АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Транзиторная ишемическая атака

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь головного мозга.

Норма: Перфузионное давление: 75 – 90 мм. рт.ст. или 10 – 12 к Па.

Мозговой кровоток: 45 – 58 мл на 100 г массы мозга в 1 минуту, 15% минутного объема сердца должно поступать в сосуды головного мозга.

Выделяют: 1) Начальные проявления сосудистой недостаточности.

2) Дисциркуляторная энцефалопатия

3) Приходящие нарушения мозгового кровотока

а) острая гипертоническая энцефалопатия (церебральный криз)

б) транзиторная ишемическая атака (ТИА)

4) Инсульт

Геморрагический Ишемический

(субарахноидальное, По отношению к (атеросклеротический,

эпидуральное и т.д) внутренней капсуле кардиоэмболический,

(латеральный, гемореологический,

медиальный, гемодинамический и др).

смешанный)

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очагов неврологических и симптоматических (в форме нарушения движении, чувства зрения и др) нарушений, которые сохраняются более 25 часов или приводят к смерти в более короткий промежуток.

Уровни кровоснабжения

45 – 58 мл на 100 г массы мозга в 1 минуту - оптимальный кровоток

20 мл – ишемический порог (необратимых изменений не возникает, но импульс не проводится)

10 мл – инфарктный порог

Недостаточность сосудов головного мозга

Начальные проявления развиваются при психических или физических нагрузках, характеризуется снижением оптимальных значений (см выше).

Клинически: субъективно – головная боль, головокружение, ухудшение концентрации внимания, фотопсия, шум в голове, неустойчивость при ходьбе. Неврологических симптомов нет.

Недостаточности сосудов головного мозга должна развиваться в течении времени. Ей предшествуют фоновые заболевания (сосудистая дистония, артериальная гипертензия и т.п), что может быть подтверждено методами исследования (ангиоспазм, ангиодистония)

Острая гипертоническая энцефалопатия

- гипертонический криз, сопровождающийся развитием отека головного мозга. Развивается при повышении артериального давления выше 200-280\120 мм. рт.ст., срыва ауторегуляции с расширением церебральных артерий, гиперперфузионным отеком мозга со сдавлением капилляров, замедление внутримозгового кровотока с возникновением учатска ишемии мозга.

Клиника: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, фотопсия, нерезкое ослабление зрения, шаткость при ходьбе.

Вегетативно: покраснение или бледность лица, потливость, боли в области сердца, возможно сонливость, оглушение.

Транзиторная ишемическая атака

Патогенез:

микроэмболия (тромбоцитарная, атероматозная, кардиогенная)

микротромбозы (при повышении вязкости крови, полицитемия, повышение

агрегации, тромбоцитозы)

кратковременное снижение кровотока (при синдроме обкрадывния).

Симптоматика ТИА:

Каротидный бассейн Вертебробазилярный бассейн

Транзиторная монокулярная слепота головокружение

Оптикопирамидный синдром фотопсия, диплопия

Брахио – фациальный парез снжение слыха, шум

Корковая дисфазия дизартрия, дисфотия

Фокальные клонические судороги икота

Моно и гемипарез транзиторная ишемия

Dropp-attaks

Инсульт

(инфаркт мозга) – зона некроза в следствии нарушения метаболизма нейрональный и глиальных структур, возникающих в следствии нарушения кровообращения. Исход различен, по характеру патологических процессов кровообращения.

Этиология:

Стеноз, тромбоз или эмболия, атеросклероз, артериальная гипертензия, изменение реолооических свойств крови, изменение свертываемости крови.

Терапевтическое окно - первые 4- 6 часов с момента запуска ишемического каскада до формирования большей части необратимых изменений. Необходимые изменения «точечный некроз» в ядре ишемии развивается через 6 – 8 часов с момента появления клинической симптоматики.

Выделяют: острейший (до 3 суток), острый, подострый (до 3 месяцев), ранний и поздний (последние два относятся к восстановительным)

Формирование очага некроза при ишемической болезни головного мозга: Тень (1), полутень или пенумбра (2) – перифокальный отек.

2

Фазы развития инсульта:

инсульт в ходу

завершившийся инсульт

Стадии:

1 стадия – свежий некроз (2-3 суток), цитоплазма и кариоплазма сморщена; перифокальный отек.

2 стадия – несколько недель. Паннекроз клеточный элементов, прифокальная пролиферация глии и мелких сосудов

3 стадия – формирование глиозного рубца или кисты

Подтипы инсульта:

Атеросклеротический

Лакунарный

Гемодинамический

Кардиоэмболический

Гемореологический

Атеротромботический инсульт (34 %)

Характерно: Начало постепенное, ступенеобразное, на протяжении часов. Характерно наличие гемодиномачиского значимого стеноза экстра и\или интра краниальных артерий. ТИА из анамнеза. Очаг разных размеров (большой или маленький), клинические проявления зависят от обширности и места расположения очага.

Кардиоэмболический инсульт (22%)

Характерно: Внезапное начало, неврологический дефицит (максимальный в начале заболевания) + кардиальная патология. ТИА в анамнезе в разных бассейнах. Наличие тромбоэмболии других сосудов. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда, проксимальнее интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамической ангиографии. Локализация чаше в зоне васкуляризации средних мозговых артерий. Размер чаше средний и большой.

Лакунарный инсульт (20%)

Начало чаше интермиттирующее с наростонием симптоматики на протяжении часов или даже на фоне повышения артериального давления. Артериальная гипертензия в анамнезе, наличие характерного неврологического синдрома. Общемозговых и менингиальных синдромов, нарушения внешних корковых функций НЕТ. Течение по типу малого инсульта. Локализуется в подкорковых ганглиях, прилежащее белое вещество, капсула, мост. Размер до 1,5 см.

Неврологические симптомы: Чисто двигательный синдром, чисто чувствительный синдром, атактический гемипарез, дизартия и монопарез, изолированный монопарез.

Гемодинамический инсульт (5%)

Внезапное и ступенчатое начало как у активных так и у находящихся в покое пациентов. Локализация - зоны смешанного кровообращении (корковые очаги, очаги в белом веществе семиовальных центров, перивентрикулярные очаги) Размер от молого до большого. Патология экстра или интра краниальных артерий. Гемодинамический фактор: снижение артериального давления (во время сна, ортостатически, ятрогенно, гиповолемия), падение минутного объёба сердца, урежение пульса.

Синдромы: Общемозговой (сопор, кома). Очаговые (центральный гемипарез, гемигипоэстезия), парез взора, грубый парез нижних мышц лица. Менингиальный. Ликворный.

Геморрагический инсульт (8%)

Минимально выражены сосудистые заболевания, но есть геморрагические нарушения, изменение в системе гемостаза и фибринолиза. Небольшой размер очага, умеренный неврологический дефицит, течение по типу малого инсульта.

Лечение

Тромболизисная терапия в течении 4 – 6 часов. (стрептокиназа)

Базисная терапия – коррекция дыхательной деятельности, гипотензивная терапмя (когда

Ад выше 180 -200).

Антигипоксантная терапия – улучшение притока кислорода (магнезия, глицин) Антиоксиданты (мексидол, витамин Е, цитофлавин).

Противоотечная терапия (осмодиуретики, кортикостеройды)

Дифференцированная терапия (антикоагулянты, антиагреганты – аспирин, куринтил).

Нейрометаболическая (нейропептидаза, актовегин, пирацетам).

Вазоактивная – кавитон, трентал, эуфилин.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 493 | Нарушение авторских прав