АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СЕМІОТИКА ОСНОВНИХ СИНДРОМІВ ТА ЗАХВОРЮВАНЬ

І. Анемія передбачає зниження кількості гемоглобіну (Hb) менше 110 г/л або/і кількості еритроцитів менше 4х10¹²/л. При анемії, як правило, виявляють неправильну формі еритроцитів – пойкілоцитоз і різну їх величину – анізоцитоз. Ступені анемії:

Легка – Hb 110 – 91 г/л

Середня - Hb 90 – 71 г/л

Важка - Hb 70 – 51 г/л

Надважка - Hb 50 г/л і менше.

1. Дефіцитні анемії. Основним клінічним проявом цих анемій є блідість шкіри і слизових. Вислуховується систолічний шум над ділянкою серця. Етіологія:

● Недостатній початковий рівень заліза в організмі – порушення плацентарного кровообігу, фетоплацентарні кровотечі, синдром фетальної трансфузії при багатоплідній вагітності, недоношеність, глибокий і тривалий дефіцит заліза вагітної.

● Підвищена потреба в залізі – недоношені, діти з великою вагою при народженні, діти другого півріччя життя.

● Недостатній вміст заліза в їжі – раннє штучне вигодовування коров’ячим чи козячим молоком; мучною, молочною або молочно-вегетаріанською їжею.

● Збільшені втрати заліза внаслідок порушеного кишкового всмоктування, синдрому мальабсорбції.

● Недостатня резорбція заліза в ШКТ – пострезекційні стани.

● Порушення транспорту і утилізації заліза – гіпо-, атрансферинемія, ензимопатія, аутоімунні захворювання.

● Порушення обміну заліза в організмі – пре- і пубертатний гормональний дисбаланс.

А. Постгеморагічна. Виникає внаслідок явних чи скритих кровотеч (шлунково-кишкові, ниркові, маткові; інтранатальна кровотеча внаслідок травматичних акушерських втручань або аномалії розвитку плаценти і судин пуповини). Діти скаржаться на головокружіння, шум у вухах.

Б. Аліментарна. Спостерігається у дітей, які мають нераціональне вигодовування і режим дня, мало бувають на свіжому повітрі.

В. Постінфекційна. Пов’язана з перенесеним дитиною захворюванням вірусно-бактеріальної етіології. В основі патогенезу лежить зниження процесів засвоєння заліза в кишківнику. Це пов’язано з тим, що для життя патогенних мікроорганізмів залізо є необхідним і знижена кількість заліза порушує процеси життєдіяльності патогенів.

У дітей з дефіцитними анеміями необхідно визначати кількість ретикулоцитів, які свідчать про регенераторну функцію кісткового мозку. Ретикулоцитоз завжди вказує на задовільну регенерацію, в той час як низькі цифри ретикулоцитів в периферичній крові можуть бути однією з ознак гіпопластичних анемій.

Лабораторні критерії дефіцитних анемій:

· Загальний аналіз крові: рівень Hb, еритроцитів, ретикулоцитів; морфологічні зміни еритроцитів; кольоровий показник; середній діаметр еритроцитів; середня концентрація гемоглобіну в еритроциті; середній об’єм еритроцитів.

· Аналіз сироватки крові: концентрація заліза та феритину; загальна залізозв’язуюча здатність крові; латентна залізозв’зуюча здатність крові з розрахунком коефіцієнта насичення залізом трансферину.

2. Гіпопластична анемія – зумовлена гіпоплазією кісткового мозку, що веде до зменшеного утворення всіх форменних елементів крові. Успадковується генетично (сімейний характер)

3. Гемолітичні анемії. Можуть бути вродженими та набутими. Клінічно гемоліз спостерігається підвищенням температури, блідістю і різним ступенем жовтяниці, гепато- спленомегалією. При набутих гемолітичних анеміях (токсичного генезу) форма еритроцитів не порушена.

Ø При анемії Мінковського-Шоффара спостерігається мікросфероцитоз.

Ø Еритроцитопатії зумовлені зниженням ферментів в еритроцитах.

Ø Гемоглобінопатії – вроджене порушення структури глобінової частини гемоглобіну

Ø Гемолітична хвороба новонароджених – антигенна несумісність еритроцитів матері і плода по резус-фактору або системі АВО.

ІІ. Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів понад верхню межу норми. Важливо знати за рахунок яких форменних елементів білої крові відбувається збільшення числа лейкоцитів (нейтрофілів, лімфоцитів, рідше – еозинофілів, моноцитів).

Нейтрофільний лейкоцитоз властивий для септичних і гнійно-запальних захворювань – сепсис, пневмонія, гнійний менінгіт, остеомієліт, апендицит, холецистит, пієлонефрит. Як правило, нейтрофільний лейкоцитоз при перелічених захворюваннях супроводжується зсувом лейкоцитарної формули вліво до паличкоядерних, юних, мієлоцитів. При злоякісних захворюваннях крові – лейкозах – спостерігається особливо високий лейкоцитоз, коли кількість лейкоцитів сягає декількох сотень тисяч. Характерним є присутність в периферичній крові незрілих елементів або всіх перехідних форм лейкоцитів. При гострому лейкозі в формулі крові спостерігається hiatus leicemicus (лейкемічний провал), коли на фоні великої кількості незрілих клітин в периферичній крові в невеликій кількості присутні зрілі (сегментоядерні нейтрофіли) без перехідних форм.

Лімфоцитарний лейкоцитоз властивий безсимптомному інфекційному лімфоцитозу (деколи вище 100х10⁹/л), кашлюку (20 - 30х10⁹/л), інфекційному мононуклеозі. Лімфоцитоз за рахунок незрілих клітин лімфобластів характерний для лімфоїдного лейкозу. Відносний лімфоцитоз спостерігається при вірусних захворюваннях (ГРЗ, грип, кір, краснуха).

Еозинофільні лейкемоїдні реакції (зміна складу периферичної крові, пов’язана зі зміною реактивності організму) характерні для алергічних захворювань (бронхіальна астма, кропив’янка), глистних і протозойних інвазій.

Моноцитарні лейкемоїдні реакії спостерігаються при краснусі, малярії, лейшманіозі, дифтерії, ангіні Венсана-Сімановського, епідемічному паротиті.

ІІІ. Лейкопенія – зниження кількості лейкоцитів менше 4х10⁹/л, в основному за рахунок нейтрофілів.

Нейтропенія – зниження нейтрофілів на 30 % від вікової норми. Можуть бути вродженими (прояв ПІД, при гіпопластичних анеміях) і набутими - після прийому цитостатиків, сульфаніламідів, в періоді висипань при краснусі, малярії.

Відносна і абсолютна лімфопенія спостерігається при ПІД. Виникає через декілька місяців після появи клінічних проявів.

ІV. Геморрагічний синдром - підвищена кровоточивість судин. Типи геморагічного синдрому.

1. Гематомний тип спостерігається при гемофілії А і В (дефіцит VІІІ і ІХ факторів). Характеризується обширними гематомами в підшкірну клітковину, під апоневрози, в серозні оболонки, м’язи, суглоби з розвитком деформуючих артрозів, контрактур, патологічних переломів. Спостерігаються спонтанні кровотечі, профузні посттравматичні або поопераційні кровотечі. Можливі кровотечі через декілька годин після травми.

2. Петехіально-плямистий або мікроциркуляторний тип характеризується петехіями, екхімозами на шкірі і слизових; носовими, нирковими, матковими кровотечами чи кровоточивістю ясен, які виникають спонтанно або внаслідок мікротравм. Петехіальний тип спостерігається при тромбоцитопеніях і тромбоцитопатіях, при гіпо- і дисфібриногеміях, дефіциті Х, V і ІІ факторів. Гематоми виникають рідко, опорно-руховий апарат не страждає. Післяопераційні кровотечі не спостерігаються, за винятком після тонзилектомії. Найбільш небезпечним є крововилив в мозок, якому передує петехіальний висип.

3. Змішаний (мікроциркуляторно-гематомний тип) характеризується поєднанням двох попередніх форм. Однак існують певні особливості. Переважає мікроциркуляторний тип, гематомний тип виражений незначно (крововиливи можливі лише в підшкірну клітковину), крововиливи в суглоби є рідкістю. Викликаний поєднанням дефіциту коагуляційної активності факторів плазми (VІІ, VІІІ, VІІІ+ V, ІХ, ХІІІ) з дисфункцією тромбоцитів. Спостерігається при хворобі Віллєбранда, ДВЗ, передозуванні антикоагулянтів.

4. Васкулітно-пурпурний тип обумовлений імуно-алергічними або інфекційно-токсичними порушеннями, які викликають ексудативно-запальні зміни в судинах мікроциркуляторного русла. Захворюванням цього типу є геморагічний васкуліт або хвороба Шенлейна-Геноха. Геморагічний висип є симетричним, розташований в основному на кінцівках, в ділянках великих суглобів. Елементи (папули, пухирці) чітко відмежовані від здорової шкіри, виступають над її поверхнею, можуть супроводжуватись некрозом шкіри. Елементи «цвітуть» - зміна кольору від багряного до жовтого з наступним дрібним шелушінням шкіри. Характер захворювання – хвилеподібний. В залежності від форми захворювання можливі кровотечі з ШКТ, мікро- і макрогематурія.

5. Ангіоматозний тип характерний для різноманітних форм телеангіектазій. Відсутні крововиливи, спонтанні і посттравматичні кровотечі. Спостерігаються кровотечі з ділянок ангіоматозно змінених судин – носові, кишкові, легеневі, гематурія. Характерний для хвороби Рандю-Ослера.

V. Лімфопроліферативний синдром – збільшення розмірів ЛВ. ЛВ вузли можуть збільшуватись при різноманітних інфекціях, захворюваннях крові, пухлинах. Гостре збільшення однієї групи ЛВ (реґіонарне), яке супроводжується гіперемію, набряком, болючістю виникає при піодермії, фурункульозі, ангіні, отиті, інфікуванні рани, екземі, гінгівіті, стоматиті. Іноді ЛВ можуть нагноюватись, що супроводжується підвищенням температури тіла.

Туберкульоз периферичних ЛВ обмежується шийною групою. Вакцинація БЦЖ може супроводжуватись реакцією пахвинного лімфовузла – бецежит. При десимінованому туберкульозі спостерігається генералізоване збільшення ЛВ.

Генералізованим збільшенням ЛВ характеризуються бруцельоз, токсоплазмоз, кандидомікоз, інфекційний мононуклеоз, хвороба «кошачої царапини», ретикулoгістіоцитоз.

Тема 20. Анатомо-фізіологічні особливості імунної системи, методика дослідження, семіотика уражень.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав