АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Б12.В1. V пара. Тройничный нерв (п. trigeminus).

Тройничный нерв является смешанным. Чувствитель­ные волокна начинаются в ganglion trigeminale. Дендриты клеток этого узла составляют чувстви­тельные волокна тройничного нерва, формирующего три ветви: n. ophthalmicus, n. maxillaris и n. mandibularis. Аксоны клеток образу­ют чувствительный корешок п. trigemini, который входит в мост в средней его трети, около средних ножек мозжечка. Волокна для бо­левой и температурной чувствительности в виде нисходящего кореш­ка подходят к ядру, которое является аналогом или продолжением задних рогов спинного мозга — nucleus tractus spinalis n. trigemini. Проводники тактильной и суставно-мышечнон чувствительности в это ядро не заходят, они заканчива­ются в другом ядре — nucleus terminalis. В ядрах заканчиваются первые или пе­риферические чувствительные невроны. Двигательное ядро — nucleus motorius, расположе­но в дорсолатеральном отделе покрышки моста; волокна его выхо­дят из моста в виде тонкого корешка рядом с чувствительным, при­легают к ganglion Gasseri и присоединяются к n. mandibularis, в со­ставе которого и достигают жевательной мускулатуры. Таким обра­зом, толькоIII ветвь тройничного нерва является смешанной

I. N. ophtalmicus выходит из черепа через fissura orbitalis superior, снабжает чувствительными окончаниямикожу лба и пере­дней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла гла­за и спинки носа. глазное яблоко, слизистые верхней части носовой полости, лобную и решетчатую пазухи, мозговые оболочки.

II. N. maxillaris выходит из полости черепа через foramen rotundum. Снабжает чувствительными окончаниями кожу нижнего века и наружного угла глаза, часть кожи боковой поверхности лица, верхнюю часть щеки, верхнюю губу, верхнюю челюсть и зубы ее. слизистые нижней части носовой полости, гайморову полость.

III. N. mandibularis — смешанный нерв: а) чувствительные во­локна иннервируют нижнюю губу, нижнюю часть щеки, подборо­док, заднюю часть боковой поверхности лица, нижнюю челюсть, ее десну и зубы, слизистые щек, нижней части ротовой полости и язык: 6) двигательные волокна иннервируют жевательные мышцы: m. masseter, temporalis, pterigoidei externi et interni, digastricus (переднее брюшко). К обширной системе разветвлений тройничного нерва присоединяются симпатические и парасимпатические волок­на из особых ганглиев, расположенных в системе n. trigemini. Для первой ветви это ganglion ciliare (в глазнице), для второй — ganglion sphenopalatinum (в крылонебной ямке), для третьей — ganglion oticum (ниже овального отверстия).

Невралгия тройничного нерва. При­ступообразные интенсивные боли в проекции ветвей V нерва (чаще I или II). При поражении одной из ветвей тройничного нерва возни­кают расстройства чувствительности (анестезии, гиперестезии и т.д.) в зоне, иннервируемой данной ветвью; угасают или понижаются со­ответствующие рефлексы. Обилие симпатических волокон в составе тройничного нерва также определяет наличие вегетативно-трофических расстройств, вплоть до keratitis neuroparalytica.

Дифференциальная диагностика На лице при ядерном поражении разви­ваются нарушения чувствительности расщепленного (диссоциированного) тина. При неполном поражении ядра развиваются чувствитель­ные расстройства в т.н. зонах Зельдера (круговые оральные или каудальные зоны). При поражении двигательной порции тройничного нерва - периферический паралич жевательной мускула­туры. Возможен и центральный паралич жевательной мускулатуры при надъядерном поражении путей центральных невронов. Одностороннее поражение структур тройничного нерва может наблюдаться при стволовых альтернирующих синдромах (Вал-ленберга-Захарченко).

Б12.В2. Клиника. после 3-7-дневного инкуба­ционного периода острое начало, быстрое повышение температуры тела (38-40°С), «потрясающий озноб», ин­тенсивная головная боль, повторная рвота, выраженные менингеальные симптомы (к концу первых суток). Быст­ро могут присоединяться расстройство сознания, психо­моторное возбуждение, делирий(бред), судороги. При разви­тии эпендимита — кома, горметония, нарастающий застой дисков зрительных нервов.

К оболочечным (менингеальным) симптомам относятся следующие. 1. Гиперестезия органов чувств —снижение порога чувст­вительности к различным раздражителям вследствие раздражения оболочек мозга. 2. Ригидность затылочных мышц 3. Ригидность длинных мышц спины —напряжение мышц, обусловливающее характерную позу больного (изогнут кзади, не может согнуться). 4. Симптом Кернига —невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном 5. Верхний симптом Брудзинского —при пассивном сгиба­нии головы больного рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 6. Средний симптом Брудзинского —такое же рефлектор­ное сгибание ног при надавливании на лонное сочленение боль­ного.7. Нижний симптом Брудзинского —рефлекторное сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги в этих же суставах. 8. Подскуловой (щечный) симптом Брудзинского —при надавливании на щеки больного непосредственно над скулами рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий 9. Симптом Гийена —при сдавливании четырехглавой мышцы бедра с одной стороны непроизвольное сгибание в тазобед­ренном и коленном суставах другой ноги. 10. Симптом Гордона —при сдавливании икроножной мыш­цы рефлекторное разгибание большого пальца стопы. 11 Симптом Германа – при пассивном сгибании головы – экстензия большого пальца стопы.

Лечение: антииотикотерапия: пенициллин, ампициллин. Необходимо проводить жесткий контроль витальных функций. Восстановить воздухопроводимость верхних дыхательных путей. Корглюкон. При артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты, при стойкой артериальной гипотензии — допамин. Дезинтоксикация и коррекция водно-электролитного баланса - реополиглюкин, гемодез. При развитии ДВС-синдрома вводится гепарин внутривенно. Для дегидратации используют лазикс, преднизолон, маннитол. Назначается постоян­ная ингаляция через носоглоточные катетеры увлаж­ненного О₂. Для снятия психомоторного возбуждения и судорог используются седуксен, оксибутират натрия.

Б13.В1. Альтернирующие синдромы — это очаговые неврологические синдромы поражения ствола головного мозга, при которых признаки периферического поражения черепных нервов одной стороны сочетаются с проводниковыми двигательными или чувствительными расстройствами на противоположной стороне (alternans — противоположный).

-альтернирующие синдромы продолговатого мозга;

-альтернирующие синдромы моста,

-альтернирующие синдромы среднего мозга:

-педункулярные (ножковые) альтернизирующие синдромы.

Альтернизирующие синдромы продолговатого мозга: Синдром Джексона. - периферический паралич мышц языка и центральный паралич руки и ноги противоположной стороны, утрата мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, мозжечковая атаксия. Синдром Авсллиса паралич мягкого неба и голосовых связок, атрофия половины языка на стороне поражения, контрала-теральная спастическая гемиплегией, гимианестезией (аналгезня. германастезия). Клинически проявляется расстройством глотания, поперхивапием при еде, дизартрией и лисфонией. Синдром Шмидта. Периферическое поражение всех черепных нервов каудальной группы (IX, X, XI. XII) в сочетании с контралатеральными геминарезом и ге ми анестезией. односторонний паралич мягкого неба, голосовой связки атрофия языка, грудино-ключично-сосцевидиой и трапецевидной мышц. Синдром Бабинского — Нажотта. мозжечкивые нарушения на стороне очага — геминасинергия и латеропульсия, нистагм, синдром Горнера Клода Бернара. На противоположной стороне спастический гемипарез, болевая и температурная гемианестезия. Синдром Валлснберга—Захарчснко. на стороне поражения болевая и температурная анестезия на лице (поражение нисходя­щего корешка V пары), паралич мягкого нe6a и голосовой связки, сим-птомокомплекс Горнера — Клода Бернара, вестибулярно-мозжечко-вые расстройства (нистагм, атаксия), на противоположной стороне — болевая и температурная гипестезия на туловище и конечностях.

Альтернирующие синдромы мостового уровня - Синдром Мийяра—Гублсра. Страдает ядро, либо волокна лицевого нерва, а также проходящий здесь пирамидный путь. Периферический парез или паралич (прозопоплегия) мимической мускулатуры на стороне поражения и центральный спа­стический парез руки и ноги противоположной стороны. Синдром Бриссо—Сикара лицевой гемиспазм на стороне очага и центральный парез мышц конечностей на противоположной стороне. Лицевой гемиспазм - следствие раздражения ядра лицевого нерва. Синдром Фовилля. Периферический парез мимической мускулатуры на стороне очага и парез наружной прямой мышцы одноименного глаза, с противоположной стороны — центральный пареч руки и ноги. Синдром Гаспсрини Поражаются ядра тройничного, отводящего, лицевого и слухового нервов (V, VI, VII, VIII), а также волокна медиальной петли и частично заднего продольного пучка.Пирамидный путь при этом синдроме не страдает. Периферический парез лицевого и отводящего нервов, двигательной порции тройничного, снижение чувствительности на лице и сниже­ние слуха на стороне поражения. нистагм и симптомокомплекс Горнера. На противоположной стороне про­водниковая гемигипестезия. Синдром Раймона—Ссстана. поражение моста с вовлечением пирамидного тракта, медиальной петли, заднего продольного пучка, понтоцеребеллярных путей в средней ножке мозжечка. Мозжечковые нарушения на сто­роне очага (гомолагеральпая асинергиия), паралич взора в сторону очага, контралатеральные гемиплегией и гемианестезия.

Альтернирующие педункулярныс синдромы:

Синдром Всбсра - паралич глазодвигательного нерва (III) на стороне поражение. контралатсральпо-спастическая гсмиплегиия или гемипаре-з конечностей, а также центральные парезы лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов. Возможно присоединение гемианопсии при вовлечении в патологический процесс наружного коленчатого тела. Синдром Бенедикта. паралич глазодвигательного нерва (III). контралатерально-интенционное дрожание в конечностях и хореоатетоз, гемиа нестезия и. Синд­ром развивается при поражении нижней части красного ядра, а так­же прилегающих к нему волокон денторубрального пути.

Синдром Клодта. Сочетание паралича мышц. иннервируемых глазодвигательным нервом с экстрапирамидным гемигиперкинезом в противоположных конечностях.

Б13.В2 Сирингомиелия — хроническое заболевание, харак­теризующееся образованием продольных полостей в спин­ном мозге (от греч. syrinx — полость, myelon — спинной мозг) и в продолговатом мозге (сирингобульбия или сирингобульбомиелия). 8-10 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез Под влиянием внешних воздействий (травм и др.) возникает опухолевидный рост эмбриональной глии (глиоматоз) с ее последующим регрессивным метаморфозом — распадом и образованием полостей.

Другой механизм— гидродинамический (теория Гарднера). пульсирующая ликворная волна постепенно расширяет центральный канал спинно­го мозга (гидромиелия). При разрывах стенок канала об­разуются полости в сером веществе спинного мозга,.

Клиника К признакам дизрафического статуса относят:кифосколиоз, асимметрию грудной клетки и грудных желез, черепа и лицевого скелета, «готическое» небо, добавочные соски грудных желез и удлинение рук, де­формацию грудины, добавочные ребра и конкресценцию шейных позвонков, синдактилию и др.

1. Расстройства чувствительности. - диссоциированное расстройство чувствитель­ности (утрата болевой и температурной чувствительнос­ти при сохранности других видов) Аналгезия обусловливает частоту безболезненных травм и переломов, ожогов 2. Двигательные нарушения. признаки вялых парезов (параличей) в руках. Глубокие рефлексы обычно снижаются неравномс фибрилляции не определяются. признаки центральных паре зов и параличей (нижний спастический моно- или парл парез).

3. Вегетативно-трофические нарушения симпаталгии, акроцианоз, ангидроз цли реже гипергидроз, гиперкератоз (суставы Шарко),. Суставы выглядят увеличенными и дефор­мированными, обнаруживается синдром Горнсра.

4. Сирингобульбия (сирингобульбомиелия). признаки буль-барного паралича (дисфагия, нарушение фонации и ар­тикуляции, атрофия языка), нарушается чувствитель­ность на лице по сегментарному типу (в зонах Зельдера), обнаруживается нистагм, часто ротаторный.

Лечение профилактика по­вреждений лишенной чувствительности кожи (ссадин, царапин, травм, ожогов, микробных осложнений) и ран­нее активное лечение таких повреждений. об-щеукрепляющие и симптоматические средства (витамины Bi и Big, дибазол, прозерин, галантамин, анальгетики, антидепрессанты). хирургическое лечение (вскрытие полостей, декомпрессия, рассечение фиброзных тяжей,, медуллярная трактотомия

Б14.В1 VII пара. Лицевой нерв (п. facialis).Основную массу лицевого нерва составляют двигательные волок­на, берущие начало в покрышке моста Волокна образуют внутреннее колено лицевого нерва, тя­нутся в вентральном направлении и покидают ствол в области мос-то-мозжечкового угла. Затем проникают через внутренний слуховой проход в костный (фаллопиев) канал, где повторяя его изгиб (на­ружное колено лицевого нерва), выходят через шилососцевидное отверстие наружу, В канале от основного ствола ответвляется стре­менной нерв (п, stapedius), После выхода из черепа от лицевого нерва отделя­ются задний ушной нерв (п. auricularis post.), Затем лицевой нерв проника­ет в околоушную железу, проходит через нее и образует сплетение (plexus parotideus), от кото­рого отходят ветви к мимическим мышцам лица.

Вторую порцию лицевого нерва, состоящую из пучков чувствительных (анимальных и вкусовых) и вегетативных (парасимпатических) волокон выделяют в самостоятельный промежуточный нерв Врисберга. Перифери­ческие чувствительные нейроны врисбергова нерва (п. intermedius) представлены псевдоуниполярными клетками ganglion geniculi, рас­положенного в фаллопиевом канале.

Центральные отростки этих клеток направляются в мозговой ствол и оканчиваются в ядре одиночного пучка (п. tractus solitarii) вместе со вкусовыми волокнами языкоглоточного нерва. К части клеток ко­ленчатого узла из промежуточного нерва подходят парасимпатичес­кие волокна верхнего слюноотделительного ядра (n. salivatorius superior. Эти волокна имеют отношение к иннервации подчелюстной и подъязычной слюнных желез, слезной железы, а также желез слизис­той оболочки мягкого неба и носа.

Периферические отростки собственно чувствительных клеток ко­ленчатого узла идут большей частью в составе барабанной струны и в меньшем количестве в стволе лицевого нерва. Отделяющийся oi коленчатого узла большой каменистый нерв (n. petrosus major) по­кидает канал лицевого нерва через боковую щель и посредством ана-стамозов по системе тройничного нерва (n. tacrimalis) подходит к слезной железе.. Еще ниже н более кнаружи отходит барабанная струна, включаю­щая вкусовые, секреторные и собственно чувствительные волокна. в слизистой оболочке пере­дних двух третей языка и секреторными — в подчелюстной и подъя­зычной слюнных железах. Периферический паралич или парез лицевой мимической муску­латуры - лобные складки сглажены, глаз открыт, угол рта опущен; наморщивание лб;1 н смыкание век невозможны (лагофтальм). При этом видно отхож-

депие глазного яблока кверху и кнаружи (феномен Белла); сглажена носогубная складка, при попытке оскалить зубы рот перетягивается в -здоровую сторону; при надувании щек "парусит"; уга­сают надбровный и корнеальный рефлексы. Поражение корешка нерва в мосто-моз-жечковом углу сочетается с поражением n. vestibulocochlearis (глухота). Паралич мимической мускулатуры (прозопоплегия) сопровождается сухостью глаза, нарушением вкуса в пере­дних 2/3 языка, легкой сухостью во рту. Наблюдается слезотечение, обусловленное замедлением оттока слезы через слез­ный канал Сле­зотечение из-за поражения ниже от­ветвления большого каменистого нерва.

При очаге в фаллопиевом канале выше отхождения n. stapedius наблюдается гиперакузия (неприятное, усиленное восприятие звука, особенно низких тонов). до отде­ления от него барабанной струны - боли и нарушения чувствительности (на многих участках половины лица и особенно в области уха, сосце­видного отростка, губ. носа, виска и затылочной мышцы) Повреждение лицевого нерва на уровне его колена совместно с коленчатым узлом сопро­вождается, помимо перечисленных симптомов, резкой болью в области сосцевидного отростка, появляются герпетические высыпания. При страдании нерва в области шилосос-цевидного отверстия наблюдается только паралич мимической мус­кулатуры со слезотечением без сопутствующих симптомовь Раздражение в области лицевой мускулатуры вызывает тики, контрактуры, локализованный спазм.

Б14.В2 Геморрагический инсульт — это внутричерепное кро­воизлияние, возникающее в результате разрыва патоло­гически измененных сосудов мозга. Выделяют: паренхиматозное, су-барахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-суба-рахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное крово­излияния.

Причины - артериальная гипертензия (первичная или вторичная), в сочетании с атеросклерозом, гипертонии Разрыв аневризмы

-разры­в мозговых сосудов на участке их патологических изме­нений (атеросклероз, милиарные аневризмы, периарте-риит и др.) во время колебания артериального давления, резких его подъемов.

-ангионекоз и диапедез, вызванных патогенным воздействием на стенку сосуда ферментов и других вазоактивных со­единений,

-Диапедезные кровоизлияния, возникающие вслед­ствие ишемии сосудистой стенки и повышения ее про­ницаемости.

Клиника и течение геморрагического инсульта., кровоизлияние развивается внезапно. Реже этому предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии. Иногда возникают эпилептические припад­ки — фокальные или гснерализованные.

им предшествует тяже­лая физическая нагрузка, психоэмоциональное напря­жение. Выделяют три формы внутримозговых геморра­гий: острая, подострая, хроническая.

Острая форма - Заболевание начинается с развития глубокого коматоз­ного состояния с нарушением функций жизненно важ­ных систем (дыхания и сердечной деятельности). Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий.. Обильная бронхорея обусловливает появление влаж­ных хрипов. Часто наблюдается непроизвольное мочеис­пускание и дефекация. Подострая форма сопор, глубокое оглушение. за 1-3 суток больной отмечает появление стойкой го­ловной боли, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, головная боль, очаговые полушарные симптомы: расстройства дви­жений, гемианопсия, афазия и др. тахипноэ до 20-25 в минуту, тахикардия или брадикардия, артериальное давление, как правило, высокое.

Хроническое течение - медленное (на протяжении не­скольких недель) нарастание неврологических симпто­мов,

Очаговая симптоматика - гемиплегия, с центральным парезом мимичес­кой мускулатуры и языка. автоматизированная жестикуляция (паракине-зы). гемигипестезия. Афа­зия (моторная, сенсорная, тотальная) определя­ется симптом Кернига, ригидность мышц затылка

Б15.В1. Бульбарный паралич - симптомыдвигательных расстройств, обусловленных поражением ядер, кореш-кон и стволов XII, IX и Х пар черепных нервоп. - нарушения глотания (дисфагия). расстройства артикуляции (ди­зартрия. аиартрня) и звукообразования (дисфония. афония). включает все признаки периферического паралича (атрофии, фибриллярные и фасцикулярные подергивания, реакцию перерождения). дыхательные нару­шения и расстройства сердечной деятельности. Исчезают небный и глоточный рефлексы.

псевдооульбарный паралич - двустороннее надъядерное поражение XII, IX и Х пар черепных нервов, проте­кающего по типу центрального (отсутствие атрофии, фибриллярных подергиваний и реакции перерождения). - рас­страиваются функции глотания, артикуляции и фонации, выражены менее интенсивно и не сопровождают­ся нарушением дыхания и сердечной деятельности.сопровождает­ся рефлексами орального автоматизма, оживлением нижнечелюст­ного рефлекса, появлением насильственных эмоции (плач, реже смех).слабо­душие, расстройство внимания и прогрессирующее снижение ип гел-лекта.

Б15.В2. При пояснично-крестцовой форме остеохондроза вы­деляют следующие основные неврологические синдромы.

I. Дискалгические синдромы: I) субклинический (ин-термиттирующая слабость и утомляемость мышц пояс­ницы); 2) клинические (алгические) — фибромиозиты, люмбаго (люмбалгия) острые и хронические (рецидиви-рующие).

II. Компрессионные синдромы: 1) корешка — неврал­гические и невритические; 2) конуса, эпиконуса, конско­го хвоста; 3) медуллярных артерий; 4) сочетания (1-3).

III. Реактивно-воспалительные синдромы: 1) ограни­ченный эпидурит; 2) спинальвый арахноидит, арахнора-дикулит; 3) арахнокаудит.

В начальной стадии болезни возникает утомляемость мышц спины и поясницы при длительной фиксации позы в одном положении. При клиническом варианте выявля­ются фибромиозиты длинных мышц спины. Субъектив­но отмечаются утомляемость и тупые боли в мышцах, а при пальпации — уплотнение и напряжение их; ограни­чивается объем движений в поясничной области.

Приступ острого люмбаго развивается остро, внезап­но, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Возникает пронизывающая колю­щая боль, Появляется тоническое защитное напряжение мышц с развитием сколиоза, кифоза, уплощения поясничного лор­доза. Острая люмбалгия продолжается обычно 5~7 дней.

Подострая или хроническая люмбалгия сопровождает­ся болевым синдромом с преобладанием на одной стороне. Боли усиливаются при продолжительном сидении, стоянии, подъеме тяжести, после наклонов туловища, при кашле

или чихании. При компрессии корешка развиваются алгические и невритические симптомы. При алгической фазе резкие боли в пояснице и крестце иррадиируют по задней поверхности бедра, голени. Развиваются симптомы натяжения кореш­ков и седалищного нерва: Нери, Дежерина, Ласега, Бехте­рева Невритическая фаза компрессии корешка характери­зуется усилением болей, снижением сухожильных реф­лексов на больной стороне, появлением гипотрофии мышц, слабостью сгибателей или разгибателей стопы и пальцев, гипестезией или анестезией.

Поражение LI, L2, L3 ко­решков проявляется болью и выпадением чувствитель­ности по внутренней и передней поверхности бедра. При поражении L4 корешка возникают парестезии и боли по передне-внутренним отделам бедра, нерезкая сла­бость и гипотония четырехглавой мышцы при сохранно­сти коленного рефлекса.Поражение корешка L5 вызывает боль, которая ир-радиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передне-наружной поверхности голени до внут­реннего края стопы и II-IV пальцев; больной испытывает ощущения покалывания, зябкости.

На рентгенограм­мах выявляются признаки остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза,

Лечение

покой, используются анальгетики,нестероидные противовоспалительные препараты (артро-зилен, вольтарен, индометацин, целебрекс), сосудорас­ширяющие (трентал, никотиновая кислота) и противо-отечные (фуросемид) средства, миорелаксанты (сирдалуд, баклофен), ремиелинизаторы (мильгамма, витамины Bi и Bia)» медикаментозные лечебные блокады: новокаином, с гидрокортизоном

Б16.В1. Продолговатый мозг является продолжением спинного мозга и состоит из проводящих путей и ядер.

-передняя срединная шель, по ее сторонам — пира­миды. Наружнее пирамид находятся ниж­ние оливы,

-задние ка-натики (тонкий и клиновидный пучки),

-дно IV желудочка (задний угол ромбовидной ямки).

На поперечном срезе продолговатого мозга в его вентральном отделе прохо­дит пирамидный тракт, в центральной части располагаются волокна перекреста медиальной петли (проводят импульсы глубокой чувствительности от ядер тон­кого и клиновидного пучков к таламусу), восходящие про­водники, формирующие нижние ножки мозжечка, а также спинно-таламическии пучок. В дорсальном отделе продолгова­того мозга располагаются ядра задней группы черепных нервов (IX—XII пара). 'а также слой ретикулярной формации.

В дне IV желудочка (ромбовидная ям­ка) располагаются ядра подъязычного (медиаль-но) и блуждающею нервов (латерально чувствительное ядро тройничного не-рва_- латеральное его — вестибулярные и слуховые ядра. а медиальное — ядро одиночного пути (вкусовое ядро языкр-глоточного ч блуждающего нервов}. двигательное ядро языкоглоточного и блуждающего нервов и слюноотделительные ядра.

Синдромы поражения продолговатого мозга включают симптомы нарушения функции ядер и корешков IX, X, XI и XII пар черепных нервов, нижней оливы, спинно-таламического тракта, ядер тон­кого и клиновидного пучков, пирамидной и нисходящих экстрапирамидных систем, нисходящих симпатических волокон к ци-лиоспинальному центру, заднего и перереднего спиномозжечковых путей

Альтернизирующие синдромы продолговатого мозга: Синдром Джексона. - периферический паралич мышц языка и центральный паралич руки и ноги противоположной стороны,. Синдром Авсллиса паралич мягкого неба и голосовых связок, атрофия половины языка на стороне поражения, контрала-теральная спастическая гемиплегией, гимианестезией. Синдром Шмидта. Периферическое поражение всех черепных нервов каудальной группы (IX, X, XI. XII) в сочетании с контралатеральными геминарезом и ге ми анестезией. Синдром Бабинского — Нажотта. мозжечкивые нарушения на стороне очага — геминасинергия и латеропульсия, нистагм, синдром Горнера Клода Бернара. На противоположной стороне спастический гемипарез, болевая и температурная гемианестезия. Синдром Валлснберга—Захарчснко. на стороне поражения болевая и температурная анестезия на лице (поражение нисходя­щего корешка V пары), паралич мягкого нe6a и голосовой связки,

Б16.В2. Рассеянный склероз—инфекционно-аллергическое заболева­ние нервной системы, характеризующееся образованием множе­ственных очагов демиелинизации в различных ее отделах, по­лиморфизмом клинических проявлений и прогрессирующим течением.

Этиология. вирус рассеянного энцефаломиелита человека, вирусы уличного и фиксированного бешенства, вирус герпеса, а также некоторые другие инфекции: ревматизм, ту­беркулез, сифилис, токсоплазмоз. Вирусный или бактериальный агент, вызывающий хронический инфекционный процесс, по­вреждает миелин, обладающий свойствами аутоантигена, и образует с ним промежуточный антиген (антиген вируса+ Ч-измененный миелин), к которому вырабатываются антитела.

Клиника. заболевание дебютирует каким-либо одним симптомом поражения нервной системы—нижним спастическим парапарезом, покачиванием при ходьбе, расстройствами мочеиспускания, диплопией, пони­жением остроты зрения, парестезиями, вестибулярными рас­стройствами. Через не­сколько дней или 2—3 недели наступает ремиссия, которая мо­жет продолжаться от нескольких недель до нескольких лет. Затем наступает обострение болезни, которое характеризуется обычно выраженным многоочаговым поражением нервной системы, в последующем болезнь приобретает ремиттирующее течение, болезнь приобретает в целом прогрессирующий характер. Характерно сочетание пирамидных и мозжечковых расстройств (пира-мидно-мозжечковый синдром), а также зрительные нарушения. нижний спастический парапарез, (резкая выраженность стопных патологических рефлексов). исчезновение поверхностных брюшных рефлек­сов, нарушение мочеиспускания по типу императив­ных позывов, Мозжечковые расстройства проявляются нистагмом, покачи­ванием пр» ходьбе, неустойчивостью в позе Ромберга, интенци-онным дрожанием при выполнении пальце-носовой и коленно-пяточной проб, гипотонией мышц, тремором головы и туловища. понижение остроты зрения, появление централь­ных скотом (вследствие развития ретробульбариого неврита). частичная атрофия зрительных нервов, которая определяется при исследо­вании глазного дна в виде побледненпя височны.х половин сос­ков зрительных нервов. диплопия в связи с поражением отводящих нервов.

парестезии—онемение, жжение, чувст­во опоясывания, в последующем присоединяются расстройства вибрационной и мыщечно-суставной чувствительности, сочетающейся с гиперпа-тией в дистальных отделах ног.

Симптомы поражения нервной системы при рассеянном склерозе могут составлять триаду Шарко (нистагм, интенци-\ онное дрожание, скандированная речь) или пентаду Марбурга I (нижний спастический парапарез, интенционное дрожание, ни-(стагм, отсутствие брюшных рефлексов и поблсднение височных 'половин сосков зрительных нервов).

симптомы поражения психики «эйфо-рическая деменция»— сочетание благодушия со снижением ин­теллекта и памяти. Иногда отмечаются апатия и депрессия.

Лечение. этиотропное лечение: в случаях заболеваний, вы­званных вирусами,—соответствующими вакцинами и гамма-глобулинами. Например, при заболеваниях, вызванных вирусом рассеянного энцефаломиелита человека,— вакцина Маргулиса — Шубладзе вирусы бешенства,—антнрабическим гамма-глобулином или уби­той антирабической вакциной. рибонуклеаза и дезоксирибо-нуклеаза. При ревматической, сифилитической, туберкулезнойи бруцеллезной природе процесса назначается соответствующее специфическое лечение. Патогенетическая терапия - десенсибилизирующие средства, иммуносупрессоры (дексаметазон и пред-низолон.

Симптоматическая терапия витамины группы В и С, препараты кальция, средства, снижаю­щие мышечный тонус (мелликтин циклодол мидокалм)

Военно-врачебная экспертиза. негодны к военной службе с исключением с воинского учета. В отдельных случаях в отношении офицеров, решение о годности к службе вне строя в мирное время с ограничением годности в военное время.

Б17.В1 Зрительный путь При полном нарушении проводимости зрительного нерва наступает слепота на данный глаз (амавроз) с утратой прямой реакции данного зрачка на свет при освещении здоровой стороны. Пониже­ние'зрения называется амблиопней. при поражении части волокон могут наблюдаться скотомы. При полном разрушении хиазмы вочникает полная двусторонняя слепота. При частичном срединном поражении хиаз-мы. например, при опухолях гипофиза, гилроцефалии встречает-ся т.н. "височная", или битемпоральная гемианопсии При повреждении наружных углов сетчатки (при апенричмах сонных ар­терий) развивается тоже равноименная, ни биназальная гемианоп-сия (выпадают оба внутренних ноля зрения).

"одноименные" или гомонимпыс гемианопсии, возникающие при поражении зрительных пу гей и цен­тров кзади от перекреста зрительных нервов, т.е. при поражении зри­тельных трактов, зрительного 6yi pa. задних отделов внутренних капсул и затылочных долей. Трактусовая ("периферическая") гемнанопсия сопровождается простой атрофи­ей зрительных нервов, отсутствием реакции зрачков на свет при ос­вещении "выключенных" половин сетчаток. При частичной гомо-нимной гемианопсин ч: иго наблюдается резко выраженная асиммет­рия дефектов полей ^к-пия. Центральная гемианонсия отличается отсутствием атрофии, дисков зрительных нервов. сохранностью зрач-ковых реакций и симметрией дефектов полей зрения. Выделяют так­же "квадрантные" гемианопсии. при частич­ном поражении корковых проекционных зрительных областей или путей, идущих к ним. С'имптомы раздражения могут проявляться в т.п. "фотомах". иногда в зрительных галлюцип.1 циях.

исследуется глазное дно. острота и поля зрения.

Б17.В2 Неврастения (Г. Бирт (1869)), Этот невроз проявляется повышенной возбудимостью и раздражительностью в сочетании с быстрой утомляе­мостью и истощаемостью. характерны об-щенсвротические нарушения, бессонница и головная боль, различные вегетативно-висцеральные симпто­мы. повышенная утомляемость, ухудшение памяти и внимания, повышенная раздражитель­ность и неустойчивое настроение. Эмоционально-аффск-типпые нарушения могут приобретать депрессивную ок­раску и по мере развития заболевания иногда достигают степени синдрома невротической депрессии. Наиболее типичным для неврастении является астенический синд­ром. Наблюдается повышенная возбудимость и в то же время слабость, истощаемость. а также легкие переходы от гиперстении к гипостонии, от чрезмерной активности к апатии. симптомы ипохонд­рического характера, которые проявляются в виде асте-но-ипохондрического и депрессивно-ипохондрического синдромов. сексуальные расстрой­ства, у мужчин это преждевременная эякуляция и ос­лабление эрекции, а также некоторое снижение полово­го влечения. У женщин — уменьшение либидо, неполное ощущение оргазма, аноргазмия. Характерны многочис­ленные расстройства висцеральных функций — психо­генные расстройства сердечной деятельности, желудоч-но-кишечного тракта и дыхания. вегетативные расстройства,- зябкость конечностей, общий и дистальный гипергидроз, лабильность пульса,. повышение сухожильных рефлексов, дро­жание век и пальцев вытянутых рук, боль в мышцах, гиперестезия отдельных участков кожных покровов и др.

Б18.В1 Средний мозг я синдромы его поражения. Крыша среднего мозга - пластинка крыши, основание — ножки мозга, в средней части расположены ядра среднего мозга.

Дорсальная часть (крыша) среднего мозга имеет по 2 верхних и нижних холми­ка. Нижние холмики - слух и сложные рефлексы в ответ на слу­ховые раздражения.

Верхние холмики осуществляют автоматиче­ские реакции, связанные со зрительной функцией, (зажмуривание глаз, отдергивание головы и т. п.) — старт-рефлексы. коор­динируют движения туловища, мимиче­ские реакции, движения глаз. головы и др. в ответ на зрительные стимулы. Эти рефлекторные реакции обеспечи­ваются покрышечно-спинномозговым трактом, который берет начало в верхних холмиках. Ниже пластинки крыши располагается водопровод мозга, который окружен слоем ретикулярной формации. Ножки мозга - волокна затылочно-височно-мостового и лобно-мостового путей, которые затем напра­вляются к мозжечку. В средней части ножки мозга проходят волокна пирамид­ной системы (корково-ядерный и корково-спинномозговой пути). На границе ножек моста с покрышкой распо­лагается ядро черного вещества, Между крышей среднего мозга и черным веществом находятся красное ядро, ядра глазодвигательного и блокового нервов, медиальный продольный пучок и ме­диальная петля. В латеральном отделе среднего мозга проходят афферентные волокна — медиальная петля (состоящая из волокон бульботаламического тракта). Она проводит импульсы глубокой чув­ствительности от тонкого и клиновидно­го ядер продолговатого мозга и спинно-таламического тракта. В пере­днем отделе среднего мозга, на уровне верхних холмиков, локализуются ядра медиального продольного пучка.

Альтернирующие синдромы среднего мозга. Характерными клинически­ми проявлениями поражения ствола на уровне среднего мозга явля­ются глазодвигательные расстройсва, нарушения сна, двигательной и психической активности, Симптом Гертвига-Мажанди. Заключается в различном стоянии глазных яблок в вертикальной плоскости. На стороне патологичес­кого очага глаз отклонен вниз и слегка кнутри, а ни противополож­ной вверх и кнаружи.

Синдром Парино. Наблюдается при двустороннем поражении покрышки и крыши среднего мозга в его оральном отделе, на уров­не верхнего двухолмия. Проявляется парезом или параличом взора вверх, слабостью или задержкой конвергации, частичным двусторон­ним птозом, миозом. снижением фотореакций. При этом движения глазных яблок в стороны не нарушаются.

Синдром Нотнагеля. Клинически проявляется двусторонней оф­тальмоплегией, отсутствием реакции зрачков на свет, мидриазом, птозом, снижением слуха. Нередки разнообразные мозжечковые рас­стройств; иногда присоединяются симптомы двустороннего пира­мидного поражения. Синдром Нотнагеля чаще всего возникает при опухолях, в особенности шишковидной железы.

Б18.В2. Миастения — аутоиммунное заболевание, сопровождающееся слабостью и патологической утомляемостью мышц вследствие блокады аутоантителами постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышечных соединений.

Этиология Миастения не относится к наследственным заболева­ниям, ее этиология полностью не установлена. У 60-70% больных находят изменения вилочковой железы в виде опухоли или гиперплазии.

Патогенез. В основе заболевания лежит нарушение нервно-мы­шечной передачи. Патологически измененная вилочковая железа вырабатывает специфические антитела против холинорецепторов, что вызывает конкурентный блок синаптической проводимости.

Играют роль нарушение синтеза ацетилхолина в ре­зультате дефекта активности ферментов и недостаточная чувствительность холинергических рецепторов концевой пластинки. В сыворотке больных миастенией можно об­наружить антитела к скелетным мышцам и к эпители­альным клеткам вилочковой железы.

Клиника: мышечная слабость и патологическая мышечная утомляемость, которые могут быть диффузными или ог­раниченными. После отдыха сила мышц частично или полностью восстанавливается.

Заболевание чаще отмечается у взрослых. Заболевание начинается с глазных мышц. Развиваются птоз верхних век (одно- или двусторонний), косоглазие, диплопия. В дальнейшем может развиваться генерализация патологического процесса: появляются слабость и утомляемость мимических и жевательных мышц, мышц языка, глотки, гортани, шеи, туловища и конечностей. Возможны на­рушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Глубокие рефлексы при миастении нормальные или сни­жены, чувствительных нарушений нет.

Тяжелым осложнением миастении является разви­тие миастенического криза, при котором отмечается рез­кое ухудшение состояния в виде генерализованной мы­шечной слабости, появления бульбарных симптомов и нарушений дыхания. При отсутствии срочных реанима­ционных мероприятий миастеничсский криз может прг вести к летальному исходу.

Лечение тимэктомия, лучевая терапия на область вилочковой желе­зы, обменное переливание плазмы, применение иммунодепрессивных препаратов (преднизолон, азатиоприн). К симптоматической терапии относится применение ан­тихолинэстеразных средств (прозерин, оксазил, калимин) Экстренная терапия при миастеническом кризе зак­лючается во внутривенном введении 0,5-1,0 мл 0,05%-го раствора прозерина, а затем — внутримышечно 2-3 мл того же раствора.

Б19.В1. Альтернирующие синдромы мостовою уровня:

Синдром Миняра—Гублера (hemiplegia alternans facialis). Возникает при локализации патологического очага в вентральной част основания моста. При этом страдает ядро, либо волокна лицевого нерва, а также проходящий здесьпирамидный путь. Клинически про­является периферическим нарезом или параличом (прозопоплегией) мимической мускулатуры на стороне поражения и центральным спа­стическим парезом руки и ноги противоположной стороны.

Синдром Бриссо—Сикара (hemispasimus facialis alternans). Про­является лицевым гемиспазмом на стороне очага и центральным парезом мышц конечностей на противоположной стороне. Лицевой гемиспазм явля­ется следствием раздражения ядра лицевого нерва.

Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis). В кли­нической картине синдрома периферический парез мимической мускулатуры на стороне очага и парез наружной прямой мышцы одноименного глаза, с противоположной стороны центральный парез руки ноги.

Синдром Гасперини - возникает при одностороннем поражении передней части ромбовидной ямки. Поражаются ядра тройничного, отводящею, лицевого и слухового нервов (V, VI, VII, VIII), а также волокна медиальной петли и частично заднего продольного пучка.

Пирамидный путь при этом синдроме не страдает. Клинически — периферический парез лицевого и отводящего нервов, двигательной порции тройничного, снижением чувствительности на лице и сниже­нием слуха на стороне поражения. Иногда присоединяется нистагм и симптомокомплекс Горнера. На противоположной стороне про­водниковая гемигипестезия.

Синдром Раймона—Сестана. Характеризуется поражением мос­та с вовлечением пирамидного тракта, медиальной петли, заднего продольного пучка, понтоцеребеллярных путей в средней ножке мозжечка. Клинически проявляется мозжечковыми нарушениями на сто­роне очага (гомолатеральной асинергией), параличом взора в сто­рону очага, контралатеральными гемиплегией и гемианестезией.

Б19.В2. Мигрень — заболевание, проявляющееся в виде пе­риодически повторяющихся приступов головной боли, как правило, в одной половине головы, и обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомо торной регуляции.

Этиология и патогенез Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфунк­ции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпати­ческого аппарата нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата). Заболевание наследуется по аутосомно-доминант­ному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации, напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без видимой причины. Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой обо­лочки. Выявлено фазовое течение нарушений сосудисто­го тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Наиболее ярко первая фаза выражена в интракраниальных сосудах, а вторая — в экстракраниальных и менингеальных.

Клиника. преимущественно женщины. Протекает в виде приступов, которые у каждого больного протекают более или менее однообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражитель­ности. Мигрени с аурой предшествуют различные чув­ствительные или двигательные нарушения. Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсив­ность боли — от умеренной до значительной. Боли ощу­щаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психичес­кой и физической активности, сопровождаются тошно­той и/или рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (свето­боязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.). Длительно текущий приступ мигрени может ослож­ниться ишемическим инсультом. У некоторых больных мигрень сочетается с эпилеп­сией — после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки. Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит.

Лечение. Для купирования приступа используют:

1) анальгстики 2) вазоконстрикторы; 3) седативные пре­параты 4) противорвотные средства. Эффективно применение эрготамина в сочетании с кофеином (кофетамин), а так­же с фенобарбиталом (кофегорт)или анальгетиками.

Б20.В1. Плечевое сплетение образуется со­единением передних ветвей четырех нижних шейных (С5-С8) и двух верхних грудных (Th1, Th2) спинномозговых нервов. Нервные во­локна образуют первичные пучки — верхний, средний и нижний, вторичные пучки - (латеральный, медиальный и задний). Дорсальный нерв лопатки иннервирует большую и малую ромбовидные мышцы и мышцу, поднимающую лопатку. Длинный грудной нерв иннервирует переднюю зубчатую мышцу. Подключичный нерв иннервирует подключичную мышцу, отдавая ветвь к диафрагмальному нерву. Надлопаточный нерв иннервирует нодлопаточную и большую круглую мышцы, вращает плечо кнаружи, Грудоспинной нерв иннервирует широчайшую мышцу спины.

Подключичная часть плечевого сплетения располагается в под­мышечной впадине и иннервирует руку. В ней различают три пучка: латеральный, образованный передними ветвями С5—С7 шейных не­рвов; медиальный — передними ветвями С8 шейного и Th1 грудного нервов. Из латерального пучка образуются мышечно-кожный нерв (n.musculocutaneus) и латеральный корешок срединного нерва (n. medianus): из медиального — локтевой нерв (n. ulnaris) медиаль­ный кожный нерв плеча n. cuianeus brachii medialis) и предплечья (n. cutaneus antebrachii medialis), медиальный корешок срединного не­рва; из заднего — подмышечный нерв (n. axillaris) и лучевой нерв (n. radialis),

Срединный нерв содержит двигательные, чувствительные и большое число вегетативных волокон. При поражении срединного нерва нарушаются сгибание кисти и пальцев, противопоставление большого пальца и про­нация, сгибание проксимальных фаланг и разгибание остальных фаланг II—III пальцев. Атрофируются мышцы предплечья и воз­вышения большого пальца, формируется "обезьянья кисть".

Локтевой нерв иннервирует сгибатели IV и V пальцев, все меж­костные, III и IV червеобразные мышцы, мышцу, приводящую I палец кисти и отводящую V палец. Обеспечивает чувствительной иннервацией ладонную поверхность V и половины IV, а также тыльную поверхность V, IV и половины III пальцев. При поражении нерва расстраиваются сгибание мизинца, разве­дение и приведение пальцев, сгибание проксимальных и разгибание остальных фаланг IV—V пальцев

Медиальный кожный нерв плеча иннервирует кожу внутренней поверхности плеча. Медиальный кожный нерв предплечья иннервирует кожу внутрен­ней поверхности предплечья. Подмышечный черв иннервирует дельтовидную мышцую Лучевой нерв иннервирует трехглавую мышцу плеча, разгибатели кисти и пальцев, супинатор предплечья, плече-лученую мышцу и мыш­цу, отводящую I палец кисти. Обеспечивает чувствительную иннерва­цию задней облает плеча н предплечья, лучевую чисть тыльной по­верхности 1,2 и частично3 пальцев. При повреждении лучевого не­рва расстраивается разгибание предплечья, кисти и пальцев, отведе­ние 1 пальца. Атрофируются трехглавая мышца плеча ("свисающая кисть").

Клиническая симптоматика поражения плечевого сплетения за­висит от локализации и распространенности патологического про­цесса. Так, при поражении верхнею первичного пучка возникает верхний паралич Эрба—Дюшенна, характеризующийся поражени­ем проксимального отдела верхней конечности при сохранности функции кисти н пальцев. Поражение первичного нижнего пучка сплетения вызывает ниж­ний паралич Дежерина— Клюмпке, при котором возникает дистальный паралич с преимущественным поражением и атрофией мелких мышц и сгибателей пальцев и кисти. Иногда при высоком пораже­нии присоединяется синдром Горнера.

При тотальном поражении возникает пери­ферический паралич руки и плечевого пояса с расстройством чувствительности и болевым синдромом

Б20.В2. Ревматическая хорея («хорея» в переводе с латинского— «пляска») может быть связана с тонзиллитом, полиартритом и эндомиокардитом, но нередко развивается и как первичное проявление ревматизма. Начальные симптомы состоят из рассеянности, раз­дражительности, плаксивости, на фоне которых постепенно по­являются гримасничанье, вычурность движений, их несоразмер­ность. Затем начинают бес­порядочно дергаться руки, ноги, мышцы туловища. Иногда во­влекается и мускулатура языка, жевательных мышц, глотки, гортани. Затрудняются речь и глотание. Затруднены активные движения из-за гиперкинеза. Тонус мышц снижается (гиперкинетически-гипотонический экстрапирамидный синдром). Отме­чается изменение психики в виде нарушений памяти и внима­ния, безразличия, раздражительности. Типичным считается рефлекс Гордона-II: при ударе молоточком по сухожилию надколенника голень задерживается в тоническом выпрямленном положении дольше обычного. Те­чение хореи длительное, несколько месяцев. Возможны реци­дивы.

Лечение ревматических поражений нервной системы скла­дывается из санации очагов инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы и др.), применения антибиотиков в сочетании с салицилатами, назначения седативных и снотворных средств, малых доз аминазина, амедина. В ряде случаев показаны антигистаминные средства (димедрол, супрастин, нипольфен) и гормоны коры надпочечников.

Б21.В1. Мозжечок и симптомы его поражения

Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолгова­тым мозгом и мостом. Анатомически мозжечок состоит червя и двух полушарий. Соматотопически червь связан с туловищем и определяет статическую координацию, полу­шария - с конечностями и координируют их движения. В мозжечке имеется кора (серое вещество), белое вещество и группа ядер скоп­ление серою вещества в глубине белого. Важный слои коры мочжечка — слой клеток Пуркинье, аксоны которых проводят импульсы к зубчатому ядру (n. dentalus) и далее к эфферентным проводникам. Помимо зубчатого ядра в белом веществе расположены шаровидное ядро, пробковидное ядро и ядро шатра, являющееся коллектором афферентной импульсации. Мозжечок имеет три пиры ножек. Верхние ножки соединяют его со средним мозгом на уровне четверохолмия, средние с мостом, нижние — с продолговатым мозгом. В верхних ножках мозжечка проходят афферентный нугь от спинного мозга (передний спинно-мозжечковый путь Говерса) и нисходящий (дентато-рубро-спинальный путь), идущий от зубчатого ядра полушария мозжечка через красное ядро к переднему рогу спинного мозга. В наиболее крупных средних ножках мозжечка проходят мосто-мозжечковые волокна, являющиеся частью корково-мосто-мозжечкового пути от верхней лобной извилины и нижних отделов затылочной и височной долей в коре мозжечка. В нижних ножках мозжечка проходят афферентные пути (задний спинно-мозжечковый путь Флексига), вестибуло-мозжечковый, бульбо-мозжечковый (от ядер пучков Голля и Бурдаха), ретикуло-мозжечковый, оливо-мозжечковый и эфферентные тракты (мозжечково-ретикуло-спинальный, мозжечково-вестибуло-спинальный, мозжечково-оливо-спинальный).

Ввиду наличия перекреста корково-мосто-мозжечкового пути и двойного перекреста дентато-рубро-спинальиого пути, полушария мозжечка связаны с противоположными полушариями головного мозга и с одноименными половинами спинного мозга.

Мозжечок является рефлекторным органом равновесия, коорди­нации движений и тонуса мускулатуры. Мозжечок получает аффе­рентные импульсы от всех рецепторов, раздражающихся во время движений (вестибулярных, зрительных, слуховых, от проприорецепторов). Мозжечковая импульсация оп­ределяет распределение тонуса мышц между синергистами и антаго­нистами, способствует плавности и точности движении.

Связи с корой головною мозга обеспечивают включение регу­лирующих импульсов мозжечка в систему, осуществляющую произ­вольные движения.

Для поражения мозжечка характерны нарушение равновесия тела в покое и при ходьбе, интенционное дрожание, наблюдающееся при движении, несоразмерность движений (гипер- или гипометрия), мимопопадание, адиадохокинез (затруднение при попытке быстрых попеременно противоположных движений), нистагм, скандирован­ная речь. Патогенетической основой мозжечковых симптомов явля­ется нарушение согласованности в действиях мышц-антагонистов (асинергия). Для поражения мозжечка характерна мышечная гипо­тония, которая обнаруживается при пассивных движениях. Наблю­дается расстройство почерка (мегалография), недооценка тяжести предмета.

При поражении червя мозжечка наступает туловищная атаксия, больной не может стоять (статическая атаксия), ходит пошатываясь, широко расставляя ноги. При поражении полушарий мозжечка преобладает атаксия ко­нечностей (динамическая атаксия), интенционное дрожание, гиперметрия. мимопопадаиие, мегалография. Все эти симптомы развива­ются па стороне поражения полушария мозжечка (гомолатераллно). При поражении полушарий головного мозга мозжечковые сим­птомы выявляются в противоположных конечностях.

Б21.В2. Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель фильтрующийся вирус, резервуар вируса -серые домовые мыши. Мыши выделяют возбудители с носовой слизью, мочой и калом. заражение человека происходит через пищевые продукты, загрязненные мышами. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дн. Внезапно повы­шается температура тела до 39—40С, остро, на протяжении нескольких часов, развивается выраженная картина разверну­того оболочечного синдрома с сильными головными болями, многократной рвотой н нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные соски зрительных нервов, что свиде­тельствует об острой гиперсекреторной водянке головного моз­га. Наблюдаются преходящие (в начале болезни) парезы глазодвигательных и мимических мышц. При люмбальной пунк­ции—жидкость прозрачная, давление се значительно повы­шено. В ликворе— сотни или тысячи лимфоцитов в 1 мкл, уве­личение белка. Содержание сахара и хлоридов в норме (что позволяет дифференцировать заболевание от туберкулезного менингита).

Лечение. Рибонуклеаза, антигистаминная десенсибилизирующая терапию. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пунк­ции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Допол­нительно назначают и симптоматические средства (анальгетики, седативные, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты. Профилактика. борь­ба с грызунами Военно-врачебная экспертиза. Переболевшим после госпи­тального лечения предоставляется отпуск по болезни.

К оболочечным (менингеальным) симптомам относятся следующие. 1. Гиперестезия органов чувств —снижение порога чувст­вительности к различным раздражителям вследствие раздражения оболочек мозга. 2. Ригидность затылочных мышц 3. Ригидность длинных мышц спины —напряжение мышц, обусловливающее характерную позу больного (изогнут кзади, не может согнуться). 4. Симптом Кернига —невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном 5. Верхний симптом Брудзинского —при пассивном сгиба­нии головы больного рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 6. Средний симптом Брудзинского —такое же рефлектор­ное сгибание ног при надавливании на лонное сочленение боль­ного.7. Нижний симптом Брудзинского —рефлекторное сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги в этих же суставах. 8. Подскуловой (щечный) симптом Брудзинского —при надавливании на щеки больного непосредственно над скулами рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий 9. Симптом Гийена —при сдавливании четырехглавой мышцы бедра с одной стороны непроизвольное сгибание в тазобед­ренном и коленном суставах другой ноги. 10. Симптом Гордона —при сдавливании икроножной мыш­цы рефлекторное разгибание большого пальца стопы. 11 Симптом Германа – при пассивном сгибании головы – экстензия большого пальца стопы.

Б22.В1. Внутренняя капсула (capsula interna) располагается между чечевичным ядром (n. lentiforrnis), хвостатым ядром (n, caudatum) и зрительным бугром (thalamus). Во внутренней капсуле различают переднюю ножкy (crus anterior), колено (genu), заднюю ножку (crus posterior) Через переднюю ножку проходит лобно-мостовой путь, через колено проходит двигательный путь к ядрам ствола мозга, через заднюю ножку проходят восходя­щие пути от таламуса к коре, имеющие в своем составе проводники тактиль­ной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, а также центральные слуховые и зрительные тракты к височной и затылочной коре. Ближе к колену капсулы проходя г нисходящие пирамидные двигательные тракты к моторным клеткам спинною мозга.

Все проекционные волокна, проходящие через внутреннюю кап­сулу, образуют лучистый венец.

Разрушение передней ножки - нарушением навыков движении координаторного и инициативною типа – лобная до невозможности встать и стоять.

Разрушение колена и передних 2/3 задней ножки приводит к центральной контрлаераьной гемиплегии: параличу противоположных очагу ног и рук, парезу мимической мускулатуры и языка с характерном позой Вернике—Манна: рука более поражена и находится и положении сгибательной контрактуры ("укорочена"), нога - в положении разгибательной контрактуры ("удлинена"), носогубная складка сглажена, угол рта опущен, язык при высовывании отклоняется и парализованную сторону.

Задняя треть ножки внутренней капсулы состоит из волокон таламокортикальных трактов дистантных и контактных анализаторов, а также путей, связывающих чувствительную кору с мостом контрлатеральная гемианестезня, гемианопсия. Гемианопсия при капсулярных поражениях будет характеризоваться выпадением центральных уча­стков полей зрения и сохранностью зрачковых фотореакций. Следо­вательно, синдром задней ножки будет заключаться в "трех геми": гемианестезия. гемиатаксия (сенситивная) и гемианопсия.

Для диффузных поражении капсулы характерен синдром "трех геми" другого состава: гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия.

Б22.В2. Невралгия тройничного нерва. При­ступообразные интенсивные боли в проекции ветвей V нерва (чаще I или II). При поражении одной из ветвей тройничного нерва возни­кают расстройства чувствительности (анестезии, гиперестезии и т.д.) в зоне, иннервируемой данной ветвью; угасают или понижаются со­ответствующие рефлексы. Обилие симпатических волокон в составе тройничного нерва также определяет наличие вегетативно-трофических расстройств, вплоть до keratitis neuroparalytica.

Дифференциальная диагностика На лице при ядерном поражении разви­ваются нарушения чувствительности расщепленного (диссоциированного) тина. При неполном поражении ядра развиваются чувствитель­ные расстройства в т.н. зонах Зельдера (круговые оральные или каудальные зоны). При поражении двигательной порции тройничного нерва - периферический паралич жевательной мускула­туры. Возможен и центральный паралич жевательной мускулатуры при надъядерном поражении путей центральных невронов. Одностороннее поражение структур тройничного нерва может наблюдаться при стволовых альтернирующих синдромах (Вал-ленберга-Захарченко).

Б23.В1. При поражении передней центральной извилины возникают цен­тральные параличи или парезы на противоположной стороне тела. Они характеризуются более локальным характером, чем параличи, вызванные поражением внутренней капсулы, и чаще носят характер гемипарезов с преобладанием поражения руки ноги или лица. Мо­гут отмечаться и изолированные моноплегии с преимущественным поражением дистальных отделов конечности. При локализации процесса в верхних отделах передней централь­ной извилины отмечается преимущественное поражение ноги, сред­них отделов — руки, нижних отделов — лица и языка.

Раздражение передней центральной извилины приводит к припад­кам, начинающимся с судорог в отдельной мышечной группе, которые могут распространяться на всю конечность и шире — в соответствии с сомато-сенсорной проекцией тела в передней центральной извилине.

Б23.В2. Инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена—Барре Заболевание является инфекционно-аллергическим демиелинизирующим процессом и характеризуется множественным сим­метричным поражением корешков и нервов. Клиника. В развитии болезни различают три стадии. Первая (продромальная начинается с общеинфекционных симптомов:

повышения температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания, чувства разбитости и слабости, озноба и жара. На этом фоне появляются парестезии и боли в ногах и руках. Во второй стадии формируется клиническая картина острого полирадикулоневрита. Температура тела повышается до 38— 39 °С, усиливаются боли в руках и ногах, возникают слабость в дистальных отделах ног и дистальные расстройства (гипестезия) всех видов чувствительности в ногах. Затем такие же рас­стройства появляются и в руках. Угасают вначале ахилловы и карпорадиальные рефлексы, а затем нередко и другие сухо­жильные и периостальные рефлексы. Брюшные рефлексы обыч­но сохраняются.

В некоторых случаях полиневритический процесс, начинаясь с нижних конечностей, неуклонно восходит, поражая не только нервы рук, но и черепные нервы: присоединяется двусторонний периферический паралич или парез мышц лица, иногда мышц глотки и гортани. На глазном дне обнаруживают легкие приз­наки застоя сосков зрительных нервов. Такой восходящий ва­риант течения называют восходящим параличом Ландри. При исследовании цереброспинальной жидкости находят белково-клеточную диссоциацию. Третья стадия начинается с нормализации температуры тела и первых признаков стаби­лизации, а затем и восстановления функций периферических нервов. При остром начале болезни восстановление затягива­ется до нескольких месяцев, иногда до 1—3 лет. Возможны так­же подострое течение, рецидивы болезни и переход в хрони­ческую форму.

Лечение. Из этиотропных средств в продромальной стадии показано введение гамма-глобулина или противокоревой сыво­ротки. Однако эту стадию болезни часто просматривают. В ста­дии формирования полираднкулоневрита показаны противови­русные препараты: рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, интерферон и интерфероногены типа живых ослабленных энтеровирусных вакцин. Специфическое противовирусное лечение необходимо проводить на фоне противоаллергической терапии (хлористый кальций, димедрол, пипольфен, супрастин и другие антигистаминные средства). Из патогенетических методов большую пользу приносит назначе­ние гормональных препаратов (преднизолон, дексаметазон) и противоотечных средств. Следят за правильным положением конечностей во избежание контрактур, предупреждают обра­зование пролежней. Из симптоматических средств назначают анальгетики, снотворные. Затем широко применяются методы восстановительной терапии: массаж, лечебная физкультура. электрогимнастика, дибазол, прозерин, галантамин (ннвалин), глютаминовая кислота, церебролизин, физиотерапевтические процедуры.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав