АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины и механизмы нарушения функции органов

пищеварительной системы.

Нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта могут возникать в результате:

1. нарушения регуляции

2. вследствие повреждения

3. конституциональных аномалий строения органов пищеварения, транспортных белков и пищеварительных ферментов.

В ОСНОВЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ могут лежать три механизма:

1. Патогенные нейрогенные или эндокринные влияния.

2. Расстройства саморегуляции желудочно-кишечного тракта.

3. Неадекватное действие биологически активных веществ (БАВ).

Патологические нейрогенные влияния осуществляются двумя путями.

Первый – это висцеро-висцеральные патологические рефлексы (то есть с органа на другой орган). Например, на различных уровнях спинного мозга замыкаются нервные связи между, с одной стороны – желчным пузырем, слепой, прямой кишкой, а с другой – с желудком. Поэтому холецистит (воспаление желчного пузыря), аппендицит, геморрой часто осложняются секреторными и моторными расстройствами со стороны желудка.

Второй путь нейрогенных влияний – это нарушение корригирующей роли гипоталамуса (например, при его повреждении в результате травмы, опухоли, кровоизлияния, воспаления). Регулирующая функция гипоталамуса нарушается при сильных, длительных психоэмоциональных стрессах, неврозах, а также в результате поступления к нему неадекватных афферентных импульсов из патологически измененных органов, как самой пищеварительной системы, так и других систем.

Эфферентные патогенные влияния с гипоталамуса на органы пищеварения осуществляются:

1. через симпатическую нервную систему

2. через парасимпатическую нервную систему

3. через эндокринную систему.

1. Усиление симпатических влияний вызывает спазм сосудов, сопровождающийся нарушениями микроциркуляции в органах пищеварительной системы. Возникают дистрофические изменения. Снижается регенерация слизистой. Поэтому, например, при стрессах в желудке и кишечнике возникают кровоизлияния, эрозии, язвы, снижается секреция и моторика.

2. Усиление влияния парасимпатической системы приводит к увеличению секреции желудочного и кишечного сока, спазмам кишечника.

3. Патогенные влияния с гипоталамуса могут осуществляться также и гормональным путем – в основном через гипофизарно-надпочечниковую систему. При избытке глюкокортикоидов стимулируется образование соляной кислоты и пепсиногена, а секреция слизи, защищающей клетки от переваривающего действия сока, наоборот, снижается и замедляется регенерация. Это может способствовать образованию язвенного процесса.

Минералокортикоиды, наоборот, угнетают секрецию желудочного сока, но способствуют регенерации клеток слизистой. При избытке минералокортикоидов секреция желудка снижается и может возникать атрофический гастрит. Изменение гормональных влияний в сторону глюкокортикоидов вызывает гипертрофию слизистой желудка и развитию гиперацидного (с повышенной секрецией) гастрита.

Напомним, что гормональный статус, тонус симпатической и парасимпатической систем – это наследственная, конституциональная особенность организма. Поэтому заболевания пищеварительной системы часто являются конституционально обусловленными. Например, у астеников чаще встречается ахилия, а у гиперстеников, наоборот, чаще повышена секреция и кислотность желудочного сока.

Гормональный статус организма изменяется не только вследствие нарушений регуляторной функции гипоталамуса. Но и также в результате патологии гипофиза и самих эндокринных желез. Кроме этого уровень гормонов закономерно изменяется при патологии почек, печени, так как в этих органах осуществляется метаболизм гормонов и их выведение из организма. Поэтому заболевания печени, почек часто осложняются развитием патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Нарушается гормональный баланс и в результате применения гормональных препаратов. Осложнения в виде нарушения секреции желудочного сока и возникновение язвы желудка и 12-перстной кишки часто возникают при лечении какой либо болезни глюкокортикоидами.

Второй механизм нарушения функций пищеварительной системы – это нарушение саморегуляции, обеспечивающей согласованность работы разных ее отделов.

Саморегуляция обеспечивается благодаря наличию в органах желудочно-кишечного тракта эндокринных клеток (энтероцитов), продуцирующих гормонально активные полипептиды (энтерины). Повреждение любого отдела пищеварительной системы нарушает выработку этим отделом энтеринов. В результате нарушается функция какого-то другого отдела органов пищеварения. Поэтому заболевания системы пищеварения – это всегда полиорганная патология.

Третий механизм расстройства регуляции – это неадекватное влияние биологически активных веществ, в связи с изменением их синтеза и разрушения. Например, гистамин, простагландины в большом количестве поступают в кровь при воспалении, аллергии, некрозах. Гистамин и ацетилхолин являются стимуляторами секреторной и моторной функции желудка и кишечника. Большинство простагландинов, наоборот, снижают секрецию желудочного сока. Поэтому при обширных травмах, лихорадке секреция и моторика желудочно-кишечного тракта, как правило, снижены. Однако простагландины группы Е вызывают спазм гладкой мускулатуры кишечника, что способствует развитию диареи, появлению коликообразных болей, забросу химуса (пищевого комка) из 12-перстной кишки в желудок.

Угнетение синтеза простагландинов, например, при лечении салицилатами, может являться причиной повышения кислотности желудочного сока, способствовать развитию язвы желудка и 12-перстной кишки.

Второй непосредственной причиной нарушения деятельности пищеварительной системы являются различные повреждения.

Эндогенными повреждающими факторами могут быть продукты обмена, выделяемые через слизистую желудка и кишечника при почечной недостаточности, при токсикозе беременности. Повреждение органов пищеварения может возникать по механизму аллергии и аутоаллергии. Например, при системных аутоаллергических повреждениях соединительной ткани (коллагенозах) пищеварительная система повреждается на всем протяжении. В возникновении повреждения органов системы пищеварения большое значение могут иметь генетические дефекты ферментов. В этих случаях могут возникать дистрофические процессы, например, в печени, поджелудочной железе.

Атрофия и дистрофия органов пищеварения закономерно возникает и при кислородном голодании тканей (гипоксии), недостатке в пище белка, дефиците железа, витаминов. В этих случаях часто возникает порочный круг, усугубляющий патологию. Например, дефицит витамина В 12 приводит к атрофии слизистой желудка и кишечника. Вследствие атрофии нарушается всасывание витамина через кишечник, поэтому дефицит его становится еще более выраженным.

Экзогенными повреждающими факторами могут быть различные химические вещества, попадающие в желудок. Это также бактерии и продукты их жизнедеятельности, например, при таких заболеваниях как дизентерия, брюшной тиф, вирусный гепатит.

Большую роль в возникновении заболеваний желудочно-кишечного тракта играют алкоголь и курение. Именно хронические гастриты, цирроз печени – типичные анатомические проявления алкоголизма. А курение способствует возникновению гастритов и язвенной болезни.

Повреждение органов пищеварения может вызываться лучевыми воздействиями. Немаловажную роль имеют такие факторы бытового характера как нерегулярное питание, поспешная еда всухомятку, привычка к очень соленой, пряной и горячей пище.

Третья непосредственная причина патологии пищеварительной системы – генетические дефекты пищеварительных ферментов, транспортных белков и анатомические аномалии в виде сужений (стенозы) или выпячивания кишечной стенки (дивертикулы). Отсутствие фермента или транспортного белка нарушает расщепление и всасывание какого-либо вещества, поэтому может возникать непереносимость определенных продуктов. Например, отсутствие фермента лактазы, делает невозможным расщепление молочного сахара, и такие люди не переносят цельное коровье молоко. Генетические аномалии строения нарушают продвижение химуса (пищевого комка) по желудочно-кишечному тракту.

ВЗАИМОСВЯЗЬ НАРУШЕНИЙ МОТОРНОЙ И СЕКРЕТОРНОЙ

ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА, ОБРАЗОВАНИЯ И ОТДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ, ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА.

Изменения моторной и секреторной функций желудка часто возникают параллельно. Это связано с тем, что повышение тонуса парасимпатической системы, избыток гистамина и ацетилхолина усиливают секрецию и кислотность желудочного сока, одновременно повышая его моторику. И наоборот, усиление симпатических влияний, избыточное содержание простагландинов и адреналина ведут к снижению секреции и ослаблению моторики желудка.

Скорость эвакуации химуса из желудка зависит от моторной, секреторной функций желудка, а также поджелудочной железы и печени.

Новая порция химуса из желудка поступает в 12-перстную кишку лишь после того, как предыдущая порция подверглась ощелачиванию соком поджелудочной железы и желчью. Поэтому в случае повышения кислотности желудочного сока эвакуация химуса замедляется, даже, несмотря на усиление моторики. Задержка пищи в желудке способствует усилению секреции гастрина, повышающего кислотность сока.

В случае низкой кислотности сока эвакуация из желудка обычно ускоряется. Однако она может быть и замедлена, поскольку параллельно снижению кислотности снижается тонус мышц желудка. И пища задерживается, скапливается в нижней части желудка. Задержка химуса в условиях низкой кислотности способствует размножению микрофлоры, усилению процессов брожения и гниения пищи. У человека возникает неприятное чувство тяжести в подложечной области после еды. Из-за недостаточности кардиального сфинктера (мышечного кольца) появляется отрыжка, изжога.

Эвакуация химуса из желудка нарушается и в случаях органических препятствий: сужения привратника опухолью, или его сужения в результате разрастания соединительной ткани при рубцевании язвы.

Образование и выделение желчи и панкреатического сока тесно связаны с секреторной функцией желудка. Под влиянием соляной кислоты в энтероцитах 12-перстной кишки образуются гормоны секретин и панкреозимин-холецистокинин. Они являются стимуляторами секреции желчи, сока поджелудочной железы и усиливают выход желчи из желчного пузыря. Поэтому снижение секреции соляной кислоты в желудке приводит к уменьшению образования сока поджелудочной железой, снижению секреции желчи и ее застою в пузыре. И больным с пониженной кислотностью желудочного сока рекомендуют во время еды принимать раствор соляной кислоты.

НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ

В СВЯЗИ С НЕДОСТАТОЧНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ

ЖЕЛЧИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОГО СОКА.

В случае уменьшения поступления желчи перистальтика кишечника замедляется. Это связано с недостатком основного стимулятора перистальтики – желчных кислот. У таких больных появляется наклонность к запорам.

Вместе с тем в случае снижения кислотности желудочного сока нарушается запирательная функция привратника. В результате химус начинает поступать в 12-перстную кишку большими порциями. Это может вызывать рефлекторное ускорение перистальтических волн кишечника. Поэтому даже при незначительном переедании у таких больных легко возникает кратковременная диарея. Жидкий стул сменяется запорами, то есть становится неустойчивым.

Вследствие ослабления перистальтики кишечника химус плохо перемешивается. Это крайне неблагоприятно отражается на пристеночном пищеварении, нарушается всасывание пищи.

Процесс переваривания, расщепления пищи в кишечнике нарушается также из-за недостатка ферментов поджелудочной железы и желчи. Поэтому регулярное применение больными раствора соляной кислоты, желудочного сока, желчи, препаратов, содержащих пищеварительные ферменты, энтерины (секретин, панкреозимин) позволяет в течение длительного времени поддерживать на удовлетворительном уровне пищеварение.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА.

Дисбактериоз – это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. В развитии дисбактериоза выделяют три стадии:

1. Значительное уменьшение титра (численности) бифидум-флоры и молочнокислых бактерий.

2. Исчезновение этой флоры и увеличение содержания других бактерий, в норме встречающихся в очень небольшом количестве.

3. Появление аутофлоры там, где она обычно не встречается (например, кишечной палочки в желчевыводящих путях).

Дисбактериоз часто возникает при длительном применении антибактериальных препаратов. Дело в том, что антибиотики одновременно подавляют как патогенные микроорганизмы, так и нормальную микрофлору кишечника. Развитие дисбактериоза закономерно происходит и вследствие ослабления защитных сил организма. Например, после перенесения различных заболеваний, длительного пребывания человека в экстремальных условиях, под влиянием ионизирующей радиации. Особенно легко и быстро дисбактериоз формируется у людей преклонного возраста и детей. Следует учесть, что у родившегося ребенка в кишечнике практически отсутствует микрофлора («стерильность кишечника»). Нормальная микрофлора формируется в процессе развития ребенка. И, что особенно важно, именно грудное вскармливание способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника. Поэтому отказ от грудного вскармливания ребенка и ранний переход на искусственные молочные смеси являются основными факторами, способствующими развитию дисбактериоза.

В результате дисбактериоза резко изменяется функция кишечной флоры – ее антагонистическая активность в отношении патогенных микроорганизмов, а также ферментативная и витаминообразующая функции.

Нарушение ферментации химуса в кишечнике приводит к образованию кислот и других веществ, повреждающих слизистую оболочку кишечной стенки. Кроме этого, усиливаются процессы газообразования, что приводит к метеоризму. Метеоризм вызывает боли, а в стенках растянутого кишечника затрудняется кровоснабжение. Микроциркуляторные нарушения затрудняют регенерацию слизистой кишечника, и она легче повреждается. Снижается барьерная функция кишечника, что способствует всасыванию в кровь продуктов, которые в норме подлежат выведению из кишечника. Возникают воспалительные процессы – колиты, энтериты.

В результате хронического воспаления слизистой кишечника все больше нарушается пристеночное пищеварение. Все более усугубляется нарушение «биохимического климата» в кишечнике.. Создается порочный круг.

Довольно часто вследствие дисбактериоза развивается синдром недостаточности кишечного всасывания – мальабсорбция. В этом случае ее называют вторичной. А первичная мальабсорбция – это результат генетических дефектов ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении или дефект транспортных белков.

В случае первичной мальабсорбции нарушается всасывание одного вещества или группы близких по структуре веществ. Первичная мальабсорбция выявляется, как правило, у детей по мере того, как в их рацион включаются новые продукты питания.

При вторичной мальабсорбции из-за недостатка многих ферментов не происходит всасывание многих веществ. Поэтому клинические проявления мальабсорбции зависят от дефицита в организме тех веществ, всасывание которых нарушено в кишечнике. Например, дефицит железа и витамина В 12 вызывает развитие анемии и атрофии эпителиальных тканей.

С целью профилактики и устранения кишечных дисбактериозов используют бактериальные препараты: лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и другие. С их помощью происходит восстановление нормальной микрофлоры кишечника, пристеночного пищеварения, устранение недостаточности кишечного всасывания.

ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ КИШЕЧНИКА И

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЕЕ НАРУШЕНИЯ.

Полипептидные гормоны кишечника – энтерины играют очень важную роль в эндокринной регуляции функций всего организма. Особенно много вырабатывается их в энтероцитах 12-перстной кишки.

Среди них имеется, например, вазоактивный полипептид, расширяющий коронарные и легочные сосуды. Он же препятствует агрегации тромбоцитов, уменьшая свертываемость крови.

Имеется глюкагон, аналогичный глюкагону поджелудочной железы, повышающий содержание сахара в крови. Выделен также инсулинотропный гормон, вызывающий гипогликемию.

К энтеринам относится гастрин, вырабатываемый в слизистой желудка. Он стимулирует секрецию желудочного сока и усиливает чувство голода. Поэтому говорят: «Аппетит приходит во время еды». Другой энтерин – холецистокинин стимулирует поступление в кишечник желчи из желчного пузыря. Кроме того, холецистокинин, воздействуя на пищевой центр в нервной системе, вызывает чувство насыщения. Недостаточная выработка этого энтерина приводит к перееданию и развитию ожирения.

Энтерины тонкого кишечника и особенно 12-перстной кишки являются стимуляторами выделения в кровь нейросекретов гипоталамуса, посредством которых он регулирует функцию всех желез внутренней секреции. Поэтому патология 12-перстной кишки (дуоденит) часто сопровождается теми же симптомами, что и патология гипоталамуса или гипофиза. Например, это может проявляться исхуданием или, наоборот, ожирением больного, снижением или повышением уровня артериального давления, тромбозами, диабетом, усилением образованием холестерина с последующим развитием атеросклероза.

Установлено, что лекарственные препараты, представляющие собой экстракты слизистой кишечника животных («секретин», «панкреозимин») обладают выраженным противоболевым действием и влияют на эмоциональную сферу (улучшают настроение). В больших дозах они вызывают успокоение и сон. Это обусловлено тем, что в них содержатся энкефалины и эндорфины – вещества, обладающие морфиноподобным действием. Снижение продукции этих веществ приводит к тому, что у больных с хроническими заболеваниями органов пищеварительной системы закономерно снижается настроение, интерес к работе, семье, появляется агрессия, раздражительность, депрессия. Такие люди становятся конфликтными в общении, легко обидчивыми. Нередко человек с заболеванием органов пищеварения становится пациентом уже не терапевта, а психиатра или психотерапевта.

Клиническим проявлением недостаточности гормональной функции 12-перстной кишки является так называемый демпинг-синдром.

Он возникает при дуоденитах, хронических панкреатитах, язвенной болезни, энтероколитах. Особенно резко он бывает выражен в случаях множественных поражений органов желудочно-кишечного тракта, и после операции резекции (удалении) части желудка.

Демпинг синдром бывает ранний и поздний.

Ранний заключается в том, что в конце приема пищи или через 10-12 минут возникает сильная слабость, сонливость, сердцебиение, ощущение жара, потливость, головокружение или головная боль. Эти неприятные ощущения чаще всего проходят самопроизвольно через несколько минут. Иногда для их ликвидации человеку требуется получасовой отдых, и даже сон. В более тяжелых случаях синдром проявляется в течение 2-4 часов, делая человека абсолютно неработоспособным.

При поздней форме демпинг синдрома приступ начинается через 2 - 4 часа после еды. У человека появляется ощущение необъяснимой тревоги, «волчьего голода», резкой слабости и дрожи. В тяжелых случаях могут возникать сильные судороги, потеря сознания. Иногда могут появляться те же симптомы, что и при раннем демпинге. Установлено, что прием или внутривенное введение раствора глюкозы немедленно снимают проявления позднего демпинг синдрома. Хорошим средством профилактики и терапии раннего и позднего демпинг синдромов являются препараты, содержащие экстракты слизистой кишечника животных.

Механизм приступов до конца не выяснен. Несмотря на характерную клиническую картину гипогликемии существенного снижения уровня сахара или избытка инсулина у больных не отмечается.

Одним из методов профилактики демпинг синдрома, других заболеваний органов желудочно-кишечного тракта является послеобеденный отдых (и даже сон), который был обязательным правилом в жизни наших предков. Особенно это является актуальным для детей. К сожалению, в условиях современной жизни этот физиологический режим нарушен. Наряду с другими неблагоприятными факторами внешней среды это способствует увеличению заболеваемости, с одной стороны неврозами, с другой – заболеваниями органов пищеварения, особенно среди городского населения.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 394 | Нарушение авторских прав