АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение возбудимости

Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает возникновение аритмий по механизму триггерной (наведенной, пусковой) активности (от англ. trigger – спусковой крючок).

В некоторых случаях нормальный потенциал действия (ПД) может вызывать дополнительные деполяризации, что сопровождается увеличением ЧСС. Это явление, называемое постдеполяризацией, наблюдается тогда, когда первый ПД приводит к быстрым колебаниям трансмембранного потенциала кардиомиоцитов.

В отличие от спонтанной активности, которая проявляется при усилении автоматизма, эта дополнительная деполяризация вызывается предсуществующим ПД.

В зависимости от времени наступления по отношению к возбуждающему ПД различают два типа постдеполяризации: ранняя и поздняя постдеполяризации (рис. 2).

В обоих случаях (ранняя, поздняя постдеполяризации), если постдеполяризация достигает величины порогового потенциала, то клетки генерируют дополнительные ПД.

Потенциал действия, возникающий во время постдеполяризаций, является самоподдерживающимся, вызывая серии последовательных деполяризаций мембраны, что приводит к возникновению тахикардии.

Рис. 2. Триггерная активность.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 400 | Нарушение авторских прав