АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Очень трудно отдеференцировать иммунологические и неиммунологические механизмы развития обратимой бронхиальной обструкции. Но смысл последних заключается в том, что бронхоспазм возникает в результате факторов, вызы­вающих непосредственное высвобождение медиаторов аллергии, не связанное с участием иммунной системы. Так высвобождение гистамина может возникнуть при применении миореалаксантов, препаратов группы опия, блокаторов Н2- рецепторов, некоторых антибиотиков. Бронхоспазм может вызвать избыточное употребление продуктов содержащих гистамин (колбасные изделия, кислая ка­пуста, сухие вина, шпинат, помидоры) или способствующих его высвобождению (яйца, раки, клубника, шоколад, орехи).

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА вызывают особый интерес.

- Прежде всего хочется отметить важную роль Блуждающего нерва в регуля­ции калибра дыхательных путей. Стимуляция n. VAGUS вызывает мгновенный бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальной слизи.

- В период обострения у больных бронхиальной астмой в 3-4 раза увеличи­вается содержание в плазме крови норадреналина. Который не оказывает непо­средственного влияния на бронхиальный тонус, но может подавлять импульсацию в ганглиях блуждающего нерва.

- Большое значение имеет восприимчивость бета2-адренорецепторов, которые находятся преимущественно в бронхиальном дереве. Стимуляция рецепторов дан­ного вида вызывает дилятацию бронхов. Некоторые авторы трактуют БА как за­болевание при котором имеет место врожденный или приобретенный дефект или уменьшение количества бета2-адренорецепторов, что может обуславливать повышен­ную готовность бронхов к спазму.

Таким образом в патогенезе бронхиальной астмы принимают участие сразу несколько механизмов, повышающих реактивность бронхиального дерева. Одни из них являются иммунологическими, другие осуществляют свое влияние, минуя ме­ханизм аллергии, часть вызывает бронхоспазм, действуя через систему медиаторов или непосредственно воздействуют на слизистую бронхиального дерева. Каждый из перечисленных факторов в отдельности и во взаимодействии с другими звенья­ми приводит к одному результату - повышению готовности бронхов к спазму.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Состояние предастмы (угроза возникновения БА при бронхитах, пневмо­ниях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, эозинофилией).

2. Клинически оформленная бронхиальная астма - после первого приступа удушья или астматического статуса.

ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Экзогенная форма - достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

2. Эндогенная форма при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Во многих классификациях выделяются СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, однако это делать нецелесообразно, а в случаях "легкого течений даже опасно, так как заболевание не характеризуется стабиль­ностью течения. При "легком" течении больной может погибнуть от внезапно раз­вившегося астматического статуса, а при тяжелом течении возможны длительные "спонтанные" ремиссии.

ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Фаза обострения - характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

2. Фаза нестабильной ремиссии - у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физнагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

3. Фаза стабильной ремиссии - характеризуется полным отсутствием приз­наков заболевания на протяжении 2-х лет.

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пнев­моторакс, пневмофиброз и др.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недоста­точность и др.

В настоящей классификации отсутствует патогенетическая часть, так как единая теория патогенеза БА пока еще не разработана.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 330 | Нарушение авторских прав