АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Состояние теплоизоляции конечности

Сдавление нижних конечностей тесной обувью, лыжными креплениями и прочим в значительной степени способствует возникно-

вению отморожения пальцев стопы. К отморожению кистей может привести длительное сжимание оружия, рычагов управления и т.п.

Снижение общей резистентности организма

При массивной кровопотере, шоке, декомпенсации функций сердечно-сосудистой системы, физической утомлённости отморожения возникают чаще и сопровождаются более глубокими поражениями. В последнее время часто отморожения встречают при злоупотреблении алкоголем (у 60% пострадавших) и алиментарном истощении. Все указанные состояния вызывают снижение показателей иммунного статуса, нарушение микроциркуляции, реологических свойств крови.

Местные нарушения в тканях

Развитию отморожений в значительной степени способствуют облитерирующие заболевания конечностей, диабетическая ангиопа- тия, заболевания вен, сопутствующие травмы конечностей.

Кроме того, усиливает влияние низкой температуры предыдущее пребывание пострадавшего на холоде (повторные отморожения). Показательна в этом плане так называемая «траншейная стопа». Вследствие длительного пребывания на холодном снегу, в воде, сырых окопах, блиндажах, когда невозможно полностью отогреть ноги и просушить мокрую обувь, длительные периоды тканевой гипотермии чередуются с периодами кратковременного и неполного отогревания, после которого нормализации состояния тканей не происходит. Так последующее охлаждение наслаивается на уже существующие нарушения.

Патогенез

Изучение вопросов патогенеза отморожений - частный аспект общебиологической проблемы криобиологии (отношение живой материи к низким температурам).

Условно можно выделить местные механизмы формирования некрозов при отморожении и общие изменения в организме при дей- ствии низких температур.

Местные изменения

Средняя температура воздуха на Земле ниже температуры человеческого тела. Градиент температур «тело человека - окружающая сре-

да» предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны тела. Эта теплоотдача уравновешивается одеждой и обувью, жилищем, пита- нием, а также наличием в организме механизмов терморегуляции.

При нарушении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную температуру, в первую очередь в тканях на периферии, например в нижних конечностях. Высокой теп- лоотдачей обладают те части тела, у которых большая площадь при сравнительно малой массе тканей. Имеют значение также особенности кровообращения, в частности малая сеть коллатерального кровотока в бассейне подколенной артерии.

Для лечебной практики важно решить вопрос о том, является ли гибель клеток и тканей при отморожении первичной, обусловленной прямым повреждающим действием низких температур, или вторичной, наступившей вследствие нарушений кровоснабжения и иннервации. Если ткани погибают во время травмы, поиски специфических методов лечения отморожений бессмысленны. Если некротические процессы связаны с нарушением кровообращения, правильное своевременное лечение может предотвратить или уменьшить развитие необратимых изменений.

При температуре ниже +8?С прекращается диссоциация оксигемоглобина, и кровь не отдаёт тканям кислород. Дальнейшее снижение температуры приводит к полному нарушению кровообращения.

В патогенезе некроза при отморожениях ведущая роль принадлежит именно нарушению кровообращения. При охлаждении происходит спазм сосудов, в последующем при согревании сменяющийся паретическим расширением, стазом и резким ухудшением кровотока как в микроциркуляторном русле, так и в магистральных сосудах в связи с агрегацией форменных элементов и тромбозом. При этом потребности тканей в кислороде и обмене веществ, уже не находящихся в состоянии гипотермии, возрастают. Это способствует формированию через несколько суток после травмы глубоких некрозов. Степень распространённости последних увеличивается при тромбозе магистральных сосудов.

Прогрессирование повреждений связано с повышением проницаемости стенок капилляров, обусловленным действием вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и серотонина, высвобождающихся при разрушении клеток. Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета. Серотонин обладает способностью повреждать эндотелий и провоцировать тромбообразование. В дальнейшем в участках поражения прогрессирует тромбоз сосудов, обусловленный активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза.

Существенную роль играют и нарушения микроциркуляции, вызванные не только местным воздействием холода, но и изменениями реологических свойств крови и водно-солевого обмена.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 276 | Нарушение авторских прав