, ці насоси сприяють підтримці рн цитоплазми. Такий контроль життєво важливий, оскільки регулюючі метаболізм ферменти зосереджені головним чином у цитоплазмі, а активність ферментів дуже сильно залежить від рн. У вакуолі можуть, отже, зберігатися й накопичуватися іони й різні речовини, які б могли порушити клітинний метаболізм. До таких речовин ставляться, зокрема, органічні кислоти або їх солі (часто зустрічається, наприклад, оксалат кальцію), пігменти (такі, як антоцціани) і фенольні з'єднання (наприклад, танніни).

Усі наші сучасні погляди про властивості тонопласта ґрунтуються, по-перше, на результатах ультраструктурних досліджень і, по-друге, на виявленні відмінностей у складі вакуолі й цитоплазми. Спроби виділити тонопласт із інших мембранних фракцій не мали успіху аж до недавнього часу, коли нарешті вдалося розробити методику відділення інтактних вакуолею від іншого клітинного вмісту. Перший етап цієї процедури зводиться до одержання сферичних протопластів шляхом ферментативного переварювання клітинних стінок у висококонцентрованому розчині якого-небудь осмотично активної речовини. Потім протопласти переносять у менш концентроване (гіпотонічне) середовище. Тут вони поглинають воду, набухають і зрештою розриваються, вивільняючи вакуолі. Після цього диференціальним центрифугуванням відокремлюють вакуолі від органел і від інкубаційного середовища. Перші ж аналізи таких ізольованих вакуолею показали, що в тонопласті зосереджені ферменти, що регулюють транспорт солей. У цей час у багатьох лабораторіях проводяться додаткові експерименти, ціль яких полягає в тому, щоб визначити характеристики проникності й ферментний склад тонопласта; такого роду відомості значно розширили б наші уявлення про роль тонопласта в регуляції клітинного метаболізму.

Список використаної літератури:

1. Літ.: Билич Г.Л., Катинас Г.С., Назарова Л.В. Цитология — СПб., 1999;

2.Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию. — М., 2004.;

3.http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/3575/klitinni-organeli

4. http://edu.gymnasia.com.ua/mod/resource/view.php?id=455

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1062 | Нарушение авторских прав