АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сибирская язва

+ Сибирская язва (Antrax, Pustula malig-па) — высококонтагиозное зоонозное ин­фекционное заболевание, вызываемое Ba­cillus anthracis, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой и протекающее в виде кожной и висцеральных форм.

Исторические данные. Сибирская язва известна человечеству с давних пор. Сохранились древние рукописи, в кото­рых заболевание описано под названием «священный огонь», «персидский огонь». Значительные эпидемические вспышки сибирской язвы отмечены в Европе и Си­бири в XVII веке. С. С. Андреевский в опыте самозаражения установил идентич­ность сибирской язвы человека и живот­ных. Отечественному ветеринарному вра­чу Ф. Брауэллу принадлежит заслуга от­крытия возбудителя сибирской язвы в крови умершего человека.

Создание учения о сибирской язве тесно связано с именами Р. Коха, Л. Пас-тера, И. И. Мечникова, Л. С. Ценковского, Η. Φ. Гамалеи.

Р. Кох в 1876 г. выделил возбудителя сибирской язвы в чистой культуре, вырас­тил его на искусственной питательной сре­де, выявил спорообразование и воспроиз­вел инфекцию в эксперименте на мышах. Л. Пастер доказал, что возбудитель в виде спор сохраняется в почве многие годы и рекомендовал сжигать трупы больных животных. Он же впервые предложил жи­вую вакцину для специфической профи­лактики сибирской язвы.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — крупная па­лочка длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм, неподвижная, грамположи-тельная, образует споры и капсулу. Ба-

Сибирская язва -φ- 541

циллы являются факультативными аэро­бами. Хорошо растут на различных пи­тательных средах с рН 7,2—7,4 при температуре +37—38° С.

Вегетативные формы возбудителя бы­стро погибают при прогревании, под воз­действием дезинфицирующих средств, но весьма устойчивы к низкой температуре. Сибиреязвенные споры высоко устойчи­вы во внешней среде: в почве и продуктах животного происхождения могут выжи­вать в течение нескольких десятилетий. Дезинфицирующие средства, засаливание мяса не уничтожают споры.

Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать капсулу и эк­зотоксин. Капсула предотвращает фагоци­тоз возбудителя, защищает его от воздей­ствия бактерицидных веществ организ­ма. Сибиреязвенный экзотоксин содержит 3 компонента: факторы отечности и ле­тальности, защитный антиген.

Возбудитель сибирской язвы имеет термостабильный соматический и кап-сульный антигены.

Эпидемиология. Истогником ин­фекции являются домашние животные — крупный рогатый скот, лошади, верблю­ды, свиньи, козы, овцы.

Механизмы передаги: контактный, фе-кально-оральный, капельный.

Пути передаги: контактно-бытовой, пищевой, воздушно-пылевой, трансмис­сивный. Заражение происходит при уходе за больным животным, убое скота, обра­ботке мяса, шкур, шерсти. Фактором пере­дачи является почва, в которой микробы сохраняются и размножаются. При упо­треблении в пищу продуктов, обсеменен­ных бактериями или спорами, возникает кишечная форма сибирской язвы. Переда­ча инфекции может осуществляться при вдыхании аэрозоля или пыли, содержа­щих споры; при укусах кровососущих на­секомых (слепни, муха-жигалка). От че­ловека к человеку сибирская язва не пере­дается.

Заболеваемость. Заболевания сибир-

ской язвой у людей обусловлены характе­ром их трудовой деятельности. Чаще всего болеют кожевники, работники боен, сель­скохозяйственные рабочие. Мужчины за­болевают сибирской язвой чаще. Дети бо­леют относительно редко.

Сибирская язва распространена во многих странах мира, вспышки ее неодно­кратно регистрировались в Африке, Азии, Европе, Южной Америке, Австралии.

Сезонность. Профессиональные и бы­товые заболевания сибирской язвой встречаются наиболее часто в летне-осен­ние месяцы.

У переболевших сибирской язвой раз­вивается стойкий иммунитет. Однако имеются описания повторных случаев за­болевания через 10—20 лет.

Патогенез. Входными воротами явля­ются кожа, слизистые оболочки желудоч­но-кишечного тракта и дыхательных пу­тей. Инфицирование может произойти при попадании как вегетативных форм возбудителя, так и их спор. Кожная форма болезни развивается при внедрении ба­циллы в субэпидермальный слой кожи че­рез незначительные дефекты или микро­травмы. Возбудитель размножается, об­разует капсулу и выделяет экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из места первичного размножения мик­робы по лимфатическим путям достига­ют регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем возможно гематогенное распространение возбудителя в различ­ные органы.

Патоморфология. Определяется боль­шое скопление бактерий в кровеносных сосудах, лимфатических узлах и паренхи­ме различных органов, нередко встреча­ются участки кровоизлияний и отеков.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период колеблется от нескольких ча­сов до 8 дней (чаще 2—3 дня).

Кожная форма. Эта форма сибир­ской язвы встречается в 95% случаев забо­левания. Чаще всего поражаются откры­тые участки кожи верхних конечностей

542 -Φ- специальная часть

(кисти, предплечья, плечи), голова (лоб, виски, щеки), редко — туловище и ноги; значительно реже — слизистые оболочки глаз, ротоглотки.

Карбункулезный вариант кожной фор­мы. Очаговые изменения на месте вход­ных ворот инфекции характеризуются последовательным развитием элементов: пятно, папула, везикула, пустула. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Вскоре содержимое пус­тулы приобретает темный цвет за счет примеси крови. Пустула сильно зудит и при расчесах больным вскрывается, реже лопается самостоятельно. Стенки пузырь­ка спадаются, образуется язва. Через сутки центральная часть пораженного участка некротизируется и превращается в черный твердый струп — уголек (anthrax). Вокруг язвы появляется «кайма» из мелких вто­ричных пустул, при разрушении которых размеры очага увеличиваются и могут до­стигать 10—15 см в диаметре. Под струпом находится плотный инфильтрат, возвы­шающийся над поверхностью кожи в виде багрового вала. Перифокальный отек и гиперемия окружающих тканей могут за­хватывать большие участки в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (напри­мер, на лице). При ударе молоточком в об­ласти отека отмечается студневидное дро­жание (симптом Стефанского). Такой очаг называется сибиреязвенным карбун­кулом. Язва и отечная ткань безболезнен­ные даже при уколах иглой. Сибиреязвен­ный карбункул, как правило, не нагнаива­ется.

При кожной форме развиваются реги­онарные лимфадениты, которые нередко:очетаются с лимфангоитами. Увеличение шмфатических узлов может быть значи-'ельным, но они всегда безболезненные, юдвижные, никогда не нагнаиваются.

В месте входных ворот чаще развива-этся одиночные карбункулы, реже не-колько. Наиболее опасной является ло-ализация карбункула на слизистой обо-

лочке рта и носа, на шее и лице (отек мо­жет распространиться на верхние дыхате­льные пути с развитием асфиксии, приво­дящей к смерти).

В первые сутки заболевания общее состояние больных нарушено незначи­тельно.

При легкой форме, которая выяв­ляется относительно редко, симптомы ин­токсикации выражены незначительно (умеренная головная боль, недомогание). Температура тела субфебрильная или нормальная.

При среднетяжелой форме болезни к концу первых суток или на вто­рой день отмечаются подъем температуры тела до 39—40° С и симптомы интоксика­ции (общая слабость, разбитость, адина­мия, головная боль, тахикардия). При благоприятном течении сибирской язвы лихорадка сохраняется до 5—7 дней, затем падает критически. Местные проявления в области язвы постепенно стихают, и к концу 2—3-й недели струп отторгается. На 2—4-й неделе язва заживает с образо­ванием белого плотного рубца.

Эдематозный вариант кожной формы сибирской язвы встречается редко и ха­рактеризуется развитием отека (чаще на лице), без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает крайне тяжело, с выраженными проявлениями интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезный вариант кожной формы си­бирской язвы наблюдается редко. В об­ласти входных ворот инфекции на ин­фильтрированном основании образуются пузыри, наполненные геморрагическим содержимым. Пузыри достигают боль­ших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни, образуя обширную некротическую поверхность. Этот вариант сибирской язвы протекает тяжело, с высо­кой лихорадкой, выраженными симпто­мами интоксикации.

Эризипелоидный (рожистоподобный)

Сибирская язва -Φ- 543

вариант кожной формы характеризуется более гладким течением и благоприятным исходом. На отечной гиперемированной, но безболезненной коже формируется большое количество беловатых пузырей. После вскрытия пузырей остаются множе­ственные язвы, которые быстро подсы­хают.

Висцеральные формы. Легогная фор­ма сибирской язвы протекает крайне тяжело. Начало болезни острое. Темпера­тура тела в течение нескольких часов до­стигает 40° С и выше, отмечаются потря­сающий озноб, резкая слабость, головная боль, головокружение, рвота. Состояние больных с первых часов тяжелое, появ­ляются одышка, боли за грудиной, ката­ральные явления со стороны верхних дыхательных путей (кашель, насморк), конъюнктивит. Кашель сопровождается выделением жидкой пенистой мокроты с примесью крови. Артериальное давление снижается, нарастает цианоз, тахикардия, возможны бред и судороги. Развивается пневмония с явлениями острого отека лег­ких и экссудативного плеврита. При плев­ральной пункции обнаруживают геморра­гическую жидкость.

Больной может погибнуть в первые часы болезни от инфекционно-токсичес-кого шока или на 2—3 сутки при нарастаю­щей сердечно-сосудистой недостаточно­сти. Летальность при легочной форме пре­вышает 90%.

Кишегная форма сибирской язвы на­блюдается редко, протекает крайне тяже­ло. Начало заболевания обычно внезап­ное. Бурно нарастают симптомы пора­жения желудочно-кишечного тракта и интоксикация. Появляются боли в живо­те, тошнота, кровавая рвота с желчью, кровавый понос. Боли в животе острые, режущие, иногда напоминают приступ острого аппендицита; в отдельных случа­ях развивается парез кишечника. Для ки­шечной формы характерны стойкая ги­пертермия до 39—40° С, возбуждение, развитие сердечно-сосудистой недоста-

точности (одышка; пульс слабого напол­нения, нитевидный; выраженный цианоз; влажные хрипы в легких; снижение арте­риального давления). На коже могут поя­виться вторичные пустулезные и геморра­гические элементы сыпи. Больной поги­бает в первые сутки заболевания при явлениях инфекционно-токсического шо­ка, на 1—4-й день — при нарастающей слабости сердечной деятельности. Выздо­ровление наступает в 25—50% случаев.

При любой из описанных форм может развиться сепсис с возникновением вто­ричных очагов (ЦНС, печень, почки).

Осложнения. Часто отмечаются ин-фекционно-токсический шок, отек легких, менингит, пневмония, плеврит, асцит, пе­ритонит, кишечное кровотечение, сепсис.

Диагностика. Опорно-диагностигеские признаки кожной формы сибирской язвы:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало болезни;

— выраженная лихорадка;

— выраженный синдром интоксика­ции;

— поражение открытых участков кожи;

— типичное изменение кожи в облас­ти входных ворот возбудителя;

— развитие сибиреязвенного карбун­кула;

— регионарный лимфаденит. Опорно-диагностигеские признаки вис­церальной формы сибирской язвы:

— характерный эпиданамнез;

— бурное начало болезни;

— выраженный синдром интоксика­ции;

— выраженная лихорадка;

— катаральный синдром (при легоч­ной форме);

— раннее развитие пневмонии;

- синдром поражения ЖКТ (при ки­шечной форме).

Лабораторная диагностика на­правлена на выделение культуры Bacillus anthracis и ее идентификацию. При кож­ной форме болезни для исследования бе-

544 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

рут содержимое пустул, везикул, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму — кровь, мокроту; на ки­шечную — кровь, испражнения, рвотные массы, мочу.

С целью обнаружения возбудителя проводят посевы нативного материала на питательные среды (мясо-пептонный агар, мясо-пептонный бульон); проводят биологическую пробу на белых мышах или морских свинках; используют бакте­риоскопию мазков, окрашенных по Реби-геру и метод иммунофлюоресценции.

Проводят кожно-аллергическую про­бу со специфическим антигеном — ант-раксином. Внутрикожно вводят 0,1 мл препарата. Положительной считается ре­акция при наличии гиперемии и инфиль­трата свыше 10 мм в диаметре (результат учитывают через 48 ч).

С целью выявления специфического антигена в материале от животных (шку­ры, шерсть) применяют реакцию термо­преципитации (реакция Асколи — эксп­ресс-диагностика).

Дифференциальная диагностика. При кожной форме дифференциальный диагноз проводят с рожей, соответствую­щими формами чумы и туляремии, фурун­кулами и карбункулами, кожным лейшма-ниозом.

При рожистом воспалении характерно развитие очаговых изменений уже на фо­не выраженного общетоксического синд­рома. Сначала появляются локальные субъективные ощущения (зуд, жжение, боль), затем в этих местах развивается воспалительная реакция. Рожистое пора­жение представляет собой яркую отечную эритему с нечетко очерченными граница­ми, краевым валиком и запавшим цент­ром, иногда с буллезными и геморрагиче­скими элементами.

При кожной форме гумы начало болез­ни острое с высокой ремигтирующей ли­хорадки и озноба, общетоксических про­явлений. В месте входных ворот раз­виваются умеренно болезненные язвы.

У больных чумой язвы отличаются более длительным течением и медленным за­живлением с образованием рубца. Часто сочетаются с регионарным резко болез­ненным лимфаденитом.

Язвы при туляремии характеризуются поверхностным расположением, отсутст­вием черного струпа в центре, отечностью мягких тканей по периферии, болезненно­стью при пальпации.

У больных с фурункулом, вульгарным карбункулом отмечается резкая болезнен­ность. Наблюдается воспалительная реак­ция, отечность выражена незначительно, под корочкой находится гной.

При кожном лейишаниозе общее состо­яние больных остается удовлетворитель­ным. В месте укуса москита возникает пер­вичная лейшманиома, которая проходит стадии развития от бугорка до язвы. Яз­вы размером до 10—15 см с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным или сукровичным отделяемым, болезненные. В инфильтрированной окружающей тка­ни образуются мелкие бугорки, затем — язвочки. Эпителизация язв происхо­дит медленно (в течение нескольких меся­цев).

Легогную форму сибирской язвы дифференцируют с легогной формой гумы. У больных чумой катаральные явления со стороны верхних дыхатель­ных путей отсутствуют. Больные воз­буждены, часто в бреду, выделяют боль­шое количество кровянистой мок­роты, отмечается выраженная тахикардия, кровавая рвота.

При кишегной форме проводят диф­ференциальный диагноз с сальмонеллеза-ми, брюшным тифом, дизентерией. Кли­нические симптомы не позволяют точно поставить диагноз. Решающим являются результаты бактериологического обсле­дования больного.

Лечение. Больных сибирской язвой госпитализируют в боксы или отдельные палаты, им выделяют отдельную по­суду, предметы ухода, одежду. Строго

Чума -Ф- 545

соблюдают эпидемиологический режим. Посуду кипятят, перевязочный материал сжигают.

Этиотропная терапия: используют ан­тибиотики (пенициллин, ампициллин, ок-сациллин, эритромицин, тетрациклин) и специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20—80 мл/сут.

Местная терапия язв проводится от­крытым способом. Хирургическое вскры­тие карбункула противопоказано, так как это может вызвать генерализацию про­цесса.

Выписка больных кожной формой разрешается после отторжения струпа и формирования рубца. Лиц, перенесших другие формы болезни, выписывают по­сле полного клинического выздоровления и 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследования мате­риала из очагов инфекции.

Прогноз. Летальность при кожной форме сибирской язвы до внедрения в практику антибиотиков достигала 20%; при своевременном начале этиотропного лечения — 1%.

Профилактика. Медико-санитарные меры: выявление и обследование очага с проведением окончательной дезинфек­ции; госпитализация больных и подозри­тельных на заболевание; медицинское на­блюдение за лицами, бывшими в контакте с больными животными, в течение 2 нед.

Основные ветеринарные мероприя­тия: изоляция и лечение больных живот­ных, дезинфекция в очагах, контроль за обезвреживанием трупов, в эпидемиче­ских очагах — вакцинация животных.

Специфигеская профилактика. По эпи­демическим показаниям лицам из группы высокого риска по развитию заболева­ния (ветеринары, лаборанты, работники предприятий по переработке кожи, шер­сти) проводят профилактические привив­ки сибиреязвенной живой сухой вакциной «СТИ». Вакцинация осуществляется на­кожным или подкожным безыгольным способом и обеспечивает развитие имму­нитета продолжительностью до одного го­да. Вакцинации подлежат лица в возрасте от 14 до 60 лет. Ревакцинация показана че­рез 1 год.

Чума

•f Чума (Pestis) — острое природно-очаго-вое инфекционное заболевание, вызывае­мое Jersinia pestis, передающееся трансмис­сивным, контактно-бытовым и воздушно-капельным путями и характеризующееся ги­пертермией, тяжелейшей интоксикацией, поражением кожи, лимфатического аппара­та, легких, других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемии чумы известны с незапамятных времен. Они описывались задолго до нашей эры. Название болезни происходит от арабско­го слова «джумба» (боб), так как при чуме почти всегда увеличиваются лимфатиче­ские узлы, по своему внешнему виду на­поминающие бобы. В прошлые века пандемии чумы уносили миллионы чело­веческих жизней, тем самым вызывая опу-

стошения целых территорий. Известны три пандемии чумы; первая датируется 527—580 гг. Она началась в Египте, затем распространилась в страны Средиземно­морья, Ближнего Востока и Европу. Умер­ло около 100 млн человек.

Вторая пандемия чумы получила на­звание «черной смерти». Она возникла в 1334 г. в Китае, распространилась в Ин­дию, Африку, Европу; погибло более 50 млн человек.

Третья пандемия чумы началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге. За последу­ющие 10 лет заболевание унесло жизнь более 12 млн человек.

Многократно чума господствовала в городах и селах древнерусских княжеств

546 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

(Новгород, Псков, Смоленск, Глухов, Бе-лозерск и др). В Москве в 1754 г. от чу­мы погибло свыше 100 тыс. человек, в 1771 г. — около 60 тыс.

Современные представления о мно­гих аспектах чумы обоснованы работа­ми как отечественных (Д. Самойлович, Н. Ф. Гамалея, Г. Н. Минх, И. И. Меч­ников, Д. К. Заболотный, И. А. Демин-ский, Н. Н. Клодницкий, Г. С. Кулеша, И. Г. Иоффе, Н. А. Гайский, Г. П. Руднев), так и зарубежных исследователей 0ersin, Kitazato, Wu Lien Teh, Politzer).

Этиология. Возбудитель чумы (Jersi-nia pestis) впервые обнаружен Г. Н. Мин-хом и позже, в 1894 г., описан Иерсеном и Китазато.

Палочка принадлежит к семейству Brucellaceae, роду Jersinia, виду Jersinia pes­tis, размер ее 0,5—1,5 мкм, неподвижная, капсул и спор не образует, грамотрицате-льная. При окраске синькой, карболо­вым фуксином (по Романовскому—Гимзе) концы чумных палочек прокрашиваются более интенсивно, чем средняя часть, что получило название «биполярное™». Па­лочка хорошо, но медленно растет на обычных питательных средах, оптималь­ная температура роста +28° С. Описан по­лиморфизм возбудителя чумы: удлинен­ные, зернистые, нитевидные и фильтрую­щиеся формы.

Jersinia pestis образует экзотоксин и эндотоксины, содержит термостабильный соматический и термолабильный капсуль-ный антигены. Соматический антиген идентичен антигенам других иерсиний; капсульный является специфическим для вирулентных штаммов возбудителя чумы, обладает иммуногенной активностью и частично защищает палочку от фагоцито­за полиморфно-ядерными лейкоцитами. К факторам вирулентности Jersinia pestis относят пестицин, фибринолизин, коагу-лазу, липополисахаридный эндотоксин.

Возбудитель чумы относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособ-

ность в холодных сырых условиях, в та­ких, как почва звериных нор.

Палочка чумы быстро погибает под действием сулемы в разведении 1: Юоо дезинфицирующих растворов — 3-5% лизола, 3% карболовой кислоты, Ю% хлорной извести. Антибиотики (стрепто­мицин, тетрациклин, левомицетин, ри-фампицин) губительно действуют на Jer­sinia pestis.

Больной выделяет возбудителя чумы с мокротой, гноем, калом, мочой, кровью.

Эпидемиология. Чума является ти­пичным природно-очаговым трансмис­сивным зоонозом. Обычно выделяют пер­вичные (природные, «дикие») и вторич­ные («городские», «портовые») очаги чумы.

Основным ucmozHUKOM u резервуаром инфекции в естественных условиях явля­ются грызуны. Переносчики — блохи. Чу­мой болеют крысы, суслики, тарбаганы, песчанки, мыши, хомяки, полевки и неко­торые другие грызуны. Кошки, собаки, ли­сицы, уничтожающие грызунов, могут распространять чуму.

В эпидемиологическом плане основ­ное значение в распространении возбуди­теля чумы принадлежит трем видам крыс: Rattus rattus (черная домашняя крыса, преобладающая в Индии), Rattus decuma-nus (серая обыкновенная крыса — пасюк), Rattus ahxandrimus (египетская, Александ­рийская, или рыжая крыса). Серая крыса обитает преимущественно в подвалах, подпольях, вдоль отопительных и канали­зационных труб. Черная крыса гнездится в самом жилище человека, складах товаров, зерна, в трюмах кораблей и пароходов (корабельная крыса). Эпизоотии среди крыс обычно предшествуют заболеванию среди людей.

Механизмы передаги: гемо-контакт-ный, контактный, фекально-оральный, капельный. Пути передаги: трансмиссив­ный, воздушно-капельный, пищевой, кон­тактно-бытовой.

Возбудитель передается при укусе

Чума ·»· 547

блохой. Возможно заражение контакт-цо-бытовым путем (при обработке охот­никами шкур убитых зараженных живот-НЫХ — зайцев, лисиц, сайгаков) и пище-0ЫМ (при употреблении зараженного мяса крупных животных — верблюдов и др.). Особо опасным является заражение воз­душно-капельным путем при возникнове­нии у человека легочной формы чумы.

Восприимгивость человека к чуме очень высокая, индекс контагиозное™ приближается к 1,0. После перенесенного заболевания формируется относительно стойкий иммунитет. Возможно повтор­ное заболевание при массивном инфици­ровании.

Заболеваемость. В последние десяти­летия природные очаги зарегистрированы в 50 странах всех континентов, в Россий­ской Федерации эндемичными являются 14 регионов: Кавказ, Ставрополье, Вол­го-Вятский район, Забайкалье, Прикас-пий, Алтай и др.

Патогенез. Входными воротами чаще является кожа, реже — слизистые оболоч­ки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Проникновение возбу­дителя через кожу может не сопровожда­ться видимыми нарушениями ее целост­ности. Однако в 3—4% случаев на коже (кожная форма чумы) образуются пустула или карбункул (первичный аффект), со­держимое которых является очень зараз­ным. Значительно чаще возбудитель чумы на коже не вызывает первичных воспали­тельных изменений, а с током лимфы за­носится в ближайшие регионарные лим­фатические узлы. Здесь возбудитель чумы Усиленно размножается с образованием характерного чумного бубона, который является типичным признаком бубонной формы чумы. В дальнейшем развивается геморрагический некроз лимфатического Узла, в результате чего огромное количе­ство возбудителя чумы попадает в кровь и внедряется во внутренние органы. Одно­временно в результате распада ]. pestis

освобождаются эндотоксины, обусловли­вающие интоксикацию.

Патологические изменения в месте входных ворот и регионарных лимфати­ческих узлах, сопровождаясь бактерие­мией и токсинемией, обусловливают по­ражение сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов. Большое значение в патогенезе болезни принадлежит пора­жению кровеносных сосудов (отмечается некроз, инфильтрация, серозное пропи­тывание сосудистой стенки).

В случаях распространения возбу­дителя по всему организму (гематогенно и лимфогенно) возникает септическая форма чумы. Она характеризуется рез­ким подавлением иммунной системы макроорганизма, возникновением поли­органной недостаточности (инфекцион-но-токсический шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, инфекци-онно-токсическая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, миокардит).

При воздушно-капельном пути зара­жения развивается первичная легочная форма чумы, которая характеризуется не­кротическими и геморрагическими изме­нениями в слизистых оболочках трахеи, бронхов, в паратрахеальных и периброн-хиальных лимфатических узлах, а также в альвеолярном эпителии. В легочной ткани быстро развивается серозно-геморрагиче-ское воспаление с выраженным некроти­ческим компонентом. Отмечаются доле­вые или сливные пневмонии; альвеолы, как правило, заполнены жидким экссуда­том, состоящим из эритроцитов, лейкоци­тов и большого количества возбудителя чумы. В патологический процесс неред­ко вовлекается плевра. Отличительными чертами легочной формы чумы являются быстрая генерализация патологического процесса, резко выраженная интоксика­ция и высокая летальность. В случаях по­падания возбудителя чумы в легкие из других очагов первичной локализации возникает вторичная легочная чума. Независимо от формы чумы всегда от-

ы 1Ы-|ИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ______________________

мечаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, кишечника, в стенки крупных и средних сосудов, сосудов серд­ца, перикарда и эндокарда, почек, печени, селезенки, желез внутренней секреции, половых желез.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период обычно продолжается от не­скольких часов до 3—6 дней; при легочной и септической формах может сокращаться до 1—2 дней; у привитых удлиняется до 8—10 суток.

Заболевание начинается, как правило, внезапно, без продромального периода, с выраженного озноба и повышения темпе­ратуры тела до 39—40 °С и более. Больные жалуются на мучительную головную боль, мышечные боли, чувство разбитости и нередко страх. Частыми начальными сим­птомами, сопровождающими гипертер­мию, являются тошнота и рвота. Лицо и конъюнктивы больного гиперемирован-ные, губы яркие, сухие, отмечается одут­ловатость лица. На слизистых оболочках ротовой полости нередко при объектив­ном осмотре выявляют геморрагии, яз­вочки; язык сухой, обложенный, белого цвета («натертый мелом»). Значительное увеличение размеров языка в сочетании с его крайней сухостью делают речь боль­ного невнятной. Тяжесть состояния под­черкивают цианоз и заостренность черт лица, выражение невыносимого страда­ния и ужаса (fades pestled).

Изменения сердечно-сосудистой сис­темы характеризуются глухостью сердеч­ных тонов, тахикардией, учащением (до 120—160 уд./мин) и нарушением пульса (дикротия, слабое наполнение, нитевид-ность), резким снижением артериального давления, особенно максимального.

Наблюдаются выраженные изменения со стороны нервной системы. У части больных отмечается нарастание беспо­койства, необычная суетливость, излиш­няя подвижность. Нередко нарушается сознание, возникают бред и галлюцина­ции. Больные беспокойны, часто мечутся,

соскакивают с кровати, пытаясь кудд._т убежать. Нарушается координация двия<_е ний, походка становится шатающейся.

Живот умеренно вздут. Печень и сед_е зенка увеличены. Резко снижается диуп_ез У некоторых больных присоединяется дц_а. рея, стул учащается до 6—10 раз в сут^ может содержать примесь крови и слизи Кожная форма чумы встречается от­носительно редко (3—4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бу. бонной. В месте проникновения возбудц. теля вначале возникает пятно, затем па­пула, везикула и пустула. Пустула, окру­женная красным венчиком, наполнена темно-красным содержимым, расположе­на на твердом основании и резко бо­лезненна, особенно при надавливании. В дальнейшем она изъязвляется. Дно язвы инфильтрировано, покрыто налетом жел­того цвета, со временем образуется тем­ный струп. Кожные язвы при чуме имеют длительное течение, заживают медленно с образованием рубца. При кожной форме возможны и вторичные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов. Кожная форма не­редко сочетается с бубонной (кожно-бу-бонная форма).

Характерным признаком бубонной формы является лимфаденит — пораже­ние ближайших к месту внедрения возбу­дителя периферических лимфатических узлов с формированием первичных бубо­нов. Развивающийся бубон представляет собой небольшое образование, резко бо­лезненное при пальпации. В дальнейшем он увеличивается в размерах за счет во­влечения в патологический процесс всей группы лимфатических узлов и окружаю­щей клетчатки. Постепенно образуете конгломерат, связанный с окружающим тканями. Кожа над ним напряжена, ярк< гиперемирована, приобретает синюшный оттенок. На 8-12-й дни от начала болез* бубон вскрывается с выделением серо-но-гнойной жидкости с примесью кро^вй

Изъязвление бубона может сопровожда­ться образованием длительно незаживаю­щей язвы, приводить к вторичному инфи­цированию с развитием аденофлегмоны. У больных чумой чаще отмечаются па­ховые и бедренные первичные бубоны, более редко — подмышечные, шейные, околоушные. Наиболее опасны подмы­шечные бубоны из-за возможности разви­тия вторичной легочной чумы.

Первигно-септигеская форма чумы начинается чрезвычайно бурно, после ко­роткого инкубационного периода, про­должающегося от нескольких часов до 1—2 дней. Очень характерны гипертермия и синдром интоксикации в виде озноба, сильной головной боли, тошноты и по­вторной рвоты. Одновременно отмечаются миалгии и артралгии, общая слабость. Через несколько часов появляются психи­ческие расстройства — возбуждение, сме­няющееся заторможенностью, иногда развивается делирий. Характерным симп­томом является невнятная речь. Геморра­гический синдром проявляется массив­ными кровоизлияниями в кожу и во внутренние органы, носовыми, желудоч­но-кишечными, легочными и почечными кровотечениями. Первично-септическая форма чумы при отсутствии адекватных лечебных мероприятий обычно закан­чивается летальным исходом в течение 36-48 ч.

Развитие вторигной септигеской формы чумы у больного с бубонной фор­мой в значительной степени повышает его эпидемиологическую опасность. Вторич­ный менингит, обусловленный J. pestis, как правило, заканчивается летально.

Первигно-легогная форма чумы — крайне тяжелая форма заболевания — представляет наибольшую эпидемиологи­ческую опасность. При этой форме чумы выделяют 3 периода: начального лихора­дочного возбуждения, разгара и сопороз­ный (терминальный).

Нагольный период отличается боль­шим разнообразием клинических прояв-

Чума -fr 549

лений: внезапностью развития болезни с резкими многократными ознобами, повы­шением температуры тела до 39—40° С и рвотой (нередко повторной). В конце пер­вых суток у больного появляются режу­щие боли в грудной клетке, тахикардия, одышка. Кашель сопровождается выделе­нием мокроты, количество которой резко варьирует: от нескольких плевков («су­хая» чумная пневмония) до обильного вы­деления (при «влажной» чумной пневмо­нии). Вначале мокрота пенистая, прозрач­ная, стекловидная, затем кровянистая и даже кровавая. Как правило, мокрота со­держит небольшое количество фибрина и поэтому имеет жидкую консистенцию. Иногда она может быть «ржавой», как при крупозной пневмонии. Физикальные дан­ные в легких скудные и совершенно не со­ответствуют тяжелому общему состоянию больного, что является довольно типич­ным признаком первично-легочной фор­мы чумы.

Период разгара может продолжаться от нескольких часов до 2—3 дней. Темпе­ратура тела фебрильная. Обращают на се­бя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ. Нередко отмечается рвота с примесью крови. Характерны глухость то­нов сердца и учащенный, аритмичный пульс. Артериальное давление резко сни­жено. Угнетение сознания постепенно сменяется, в связи с нарастанием симпто­мов интоксикации, общим возбуждением, усилением головных болей, появлением бреда и галлюцинаций. В легких выслуши­ваются разнокалиберные влажные хрипы.

β терминальный период развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Ар­териальное давление снижается до нуле­вых цифр. Пульс учащенный, нитевид­ный. Лицо больного становится синюш­ным, как у задыхающегося человека, изнуренного непосильной борьбой. На лбу выступают крупные капли пота («роса гумы»), что является плохим прогностиче-

550 -φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ским признаком. Черты лица заостряются, больной испытывает страх смерти. В ре­зультате токсического поражения микро­сосудов и резкого повышения их проница­емости возникает интерстициальный и альвеолярный отек легких. В дальнейшем развиваются бред, прострация, кома.

В случаях отсутствия адекватной эти-отропной и патогенетической терапии бо­льные погибают на 3—4-е сутки. Однако возможна и более ранняя смерть (1-е сут­ки) при молниеносном течении чумы.

Вторигно-легогная форма чумы, развиваюющаяся у больного с кожно-бу-бонной формой, характеризуется даль­нейшим нарастанием синдрома интокси­кации, резкой гипертермией. У больного появляются сильные боли в груди колю­щего характера, одышка, кашель с отделе­нием жидкой кровянистой мокроты, со­держащей большое количество возбудите­ля чумы. Обычно возникает долевая пневмония, что делает больного чрезвы­чайно опасным в эпидемиологическом плане, так как он является источником для возникновения первичной легочной чумы у контактных детей.

Относительно редкой является ки-шегяая форма чумы, характеризующая­ся частым жидким стулом, нередко со значительной примесью крови и слизи. Акт дефекации сопровождается болезнен­ными тенезмами, больные часто жалуют­ся на интенсивные боли в эпигастральной области, тошноту, иногда многократную рвоту. Указанные симптомы сопровожда­ются, как правило, высокой температурой тела, потерей аппетита, сильным недомо­ганием и резкой слабостью. Летальность высокая.

Диагностика. Опорно-дшгностиге-ские признаки гумы:

— характерный эпиданамнез;

— бурное развитие болезни;

— выраженная лихорадка;

— резко выраженный синдром инток­сикации;

— мучительные головные боли;

— увеличенный, белого цвета язык («натертый мелом»);

— характерное лицо (fades pestica);

— нарушение сознания, бред, галлю­цинации;

— наличие язв с темным струпом (кожная форма);

— наличие регионарного лимфадени­та — первичного бубона (кожно-бубонная форма);

— наличие пневмонии (легочная форма);

— геморрагический синдром;

— увеличение печени и селезенки.

Лабораторная диагностика. Уста­новление окончательного диагноза бази­руется на результатах бактериологическо­го и серологического исследований. Мате­риалом являются пунктат из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв — при бубонной и кож-но-бубонной формах; мокрота, слизь из зева — при легочной; кровь — при любой форме чумы. Обязательному бактериоло­гическому исследованию подлежат орга­ны (особенно лимфатические узлы и кост­ный мозг) умерших людей, трупы верблю­дов, грызунов.

Осуществляется бактериоскопия пре­паратов, окрашенных с помощью флюо­ресцирующей специфической антисыво­ротки. Предварительный положительный ответ выдается через 1—3 ч, а окончатель­ный лишь через 5—7 сут. после выращи­вания J. pestis на питательных средах, идентификации с помощью проверки свойств выделенного возбудителя, отно­шения к специфическому фагу и способно­сти вызывать заболевание у животных (биопроба).

Для серологической диагностики при­меняют реакцию пассивной гемагглюти-нации, реакцию нейтрализации и реакцию непрямой иммунофлюоресценции. Диа­гностическим является 4-кратное и более нарастание титра специфических антител.

Доставка заразного материала в про­тивочумную лабораторию проводится в

Чума ·»· 551

соответствии с требованиями, предъявля­емыми (регламентированными) инструк­цией по работе с больными карантинными инфекциями.

Дифференциальная диагностика определяется клинической формой чумы.

Бубонную форму тумъг дифференци­руют с туляремией, болезнью Содоку, бо­лезнью кошечьей царапины, гнойным лимфаденитом. Бубон при туляремии обычно имеет четкие контуры, не спаян с окружающими тканями. Он развивается медленно, достигает больших размеров к концу 1-й нед., как правило, не нагнаива­ется. Лихорадка и симптомы общей ин­токсикации при туляремии выражены умеренно.

При болезни Содоку отмечаются пер­вичный аффект (язва) на месте укуса кры­сы, регионарный лимфаденит, повторные приступы лихорадки, пятнистая или урти-карная сыпь.

Фелиноз (болезнь кошачьей царапи­ны) обычно проявляется через 1—2 нед. после заживления повреждения (царапи­ны) появлением красного пятна, которое постепенно превращается в папулу, вези­кулу, пустулу и в дальнейшем в язвочку. Регионарный лимфаденит возникает на 15—30-й день после заражения. Он может сопровождаться повышением температу­ры тела до фебрильных цифр и признака­ми общей интоксикации. В дальнейшем течение доброкачественное.

При острых гнойных лимфаденитах кокковой природы отмечаются лимфан­гоиты, местный отек, гиперемия, флюк­туация. Явления интоксикации выражены умеренно, а температура тела фебрильная.

Кожную форму гумы необходимо дифференцировать с кожной формой си­бирской язвы. При сибирской язве по­ражаются преимущественно открытые части тела, язвы почти безболезненные, характерны дополнительные высыпания пузырьков вокруг струпа, наличие значительного местного отека и лимфан­гоита.

Легогную форму гумы наиболее час­то приходится дифференцировать с кру­позной пневмонией из-за общности таких симптомов, как внезапное начало, потря­сающий озноб, тошнота, сильная головная боль, рвота, высокая температура тела (до 39° С и выше), колющие боли в боковых поверхностях грудной клетки, кашель с мокротой. Однако для легочной формы чумы свойственны признаки инфекцион-но-токсической энцефалопатии и инфек-ционно-токсического шока, которые раз­виваются с первых часов заболевания и быстро приводят к летальному исходу.

Лечение. Больные любой формой чумы подлежат обязательной госпита­лизации в специализированные отделения больниц и строгой изоляции. Проводят комплексную терапию — этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное легение — назначение антибиотиков (тетрациклин, левомице-тин, гентамицин, ампициллин) в макси­мальных терапевтических дозах в течение 7—10 дней.

Патогенетигескоя и симптоматиге-ская терапия. Проводят дезинтоксика­цию — внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов в сочетании с диуретиками, глюкокорти-коидами. Осуществляют коррекцию КОС, лечение дыхательной и сердечно-сосуди­стой недостаточности, проводят борьбу с отеком легких, отеком и отеком-набуха­нием головного мозга, противошоковую терапию. При легочной и септической формах чумы в случаях развития геморра­гического синдрома немедленно присту­пают к лечению синдрома диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания.

Все больные получают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины Bj, 62, Bi2 и витамин К.

Местное легение бубонов показано при появлении флюктуации, а также при их спонтанном вскрытии. В этих случаях местно вводят оксациллин, метициллин, цефалоспорины.

552 -4" специальная часть

Лечебно-диагностические манипуля­ции больных чумой проводит меди­цинский персонал, работающий в про­тивочумных костюмах. Обязательной дезинфекции или сжиганию подлежат ма­териалы, оставшиеся после манипуляций.

Реконвалесцентам через 2—6 дней после окончания лечения проводят 3-кратное бактериологическое исследова­ние пунктата бубона, мокроты, слизи из дыхательных путей и каловых масс. Вы­писка проводится после полного клиниче­ского выздоровления и получения отри­цательных результатов бактериологиче­ского исследования: при бубонной форме чумы — не ранее 4 нед. после нормализа­ции температуры тела; при легочной — не ранее 6 нед. после клинического вы­здоровления. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес.

Профилактика. При подозрении на заболевания чумой предусматриваются следующие действия: изоляция больных и всех контактных; срочная и полная ин­формация о всех случаях заболеваний в ЦСЭН и местные органы здравоохране­ния; осуществление мер личной профи­лактики; проведение дезинфекции, дезин­секции и дератизации.

Больные чумой и лица, подозритель­ные на это заболевание, подвергаются не­медленной госпитализации. Все контакт­ные с больными, а также соприкасавшиеся с трупами или зараженными предметами подлежат изоляции сроком на 6 дней. При

отсутствии возможности изоляции всех контактных на населенный пункт накла­дывается карантин. Всем контактным на­значают антибиотики в течение 6 дней.

В очаге чумы проводят текущую и за­ключительную дезинфекцию. Обеззара­живают выделения больных, белье, посу­ду, помещения, защитную одежду, маски транспорт. Дезинфекцию проводят путем замачивания вещей в 3% растворе лизола или 1—2% растворе хлорамина. Белье и одежду обеззараживают в пароформали-новых камерах. Выделения больных соби­рают в герметично закрытые емкости с 10% раствором лизола, карболовой кислоты, хлорамина. Посуду больных и медицинские инструменты обеззаражива­ют кипячением.

Специфигеская профилактика. В энде­мичных районах по эпидемическим пока­заниям, в первую очередь, лицам группы высокого риска (пастухи, охотники, гео­логи, работники противочумных учрежде­ний) проводят вакцинацию. Для активной иммунизации применяется живая сухая вакцина, приготовленная из штамма ЕВ чумного микроба (ЕВ — инициалы боль­ного мальчика, от которого был выделен штамм J. pestis). Вакцина вводится внут-рикожно в объеме 0,1 мл. Ревакцина­ция осуществляется через 1 год (или 6 мес.). Иммунитет формируется в первые дни после иммунизации, достигает макси­мума к концу месяца, сохраняется на этом уровне 3—6 мес., постепенно снижаясь к году.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1193 | Нарушение авторских прав