АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейроинфекции. Менингиты у детей

•Ф- 387

_ся нарастание титра специфических анти­тел в 4 раза и более.

Паротитный менингит. В структу­ре поражений нервной системы, обуслов­ленных вирусом эпидемического пароти­та, преобладают серозные менингиты (80-90%).

Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зим­не-весенняя.

Клинигеская картина. У большин­ства больных менингит возникает на 3—6-й день от начала эпидемического па­ротита и сочетается с другими проявлени­ями болезни: увеличением слюнных же­лез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное пора­жение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38° С и выше; сильная головная боль, пре­имущественно в лобно-височных отделах; многократная рвота. Интоксикация выра­жена незначительно. Появляются менин-геальные симптомы, которые, как прави­ло, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности за­тылочных мышц и симптома Брудзинско-го I, симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, не­значительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях раз­виваются генерализованные судороги с потерей сознания. Острый период продол­жается 5—7 дней. Температура тела сни­жается литически к 3—5-му дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3-му Дню, менингеальные симптомы исчезают ^к 5—7-му дню болезни. Однако нормали­зация состава цереброспинальной жидко­сти происходит поздно - не ранее 21-го Дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный. Нередко

отмечаются остаточные явления: цереб-ростенический синдром (длительность до 1—2 лет), гипертензионный синдром (с различной степенью компенсации).

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки паротитного менингита:

- характерный эпиданамнез;

- острое начало;

- повышение температуры тела до 38° С и выше;

— сильная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— частое сочетание с поражением других органов (паротит, панкреатит, ор-хит).

Лабораторная диагностика. При исследовании цереброспинальная жид­кость прозрачная, вытекает под повышен­ным давлением; выявляется лимфоцитар-ный плеоцитоз, иногда значительный до 500—1000 кл в 1 мкл; содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), со­держание сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови — лей­копения, умеренный лимфоцитоз, нор­мальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных анти­тел в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике забо­левания. Диагностический титр при одно­кратном исследовании крови и ликвора составляет 1:80.

Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к группе аренови-русов (Arenaviridae), содержит РНК. Вирус имеет диаметр от 110 до 130 нм, окружен ворсинками; длительно сохраняется в 50% растворе глицерина, а в высушенном состоянии может быть жизнеспособным более года; быстро инактивируется при температуре +56° С.

Лимфоцитарный хориоменингит пред­ставляет зооантропонозную инфекцию.

388 -φ- специальная часть

Основной резервуар вируса — домашние и дикие животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны), выде­ляющие возбудитель с калом, мочой, слю­ной.

Механизмы передаги: капельный, фе-кально-оральный, гемо-контактный. За­ражение человека происходит воздуш­но-капельным, воздушно-пылевым и пи­щевым путями, а также трансмиссивным путем при укусах клещей, москитов, кома­ров, мух, клопов и платяных вшей. Дока­зана возможность парентеральной пере­дачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее дери­ватов.

Восприимгивьг преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Сезонность. Заболевания чаще возни­кают зимой и ранней весной, однако стро­гой сезонности не наблюдается.

Лимфоцитарный хориоменингит рас­пространен повсеместно.

Клинигеская картина. Инкубацион­ный период продолжается 5—12 дней.

Клинические проявления лимфоци-тарного хориоменингита у детей крайне разнообразны.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением темпе­ратуры тела до 39-40 °С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, слабостью, разбитостью. Больные обычно жалуются на упорную и весьма интенсивную диффузную голов­ную боль, тошноту, рвоту. Постоянным симптомом является повторная рвота как следствие внутричерепной гипертензии. Пульс учащен, артериальное давление не­сколько снижено, тоны сердца приглуше­ны. Язык обложен, суховат; слизистые оболочки зева слегка гиперемированы; миндалины не увеличены. Изредка разви­вается крайне тяжелое состояние, прояв­ляющееся вначале беспокойством, воз­буждением и галлюцинациями с последу-

ющей утратой сознания. При тяжелых формах заболевания часто выявляют ин-терстициальную пневмонию, а также из­менения со стороны печени и значитель­ные функциональные нарушения сердеч­но-сосудистой системы.

Менингеальный синдром выражен с 1—2-го дня и проявляется ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинско-го и Кернига. У части больных выяв­ляются нестойкие очаговые поражения черепных нервов (чаще лицевого, от­водящего и глазодвигательного), ре­же — гемипарезы.

Тегение. Температура тела сохраняется на высоких цифрах до 8—14-го дня, а за­тем снижается литически. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исче­зают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. В отдельных слу­чаях наблюдается хронизация инфекци­онного процесса.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается вы­здоровлением с полным восстановлением функций пораженных органов и систем. Возможны летальные исходы при крайне тяжелых формах менингита и менингоэн-цефалита.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки лимфоцитарного хориоме­нингита:

— данные эпиданамнеза;

— высокая температура тела;

— выраженная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— нестойкие очаговые симптомы.

Лабораторная диагностика. Кли­нический диагноз лимфоцитарного хо­риоменингита подтверждается результа­тами спинномозговой пункции: давление ликвора достигает 300—400 мм вод. ст., жидкость обычно прозрачная, в редких случаях — слегка опалесцирующая, выте­кает через иглу струей или частыми кап­лями. При лабораторном исследовании обнаруживают повышенное содержание

Нейроинфекции. Менингиты у детей -О- 389

белка; уровень сахара и ионов хлора не из-_меняется. При микроскопическом иссле­довании определяют плеоцитоз, достига­ющий 100—300 клеток в 1 мкл и более, _с преобладанием лимфоцитов (до 90—

95 %)·

В периферической крови наблюдается

лормоцитоз или лейкопения, значитель­ный лимфоцитоз и несколько повышен­ная СОЭ.

Для выделения вируса лимфоцитарно-го хориоменингита из цереброспинальной жидкости и крови материал следует заби­рать в первые дни болезни. Диагноз забо­левания подтверждается также постанов­кой серологических реакций (РСК, РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Использу­ют также обратную транскрипцию поли-меразной цепной реакции (RT-PCR) для выделения участка генома вируса.

Дифференциальная диагностика серозных менингитов вирусной этио­логии проводится с серозными менинги­тами бактериальной природы, гнойными менингитами и синдромом менингизма.

Гнойные менингиты характеризуются выраженной интоксикацией, умеренным общемозговым синдромом. Менингеаль-ные симптомы появляются на 2—3-й день от начала заболевания. Оконча­тельный диагноз возможен после прове­дения люмбальной пункции: жидкость мутная, выявляется нейтрофильный плео-Цитоз, содержание белка в норме или повышено.

При менингизме отмечается общемоз­говая и менингеальная симптоматика при отсутствии воспалительных изменений в ликворе.

Лечение серозных менингитов ви­русной этиологии. Больные с подо­зрением на менингит должны быть обя­зательно госпитализированы.

Необходимо соблюдение постельного Режима в течение острого периода. Диета

полноценная, механически и химически щадящая.

Этиотропная терапия. Целесообразно назначение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рекомбинантного интерфе­рона (виферон), индукторов эндогенного интерферона (циклоферон) и иммуности­мулирующих (дибазол). При тяжелых формах показано назначение иммуногло­булина для внутривенного введения.

Патогенетигеская терапия является базисной и направлена на снижение ин­токсикации, внутричерепной гипертензии и нормализацию церебральной гемодина­мики. В остром периоде выраженный де­гидратирующий эффект оказывает люм-бальная пункция. Используют салуретики (фуросемид, диакарб), осмодиуретики (маннитол). Дезинтоксикационная тера­пия включает внутривенную инфузию глюкозо-солевых растворов с витами­ном С и кокарбоксилазой. Для улучшения мозгового кровообращения используют трентал, кавинтон, инстенон. При разви­тии отека головного мозга назначают глю-кокортикоиды.

В периоде реконвалесценции терапия направлена на восстановление обменных процессов в ЦНС (ноотропил, пантогам, пикамилон), проводят общеукрепляю­щее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, аралия, арника, эхинацея, заманиха). При незначитель­ных признаках внутричерепной гипертен­зии назначают мочегонные фитосборы.

Диспансерное наблюдение. Рекон-валесцентам серозного менингита необхо­димо в течение 3 мес. соблюдать щадящий режим; запрещаются бег, прыжки, пре­бывание на солнце.

Дети, перенесшие серозный менингит, подлежат диспансерному учету и наблю­дению у невропатолога не менее 2 лет с проведением инструментальных мето­дов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросо-нография). Кратность обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес., на втором го­ду — 1 раз в 6 мес.

390 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализован­ной иерсиниозной инфекции. В 70% слу­чаев возбудитель — Y. pseudotuberculosis, 30% - Υ. enterocolitica. Болеют дети до­школьного, чаще школьного возраста. Ха­рактерны два эпидемических подъема: весной и осенью.

Клинигеская картина. Заболевание начинается остро с повышения температу­ры тела до 38-39° С, резко выраженных симптомов интоксикации: общей слабо­сти, бледности кожи, периорбитального цианоза. Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную голов­ную боль, иногда — на боли в животе и су­ставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от начала заболевания выявляются ме-нингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, реже — симптомы Брудзинского). В тя­желых случаях поражение мозговых обо­лочек сопровождается энцефалической реакцией в виде нарушения сознания (воз­буждение, оглушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, по-лиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышен­ная температура тела сохраняются в тече­ние 4-6 дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвота и головная боль, менингеальные симптомы становят­ся отрицательными с 5—7-го дня. Состав цереброспинальной жидкости нормализу­ется к 7—10-му дню.

Прогноз благоприятный. В редких случаях возможны остаточные явления в виде гипертензионно-гидроцефально-го, астеновегетативного (нарушение сна, снижение внимания, памяти, успевае-

мости, эмоциональная лабильность) син­дромов.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки иерсиниозного менингита:

- характерный эпиданамнез;

— высокая температура тела;

- резко выраженные симптомы ин­токсикации;

— сильная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— полиморфизм клинических прояв­лений (полиаденопатия, гепатомегалия, сыпь, артралгии, абдоминальный синд­ром).

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струей или частыми каплями, характерен сме­шанный плеоцитоз до 300—500 клеток в 1 мкл, содержание белка не изменено или повышено до 0,6 г/л.

В анализе крови — лейкоцитоз с ней-трофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследова­ние (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнару­жение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологи­ческая диагностика с помощью РА и ΡΗΓΑ позволяет выявить нарастание титра спе­цифических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации воз­будителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже — третьей и составляет 73% в структуре нейроборре-лиоза.

Клинигеская картина. У большин­ства больных с менингитом доминирую­щим признаком является головная боль различной интенсивности. В начале забо­левания она может быть мучительной, за­тем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движе­нии глазных яблок, светобоязнь, рвота,

Нейроинфекции. Менингиты у детей -Ф- 391

выявляется умеренная ригидность заты­лочных мышц, реже — слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства па­мяти и эмоций, повышенной возбуди­мости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), ре­же—с кардиопатией, артритами, рециди­вирующей эритемой, безжелтушным гепа­титом, поражением глаз.

Тегение менингита доброкачествен­ное. Общемозговые и менингеальные симптомы исчезают к концу 1-й неде­ли. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происхо­дит медленно и наступает на 18—20-й день. При хроническом боррелиозе ино­гда отмечается рецидивирующий серо­зный менингит.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки боррелиозного менингита:

— пребывание в эндемичном районе, укус клеща;

— субфебрильная температура тела;

— сильная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— полиморфизм клинических прояв­лений (полинейропатии, кардиопатии, ар­триты, рецидивирующая эритема, безжел­тушный гепатит, поражение глаз).

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции отмечают высокое ликворное давление до 200-300 мм вод. ст., ⁸ Цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, уровень белка обычно повышен до 0,66—0,99 г/л, содержание сахара нормаль­ное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и лик-

воре осуществляют при непосредственной микроскопии, методом импрегнации се­ребром и иммуногистохимическим мето­дом с использованием моноклональных антител. С целью обнаружения ДНК воз­будителя используют ПЦР. Наиболее до­стоверной является серологическая диа­гностика (РНИФ с корпускулярным анти­геном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические ан­титела в крови и ликворе. Диагностиче­ский титр в РНИФ — 1: 40 и более.

Лептоспирозный менингит. Ме-нингеальный синдром при лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Выражен­ность поражения ЦНС достигает максиму­ма на 2—5-й день болезни, однако менин-геальный синдром может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и рвота. Симптомы Кернига, Бруд­зинского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуж­дение.

Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клиниче­ские синдромы, лабораторные данные (микроскопические, биологические и се­рологические методы исследования).

Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании ликвора выявляют сме­шанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100—2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно по­вышено.

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит проявляется го­ловными болями, повторной рвотой, по­вышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабо­стью и отчетливыми оболочечными симп­томами. Температура тела имеет ремитти-рующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебриль-ных цифрах.

392 -Φ- специальная часть

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течени­ем и слабо выраженными оболочечными симптомами.

Для диагностики имеют значение об­щие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артрал-гии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения перифериче­ской нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике исполь­зуют серологические реакции (Райта и Хеддлсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудитель из ликвора.

Давление цереброспинальной жидко­сти повышено, жидкость содержит лим­фоциты 150—200 клеток в 1 мкл и 0,6— 1,0 г/л белка.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифили­са, реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. За­болевание начинается постепенно. Появ­ляются резкие головные боли, головокру­жение, слабость, бессонница. Очаговая симптоматика скудная; непостоянны и очень слабо выражены оболочечные сим­птомы.

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться ме­нингиты, менингомиелиты, цереброспи­нальный сифилис, солитарные гуммы го­ловного или спинного мозга, базилляр-ный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нор­мальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головны­ми болями, нарастающими в ночное вре­мя, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничен для нейросифи-лиса симптом Аргайла—Робертсона: от­сутствие реакции зрачков на свет при со­хранении реакции на аккомодацию и кон­вергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

Решающее значение в диагностике

Лабораторная диагностика. Изме­нения в цереброспинальной жидкости ха­рактеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Со­держание белка повышается до значи­тельных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулез­ном менингите резко положительны. Ци-тоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов сни­жено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. ВаЖ-

Нейроинфекции. Менингиты у детей -Ф- 393

ное значение для диагностики туберкулез­ного менингита имеют данные рентге­нологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Лечение серозных менингитов бактериальной этиологии. Этиотроп-ная терапия проводится с учетом пред­полагаемого возбудителя и способности препарата проникать через гематоэнце-фалический барьер. Используют лево-мицетина сукцинат (80—100 мг/кг/сут.), бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сут.), цефалоспорины III поколения. Патогенетигеская и симп-томатигеская терапия осуществляется по общим принципам лечения больных с серозными менингитами.

ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

4· Гнойные менингиты — группа инфек­ционных болезней нервной системы, харак­теризующихся развитием общеинфекцион­ного, общемозгового, менингеального синд­ромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного ха­рактера.

Этиология. У детей гнойные менинги­ты в структуре нейроинфекций составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная па­лочка, пневмококк. Реже встречаются ста­филококки, эшерихии, сальмонеллы, сине-гнойные палочки, клебсиеллы, листерии, грибы рода кандида и др.

Менингококковый менингит. Воз­будитель Neisseria meningitidis, грамотри-Цательный диплококк. Истогником ин­фекции является больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Пути передаги — воздуш­но-капельный, контактно-бытовой. Преи­мущественно болеют дети до 5 лет. Харак­терна зимне-весенняя сезонность.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации

(вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети стано­вятся беспокойными, головная боль нара­стает, усиливается при звуковых и све­товых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая об­легчения. Больной бледный, склеры инъе­цированы; отмечается тахикардия, при­глушение тонов сердца. Со 2—3-х суток от начала заболевания выявляются менин-геальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзин-ского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; венозная сеть на голове и веках; положитель­ный симптом «подвешивания» (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонли­вость, переходящая в сопор, возможны су­дороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочета­ется с менингококцемией (геморраги­ческая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого» характера и др.).

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки менингококкового менин­гита:

— подъем температуры тела до 39— 40° С;

— выраженная интоксикация;

— сильная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— частое сочетание с геморрагиче­ской сыпью на коже.

Лабораторная диагностика. Ти­пичны изменения со стороны цереброспи­нальной жидкости: мутная, молочно-бе­лого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследо­вании крови, цереброспинальной жидко­сти (ЦСЖ) и носоглоточной слизи выяв­ляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носо-

394 -Φ- специальная часть

глотки, а также в «толстой» капле крови обнаруживают диплококки, расположен­ные внутриклеточно; экспресс-диагности­ка позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.

Пневмококковый менингит вызы­вается пневмококком. Истогником ин­фекции является больной различными формами пневмококковой инфекции или носитель пневмококка. Основной путь пе-редаги — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Клинигеская картина. Начало забо­левания острое. Иногда болезни предше­ствует кратковременная респираторная инфекция. Характерен подъем температу­ры тела до 39—40° С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста харак­терен монотонный стонущий крик, боль­шой родничок выбухает и напряжен, мо­жет выявляться расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2—3-й день болезни определяются менин-геальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У боль­шинства больных пневмококковый ме­нингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быст­рое угнетение сознания, повторные судо­роги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. По­степенно к 3-4-му дню болезни развива­ется судорожно-коматозный статус с на­растанием симптомов дислокации и вкли­нения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отме­чаться поражение других органов: гемор­рагическая сыпь на коже (по типу менин-гококцемии), пневмония, эндо- и пери­кардит, артриты и др.

Тегение. При своевременном и адек­ватном лечении улучшение состояния

происходит на первой неделе, обратнс развитие менингеальных и общемозго­вых симптомов — в течение 2-х нед. Од­нако санация ликвора наступает не ранее 2—4-й нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение.

В большинстве случаев прогноз не­благоприятный. У половины детей оста­ются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток вследст­вие отека головного мозга.

Диагностика. Опорно -диагностиге-ские признаки пневмококкового менингита:

— подъем температуры тела до 39-40° С;

- упорная головная боль;

- многократная рвота;

— менингеальные симптомы;

— быстрое угнетение сознания;

— судороги;

— очаговая симптоматика. Лабораторная диагностика. При

люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мут­ная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз до 2000 кл в 1 мкл и более; содержание белка повы­шено до 3—6 г/л, концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выра­женный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последую­щим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное коли­чество возбудителя в виде грамположи-тельных диплококков или цепочек. Экс­пресс-диагностику — выявление антигена в крови и ликворе — проводят с исполь­зованием РКА, РЛА и др.

Гемофильный менингит вызывает­ся гемофильной палочкой типа Ь. Истог-

Нейроинфекции. Менингиты у детей -Ф- 395

пиком инфекции является больной чело­век или носитель. Путь передаги — воз­душно-капельный. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, несколь­ко реже — до 4 лет. Наибольшая заболе­ваемость отмечается в осенне-зимний пе­риод.

Клинигеская картина. Чаще на­блюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40° С, озноба, жара; лихорадка стойкая, непод­дающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интокси­кации: общая слабость, бледность ко­жи, вялость, сменяющаяся беспокойст­вом; сильнейшая головная боль, повтор­ная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имею­щегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Ра­но появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, со­пор), возможны судороги. Менингеаль-ные симптомы становятся выражены со 2—4-го дня болезни, особенно ригид­ность затылочных мышц. Очаговые сим­птомы появляются поздно — на 5—12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фо­не септицемии. В этом случае выявляют поражения других органов: отит, пневмо­нию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

Тегение. При адекватной терапии со­стояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшают­ся общемозговые симптомы. Исчезнове­ние менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волно­образное; нередко отмечается продолжи­тельное (до 1 нед.) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жид­кости характеризуется монотонным уров­нем плеоцитоза. Выздоровление наступа­ет на 4-8-й нед.

Прогноз. В 20—40% сохраняются оча­говые симптомы поражения нервной сис-

темы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Ле­тальность составляет 5—33%.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки гемофильного менингита:

— стойкая гипертермия;

— сильная головная боль;

— повторная рвота;

— менингеальные симптомы;

— возможны судороги;

— нарушение сознания;

— наличие других очагов инфекции (отит, пневмония, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит и др.).

Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза необходимо про­ведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цито-скопии выявляют высокий плеоцитоз до 2000 клеток в 1 мкл и более, преимущест­венно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено до 1—2 г/л.

В клиническом анализе крови — сни­жение количества эритроцитов, гемогло­бина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуще­ствляют бактериологическим, микроско­пическим и экспресс-методами. Мате­риалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие пита­тельные среды с последующим опреде­лением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявля­ют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диа­гностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбуди­теля.

Стафилококковый менингит. Воз­будителем является золотистый стафило­кокк. Заболевание отмечается во всех воз­растных группах, но чаще — у новорож­денных и детей первых 3-х мес. жизни. Группы риска — дети, получающие хи-

396 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

миопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клинигеская картина менингита развивается на фоне тяжелого септическо­го состояния больного. Характерны ост­рое начало, гектическии характер темпе­ратурной кривой, слабо выраженный ме-нингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симп­томы. У новорожденных отмечается быст­рое ухудшение состояния, общая гипе­рестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафило­коккового менингита являются склон­ность к абсцедированию (к 7—10-му дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множест­венные гнойные полости, сообщающие­ся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гид­роцефалии.

Тегение нередко затяжное, рецидиви­рующее, что обусловлено появлением полирезистентных штаммов стафилокок­ка и сочетанием с грибковым пораже­нием ЦНС за счет экзальтации (ла­винообразное размножение и усиление патогенности одного возбудителя в при­сутствии другого). Летальность достига­ет 60%.

Эшерихиозный менингит вызыва­ется энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожден­ных и детей раннего возраста.

Клинигеская картина характеризу­ется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Отмечаются приступы тонико-клониче-ских судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги в других орга­нах (почки, легкие и др.). Часто развивает­ся синдром ликворной гипотензии (кол­лапс мозга).

Прогноз чрезвычайно серьезен. Не­редко в исходе болезни формируются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом саль­монелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бы­товой путь передаги возбудителя. Встре­чается редко, преимущественно у детей первых бмес. жизни и новорожден­ных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

Клинигеская картина. У грудных детей болезнь начинается постепенно, на фоне высокой лихорадки со значительны­ми колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомега-лии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром лик­ворной гипотензии. У старших детей ме­нингит развивается остро, вместе с ти­пичными проявлениями гастроэнтерита: гипертермией, выраженной интоксика­цией, многократной рвотой и частым жид­ким стулом. С первых дней болезни выяв­ляется умеренный менингеальный синд­ром, особенно — ригидность затылочных мышц.

Тегение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. У детей раннего возраста — часто с летальным ис­ходом.

Менингит, вызванный синегной-ной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникше­го как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибакте­риальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.

Клинигеская картина. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менинго-энцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Характерно длительное вол­нообразное течение с высокой летально­стью.

Нвйроинфекции. Менингиты у детей

Листериозный менингит. Пораже­ние нервной системы наблюдается у 5—10% больных листериозом и проявля­ется менингитом или менингоэнцефали-_Т0м. При этом, наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, вы­ражены ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, ги­перрефлексия, гиперестезия. В ряде слу­чаев преобладает симптоматика очаго­вых поражений черепных нервов (птоз, анизокория, страбизм), патологические рефлексы, параличи, психические рас­стройства.

С целью этиологической диагности­ки проводят исследование крови и лик-вора методом люминесцентной микро­скопии, посевы на питательные среды, атакже используют серологические реак­ции. При спинномозговой пункции лик-вор может быть прозрачный или мут­ный, вытекает под повышенным давле­нием, отмечаются увеличение белка, плеоцитоз смешанного (нейтрофиль-но-лимфоцитарного) характера.

Осложнения гнойных менингитов. Отек-набухание головного мозга — наибо­лее частое осложнение острого периода — проявляется: изменением сознания (ог­лушение, сопор); судорогами; нестой­кой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия). Нарастающий отек мозга приво­дит к сдавлению ствола мозга, что спо­собствует дальнейшему расстройству со­знания вплоть до комы, учащению эпи­лептических припадков с переходом в эпистатус, нарушению витальных функ­ций, двусторонним двигательным нару­шениям, которые формируют вначале позу декортикации, затем — децеребра-Ции. Поза декортикации характеризуется сгибательной позицией верхних конеч­ностей (сжатые в кулаки кисти приведены ^в лучезапястных и локтевых суставах РУК) и разгибательной позицией ног. Поза Децеребрации — резкий гипертонус ко­нечностей по разгибательному типу. При

данных синдромах отмечаются гипер­рефлексия, патологические стопные зна­ки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций че­репных нервов: глазодвигательных (ве­личина зрачков, реакция на свет, положе­ние глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой мускулату­ры) или бульбарных (функции глотания, звукопроизношения). Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятель­ности).

Острая гидроцефалия проявляется вы­буханием и напряжением большого род­ничка, расхождением швов черепа, увели­чением окружности головы, расширени­ем ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной томографии го­ловного мозга).

Инфаркт мозга отмечается на 1-й нед. заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения функций.

Субдуралъный выпот возникает чаще у детей раннего возраста. Обычная лока­лизация выпота — в лобных отделах го­ловного мозга, парасагитально. Ведущи­ми диагностическими критериями явля­ются: стойкая лихорадка более 3 сут. на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3—5-й день болезни; ухудшение состояния, угнете­ние сознания, появление локальных су­дорог, гемипарезов; отсутствие пульса­ции родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; нали­чие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальней­шем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличе­ние содержания белка в цереброспиналь­ной жидкости.

Синдром неадекватной секреции ан-тидиуретигеского гормона (АДГ) или синд-

398 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ром водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутри­черепным давлением; пониженной осмо-лярностью крови и ликвора; гипонатрие-мией (< 130 ммоль/л); гипоосмолярно-стью плазмы (< 270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.

Синдром вентрикулита (эпендимати-та) характеризуется распространением гнойного процесса на эпендиму желу­дочков головного мозга и проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождени­ем швов черепа, расширением вен глаз­ного дна, частой рвотой, прогрессирую­щим расстройством сознания, судорога­ми; развитием опистотонуса (вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук, флексированные кисти) и кахексии цент­рального генеза; небольшим лимфоци-тарным плеоцитозом при высоком со­держании белка в цереброспинальной жидкости.

Неблагоприятные исходы гнойных ме­нингитов: астеновегетативный синдром; синдром минимальной мозговой дис­функции; гипертензионно-гидроцефаль-ный синдром; парезы и параличи; гипер-кинезы; атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический синдром и др.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки гнойных менингитов:

— характерный эпиданамнез; - гипертермия;

— выраженная интоксикация;

— сильная головная боль;

— многократная рвота;

— менингеальные симптомы;

— наличие других гнойных очагов.

Лабораторная диагностика гной­ных менингитов основывается на иссле­довании цереброспинальной жидкости.

Ликвор мутный, содержание лейкоцитов обычно находится в пределах 1000—5000 клеток в 1 мкл, отмечается преобладание нейтрофилов; уровень белка в ликворе по­вышен до 3-6 г/л и более, содержание са­хара и хлоридов не изменено, в тяжелых случаях снижается.

Специфические методы — бактерио­логический (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости, крови, сли­зи носоглотки, фекалий); микроскопия ликвора; определение антигена возбуди­теля в ликворе (РНИФ, РКА, РЛА); серо­логическое исследование (нарастание тит­ра специфических антител в крови и лик-воре).

Дифференциальная диагностика проводится с серозными менингитами и синдромом менингизма.

В клинической картине серозных ме­нингитов ведущей является внутричереп­ная гипертензия на фоне умеренно выра­женных симптомов интоксикации. Окон­чательный диагноз возможен после проведения люмбальной пункции: жид­кость остается прозрачной, выявляется лимфоцитарный, реже — смешанный пле-оцитоз, содержание белка в норме или снижено.

При синдроме менингизма церебро­спинальная жидкость прозрачная, вы­текает струей, клеточный состав не из­менен, содержание белка в пределах нормы.

Лечение гнойных менингитов. При подозрении на гнойный менингит не­обходима госпитализация в специализированный стационар, при на­рушениях сознания и дыхания — в реани­мационное отделение.

На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного давления необходимо провести дегидратацию -лазикс 1—2мг/кг; при симптомах отека мозга — дексазон 0,5-1 мг/кг или пред-низолон 2 мг/кг; при судорогах — седук­сен в возрастной дозировке. При на­рушении дыхания необходима подача

Нейроинфекции. Менингиты у детей -Ф- 399

увлажненного кислорода через маску, ин­тубация, ИВЛ. При гипертермии вводят литическую смесь (анальгин с пи-польфеном и папаверином).

В стационаре проводят комплекс­ное лечение, включающее этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Выбор этиотропных антибактериаль­ных средств определяется предполагае­мой этиологией менингита и способ­ностью препарата проникать через ге-матоэнцефалический барьер. Учитывая этиологическую структуру менингитов у детей до 5 лет (менингококки, пневмокок­ки, гемофильная палочка, редко — стафи­лококки, сальмонеллы, эшерихии) для стартовой терапии у детей в этом возра­сте используют левомицетина сукцинат (80—100 мг/кг/сутки). Детям старше 5 лет назначают бензилпенициллина натрие­вую соль (300 тыс. ЕД/кг/сутки), так как большинство гнойных менингитов обу­словлено менингококком. После бакте­риологического выделения, биотипиро-вания и серотипирования возбудителя, проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствитель­ностью выделенного штамма. Препара­тами резерва являются цефалоспорины III—IV поколений (цефотаксим, цефтри-аксон, цефтазидим, цефоперазон, цеф-пиром, цефепим), карбапенемы (меро-пенем), монобактамы (азтреонам). Дли­тельность антибактериальной терапии составляет не менее 10-14 дней. Показа­ниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры те­ла, нормализация гемограммы, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них — лимфоциты). С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериаль­ной терапии показано назначение ниста­тина, дифлюкана.

Патогенеттеская терапия направ­лена на снижение интоксикации, внут-

ричерепной гипертензии и нормализаци-ю церебральной гемодинамики. С целью дегидратации используют фуросемид, диакарб; дезинтоксикационная терапия включает внутривенную инфузию рео-полиглюкина, глюкозо-солевых раство­ров; для улучшения мозгового кровооб­ращения назначают трентал, кавинтон, инстенон.

При развитии отека-набухания голов­ного мозга лечебные мероприятия на­чинают после обеспечения адекватной респираторной поддержки (увлажненный кислород, интубация, ИВЛ). Объем инфу-зионной терапии сокращается до ²/з Ф^и~ зиологической потребности; в качестве стартовых растворов используют ман-нитол, реоглюман. Противосудорожная терапия включает введение реланиума, ГОМК, натрия тиопентала, 2% раствора хлоралгидрата в клизме.

В тяжелых случаях ослабленным де­тям проводится иммуностимулирующая терапия: иммуноглобулин для внутривен­ного введения (пентаглобин, эндоглобу-лин, сандоглобулин), лейковзвесь, свеже­замороженная плазма, УФО крови.

В периоде реконвалесценции продол­жают терапию препаратами, улучшающи­ми микроциркуляцию, иммуномодулято-рами (дибазол, растительные адаптоге-ны), по показаниям — дегидратационную (диакарб, мочегонные сборы) и противо-судорожную (люминал).

Диспансерное наблюдение. После перенесенного гнойного менингита дети наблюдаются педиатром, инфекциони­стом и невропатологом с проведением инструментальных методов исследова­ния (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). В течение первого года после выписки из -стационара осмотры специалистами проводятся 1 раз в 3 мес., на втором го­ду — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета осу­ществляется при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесен­ного заболевания.

400 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 419 | Нарушение авторских прав