АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфология возбудителя

История открытия

В 1981 г. Центр по контролю над заболеваниями США (CDC-Centers for Disease Control and Prevention) сообщил о редкой инфекции – пневмоцистной пневмонии у мужчин-гомосексуалистов. Другие исследователи отметили сочетание необычной инфекции с развитием опухолей, особенно саркомы Капоши.

В ходе иммунологических исследований этих больных установлено наличие специфического повреждения Т-лимфоцитов, преимущественно Т-хелперов (CD4). В последующем были описаны множественные оппортунистические (вирусные, грибковые, микобактериальные и протозойные) инфекции, которые обычно характерны для лиц с иммуносупрессией [1].

В 1983 г. Barre-Sinoussi в лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера в Париже из лейкоцитов крови пациента (официанта-гомосексуалиста), у которого обнаруживалось стойкое увеличение лимфатических узлов нескольких групп, выделил человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус (Limphadenopathy Associated Virus – LAV). B том же году Роберт Гало и его коллеги открыли Т-лимфотропный вирус ІІІ типа (HTL V 3). В последующем оказалось, что эти вирусы идентичны. Он получил название «вирус иммунодефицита человека» – ВИЧ (Human Immunodeficiency Virus – HIV) [1, 2].

Этиология

ВИЧ относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Известны два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. С помощью электронной микроскопии показано, что оба типа вируса имеют сходную структуру. В то же время они имеют отличия – по молекулярной массе белков и некоторым дополнительным генам [4, 7, 8].

Морфология возбудителя

Характерными особенностями ретровирусов являются уникальное строение генома и наличие обратной транскриптазы (РНК-зависимая ДНК-полимераза или ревертаза). В связи с наличием фермента семейство и получило свое название (от англ. retro – обратно).

Полная вирусная частица имеет сферическую форму диаметром 100-120 нм [1, 2]. Вирион состоит из сердцевины (нуклеокапсид), окруженной наружной мембраной (суперкапсид), и матрикса (основное содержимое). Ядро включает геном, внутренние белки р7 и р9 и ферменты – обратную транскриптазу и эндонуклеазу.

Нуклеокапсид имеет цилиндрическую или коническую форму и образован белками р18 и р24. Геном образуют две нити РНК, связанные белками р6 и р7. Белок р17 создает прослойку (матрикс) между ядром и внешней оболочкой [1-3].

Наружная мембрана, или суперкапсид, состоит из двухслойной липидной оболочки, пронизанной 72 гликопротеиновыми шипами. В составе каждого шипа – 3 пары гликопротеинов gp41 и gp120. Гликопротеины gp120 локализованы в выступающей части шипа и взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток. Гликопротеины gp41 содержатся внутри оболочки и обеспечивают ее слияние с клеточной мембраной.

Геном вируса

В составе генома находятся две одинаковые молекулы РНК. Каждая из этих молекул состоит из 9 749 нуклеотидных пар и включает девять генов. На обоих концах молекулы РНК находятся повторяющие друг друга последовательности, не кодирующие никаких белков и известные под названием длинных концевых повторов LTR (long terminal repeat) [3] (рис. 1).

Из девяти генов три являются структурными, характерными для всех ретровирусов: gag – group-specific antigens, pol – polymerasae, env – envelope; шесть – регуляторными: tat – transactivator of transcription, rev – regulator of expression of virus proteins, vif – virion infectivity factor, nef – negative regulatory factor. Также существуют vpr и vpu для ВИЧ-1, vpx для ВИЧ-2 с мало изученной функцией [1-3].

Каждый ген выполняет соответствующие функции:

•gag – кодирует структурные протеины;

•pol – вирусные энзимы: протеазу, обратную транскриптазу и интегразу;

•env – гликопротеины оболочки;

•tat – необходим для репликации почти во всех культурах клеток;

•rev – обеспечивает транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков на синтез структурных;

•nef – подавляет экспрессию молекул CD4 на поверхности инфицированных клеток, а также может угнетать активацию Т-лимфоцитов;

•vpr – необходим для репликации вируса в непролиферирующих клетках, в том числе в макрофагах;

•vpu – важен для процесса отпочковывания вируса из клетки;

•vif – отвечает за способность ВИЧ к инфицированию, а также играет важную роль в репликации вируса;

•vfu – ответственен за сборку вирусных частиц [1-3, 7].

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 343 | Нарушение авторских прав