АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечебные мероприятия. Лечение больных с инсультами включает два основных направления — базисную и

Лечение больных с инсультами включает два основных направления — базисную и

специфическую терапию.

Базисная терапия

Базисная терапия инсульта направлена на коррекцию жизненно-важных функций

организма — поддержание дыхания, гемодинамики, водно-электролитного обмена и

обмена глюкозы, коррекцию отека мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД),

профилактику и борьбу с осложнениями.

Базисная терапия приобретает особенное значение на догоспитальном этапе, так как

является недифференцированной и может проводиться независимо от типа ОНМК.

Кроме того, правильно и своевременно начатая базисная терапия в первые часы развития

инсульта является залогом дальнейшего успешного лечения больного в стационаре.

Все лечебные мероприятия на догоспитальном этапе должны решать две основные

задачи.

Первое — стабилизация нарушенных жизненно важных функций организма с

целью скорейшей доставки больного в специализированный стационар с «наименьшими

потерями». Иными словами принцип «довести любой ценой» не должен быть решающим.

Второе — поддержание жизненно-важных функций для создания прочной основы

проведения дифференцированной терапии в стационаре: системного или селективного

тромболизиса (ТЛТ) при ишемическом инсульте или нейрохирургического

вмешательства при геморрагических формах ОНМК.

Важным условием адекватной помощи больным с инсультом является

преемственность терапии. В связи с этим, применяемая на догоспитальном этапе терапия

должна соответствовать международным рекомендациям по лечению данного

заболевания.

 

Направления базисной терапии

1. Коррекция дыхательных нарушений. Для коррекции и профилактики нарушений

дыхания необходима оценка проходимости дыхательных путей. У пациентов со

сниженным уровнем бодрствования или угнетением сознания и обездвиженностью

наиболее распространенной причиной развития гипоксических состояний является

обтурация верхних дыхательных путей корнем языка, поэтому в таких случаях

необходимо выполнение тройного приема на дыхательных путях (запрокидывание голо-

вы, выдвижение нижней челюсти вперед, открывание рта) или альтернативой этому

приему может служить введение носо- или ротоглоточного воздуховодов. При этом

следует помнить о том, что введение воздуховода, равно как желудочного зонда, не

предупреждает аспирации. В связи с этим, при снижении уровня сознания (< 8 баллов по

Шкале Комы Глазго), аспирации или высоком риске аспирации, брадипноэ < 12 в 1 минуту,

тахипноэ > 35—40 в 1 минуту показана интубация трахеи и проведение Вспомогательной

либо искусственной вентиляции легких. В проведении оксигенотерапии нуждаются

большинство пациентов с инсультами.

Всем больным с ОНМК показан повторный мониторинг уровня оксигенации

(сатурации) крови с использованием пульсоксиметрии. При отсутствии такой

возможности необходимо руководствоваться клиническими проявлениями гипоксии —

прежде всего окраской кожных покровов и слизистых, частотой дыхания. При снижении

8аО2 до 92% и/или повышении ЧД, нарушении ритма дыхания, появлении или

прогрессировании цианоза, клинических признаков отека легких, ТЭЛА, пневмонии

необходимо проведение оксигенотерапии с начальной скоростью подачи 100%

кислорода – 2-4 л/мин.

2. Коррекция АД. Традиционное (и абсолютно верное) представление об

артериальной гипертонии как об основном факторе риска цереброваскулярных

заболеваний сформировало стойкое мнение о чрезвычайной вредности повышенного

АД у больных с инсультом. Однако, в остром периоде инсульта, артериальная

гипертония из многолетнего врага становится основным фактором, поддерживающим

адекватное кровоснабжение мозга при закупорке мозговых сосудов.

Рутинное снижение АД при инсульте недопустимо! Постепенное снижение АД

при ишемическом или недифференцированном инсульте допустимо только при цифрах,

превышающих 200/110 мм рт. ст.. При подозрении на геморрагический характер ОНМК,

АД необходимо снижать при цифрах более 170/100 мм рт. ст.. Целевой уровень

медикаментозной гипотензии — до цифр, превышающих обычное АД на 15—20 мм

рт. ст. Следует избегать любого резкого падения артериального давления, в связи с чем

недопустимо применение нифедипина, а в\в болюсное введение гипотензивных

препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать гипотензивным

препаратам из группы ингибиторов АПФ – капотен, эналаприл и пр. Также необходимо

ограничивать применение эуфиллина и других сосудорасширяющих препаратов из-за

развития эффекта обкрадывания, если только нет других соматогенных причин их

использования в конкретных случаях.

При необходимости повышения АД следует учитывать, что АД является

произведением общего периферического сопротивления сосудов, ЧСС и ударного объема

сердца. Последний показатель напрямую зависит от объема внутрисосудистой жидкости.

Поэтому для поддержания АД необходима адекватная (но не чрезмерная!)

волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в

начальной дозе 5 мкг/ кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов

(преднизолон, дексаметазон) не является оправданным, так как не приводит к значимому

управляемому повышению АД и сопровождается риском развития гипергликемии и

язвообразования.

Постоянная медикаментозная терапия, назначенная пациенту в связи с сердечной

патологией, должна быть продолжена.

3. Водно-электролитный обмен. Основным инфузионным раствором следует считать

0,9% р-р хлорида натрия. Однако для быстрого восполнения объема циркулирующей крови

(ОЦК), с целью поддержания адекватного АД, могут быть использованы и препараты

на основе гидроксиэтилкрахмала (6% или 10% р-ры), изотонические солевые

(электролитносбалансированые) растворы – квинтасоль, мафусоль; с ноотропным

эффектом – реамбирин.

Гипоосмоляльные растворы (0,45% р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы) при

инсульте противопоказаны из-за риска увеличения отека мозга. Неоправданно и

повторное применение глюкозосодержащих растворов – это может быстро привести

к развитию нежеланной гипергликемии. Единственным показанием для введения

растворов глюкозы является гипогликемия.

4. Отек мозга и повышение внутричерепного давления (ВЧД). Все пациенты со

снижением уровня бодрствования (угнетением сознания с уровня глубокого

оглушения) должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без

сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены (минимизированы)

риски развития приступов любых судорог, кашля, рвоты, двигательного возбуждения

и боли. Введение любых гипоосмоляльных растворов противопоказано!

При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие

развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано

введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания

необходим прежде всего поиск и устранения острых соматических заболеваний и

синдромов: гипоксии, гипо- или гипергликемии и т.п.). Вводят маннитол в дозе 0,5—

1,0 г/кг каждые 6 часов внутивенно. Введение лазикса, по окончании введения

маннитола, не оправдано, так как усиливает диурез, в результате чего снижается ОЦК,

что, в свою очередь, может привести к снижению АД и нарастанию ишемии мозга.

Введение противоотечных препаратов не должно быть профилактическим или

плановым. Назначение этих препаратов всегда подразумевает ухудшение состояния

больного и требует постоянного наблюдения за состоянием пациента. Параллельно с

назначением противоотечных препаратов необходимо отменить (или уменьшить дозы)

гипотензивных препаратов (особенно это касается препаратов, вводимых в\в).

5. Купирование судорожного синдрома. Для купирования генерализованных

судорожных припадков (тонические, клонические, тонико-клонические судороги во

всех группах мышц с потерейсознания, недержанием мочи, прикусом языка) и

фокальных судорожных пароксизмов (подергивания в отдельных группах мышц без

потери сознания) используют диазепам 10 мг в/в медленно, при неэффективности

повторно (10 мг в/в) через 3-4 мин. Необходимо помнить, что максимальная суточная

доза диазепама составляет 80 мг).

Нейропротективная терапия

Данное направление терапии может являться одним из наиболее перспективных,

так как раннее использование нейропротекторов и антиоксидантов, возможно уже на

догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения.

Учитывая проведенные за рубежом и в Российской Федерации исследования (в том

числе в лечебной практике нейрореанимационных бригад ГССМП Санкт-Петербурга по

апробации эффективности и безопасности применения ряда нейропротективных препа-

ратов в остром периоде инсульта), в настоящее время могут быть рекомендованы к

применению уже на ДГЭ: сернокислая магнезия, глицин, семакс, мексидол

(мексифин), цитофлавин, кортексин или церебролизин.

В качестве нейропротектора, сернокислая магнезия должна вводиться в/в медленно

(10 мл 25% р-ра в разведении на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в течение 30 минут.

Глицин (для пациентов, находящихся в сознании) применяется сублингвально или

трансбуккально по 1 г (или 10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после

измельчения таблетки.

Семакс — синтетический аналог фрагмента адренокортикотропного гормона,

обладающий ноотропными свойствами и лишенный гормональной активности. При ОНМК

применяется 1% раствор по 3 капли в каждый носовой ход.

Церебролизин — в/в струйно медленно 10 мл в растворе натрия хлорида 0,9% — 10

мл, или 10—60 мл в растворе натрия хлорида 0,9% — 200 мл в/в капельно в течение 60—

90 минут. Допустимо в/м введение не более 5 мл.

Кортексин – по 10 мг внутримышечно.

Цитофлавин – по 10 – 20 мл в/в капельно в 100-200 мл 0,9% хлорида натрия или 5%

глюкозы в течение часа.

Мексидол по 0,2-0,8 г или Мексифин по 500 – 750 мг вводятся в/в струйно в течение

5—7 мин или капельно в 10 – 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Часто встречающиеся ошибки терапии инсульта на догоспитальном этапе:

Применение хлористого кальция, викасола, аминокапроновой кислоты или

аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при подозрении на

геморрагический инсульт (данные препараты начинают действовать через

несколько суток, при ОНМК не исследовались).

Применение гипотензивных препаратов, которые резко снижают артериальное

давление (например, нифедипин).

Назначение ацетилсалициловой кислоты и других антиагрегантов (курантил,

пентоксифиллин) в первые часы развития инсульта может быть противопоказано,

потому что на ДГЭ часто невозможно исключить мозговые кровоизлияния.

Применение фуросемида для лечения отека мозга не показано из-за

возможного резкого снижения АД и усугубления ишемии головного мозга, а также

из-за развития гемоконцентрации.

Активное применение на ДГЭ ряда ноотропов в остром периоде инсульта

(пирацетам, ноотропил, инстенон, пикамилон и др.) Они стимулируют и истощают

головной мозг, находящийся в условиях ишемического повреждения.

 

 

Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов.

Признаки Ишемические инсульты Геморрагические инсульты
Атеротромботический Кардиоэмболический Лакунарный Внутримозговое кровоизлияние САК
Начало Постепенное, внезапное, иногда во сне Внезапное, часто при пробуждении Постепенное, внезапное, во сне или днем Внезапное, реже постепенное Внезапное
Предшествующие ТИА (%) В 50% случаев В 10% В 20% Нет Нет
Головная боль (%) 10 – 30% 10 – 15% 10 – 30% 30 – 80% 70 – 95%, обычно выраженная
Угнетение сознания Не характерно, редко Не характерно, редко Нет Часто Средне часто
Эписиндром Редко Встречается Очень редко, не встречается Часто Редко
Изменения в спиномозговой жидкости Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500. Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
Прочие признаки Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза. Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе. Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия, тошнота, рвота. Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

 


Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 527 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)