АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническое двустороннее заболевание почек. Признаки ПН.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для студентов по учебной дисциплине «Госпитальная терапия» на практическое занятие по теме «Хроническая почечная недостаточность»

Составил: доц. Умаханова Ж.Ш.

Махачкала — 2013-2014г.

Тема занятия: «Хроническая почечная недостаточность» (ХПН)

Цель занятия: Усвоить методику обследования больных с ХПН, уметь правильно формулировать диагноз и определить лечебную тактику.

Студент должен знать:

1. Определение ХПН

2. Этиопатогенез ХПН

3. Методы диагностики ХПН

4. Постановка клинического диагноза

5. Методы лечения

Студент должен уметь:

1. Самостоятельно провести опрос, осмотр, функциональное
обследование больного.

2. Назначить обследование больного.

3. Анализировать дополнительные методы исследования (лабораторные,
инструментальные)

4. Формулировать предварительный диагноз.

5. Уметь на основании данных обследования поставить клинический
диагноз и обосновать его.

6. Назначить лечение больного и выписать рецепты.

Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия.

1. Чем характеризуется ХПН.

2. Ведущие клинические синдромы ХПН.

3. Биохимические исследования крови у больных ХПН.

4. Принципы лечения больных ХПН.

Хроническая почечная недостаточность.

Цель занятия: Студент должен уметь:

1. Установить особенности поражения почек.

2. Определить функциональное состояние почек по данным
лабораторных исследований.

3. Владеть клиническими методами диагностики ХПН.

4. Уметь доказать хронический характер заболевания.

5. Определить стадию ХПН.

6. Владеть методами диетотерапии ХПН в зависимости от стадии.

7. Владеть основными принципами медикаментозной терапии ХПН.

Содержание занятия.

Определение: ХПН - уменьшение или прекращение всех функций почек развивающееся у больных с хроническим заболеванием почек или мочевого пузыря тракта.

Уремия - клинический синдром ХПН. Азотемия - нахождение в крови продуктов остаточного азота (мочевины, креатинина, индикана, мочевой кислоты).

Причины ХПН: Хроническое двустороннее заболевание почек с гибелью более 2/3 нефронов: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, туберкулез почек, поликистоз, гломерулосклероз диабетический, артериолонефросклероз, обструктивные нефропатии.

Стадии ХПН: начальная, обратимая (выраженная), терминальная.

Патогенез клинических проявлений ХПН.

Уменьшение количества нефронов.

Азотемия Электролитные нарушения Нарушение синтеза

эритропоэтинов,
кровотечения, гемолиз
Полиурия Интоксикация Метаболический ацидоз Анемия

вторичный гиперпаратиреоз
Гипогидратация Энцефалопатия

Диспепсия

Клинический симптомокомплекс складывается из следующих основных синдромов: хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушения кислотно-щелочного равновесия и водно-солевого баланса, анемии и др. Особенно характерны: медлительность, апатичность, сонливость, большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд, кожа сухая, лицо одутловатое, выраженная мышечная слабость /при гипокалиемия/, мышечные подергивания, судороги без потери сознания /обязаны снижению уровня кальция в крови, остеопароз /деминирализация/, болезненность в суставах при движениях в результате воспалительной реакции «вторичная подагра». Азотемические перикардит, плеврит, гастрит, уремический отек легких.

Схема диагноза.

1. Установить наличие одного из вышеперечисленных хронических
заболеваний почек.

2. Определить функциональное состояние почек:

- проба мочи по Зимницкому: изогипостенурия, никтурия:

-проба мочи по Ребергу: снижение клубочной фильтрации ниже 50%

- Увеличение уровня остаточного азота крови и его ингредиентов.

3. Установить появление ХПН со стороны:

а) нервной системы: слабость, головные боли, нарушение сна,
периферические нейропатии, параличи, судороги, кома:

б) органов дыхания: трахеобронхит, пневмония.

в) сердечно-сосудистой систем: артериальная гипертензия, перикардит,
застойная сердечная недостаточность:

г) желудочно-кишечного тракта: стоматит, паротит, гастроэнтероколит,
гепатит, пептическая язва, асцит:

д) системы крови: анемия / нормохромная, нормоцитарная,
гипопластическая, лимфоцитопения и снижение сопротивляемости к
инфекциям, геморрагический диатез.

е) эндокрино-метаболические нарушения: почечная остеодистрофия,
вторичная потеря веса, нарушение роста и развития, недостаточность
половой функции.

ж) водно-эликтролитного обмена и КШС: гипо- и гипергидратация, гипо
-и гиперкалиемия и натриемия, метаболический ацидоз.

з) кожи: бледность, сухость, зуд, экхимозы.
4. Доказать хронический характер ПН:

Классификация ХПН (СИ. Рябов, 1982г.)

0- Лечение основного заболевания.

1- Назначение малобелковой диеты и консервативных методов лечения.

2- Гемодиализ, трансплантация

3- Симптоматическая терапия.

Для лечения важно определить характер гидратации организма, что можно

сделать по клиническим данным.

Гипергидратация: олигурия, прибавка массы тела, видимые отеки и

транссудаты, признаки застойной сердечной недостаточности (набухание

шейных вен, увеличение печени, влажные хрипы в легких), артериальная

гипертензия.

Гипогидратация: полиурия, рвота, потеря массы тела, сухость кожи и

слизистых, снижение тургора, отсутствие застойной сердечной

недостаточности, нормальное или сниженное АД (не всегда).

6. Установить возможные дополнительные отягощающие и провоцирующие

ХПН факторы, потенциально обратимые: активная инфекция, обструкции

мочевых путей, использование нефротоксических средств, неправильное

лечение (избыток или недостаток жидкости, соли, диуретинов с развитием

гипер- или гиповолемии), застойная сердечная недостаточность.

Схема диагноза

Хроническое двустороннее заболевание почек. Признаки ПН.

Лабораторные: пробы Клинические синдромы КШС электролиты Зимницкого, Реберга, Остаточный азот

хроническая + ПН Стадия осложнения

Отягощающие факторы

Сформулировать индивидуальный диагноз: основное заболевание почек, стадия ХПН, осложнения.

Лечение ХПН (см. «Дифференциальный диагноз и лечение основных заболеваний почек»).

Хронический гемодиализ показан при отсутствии эффекта от консервативной терапии и прогрессировании ПН: олигурия, повышение креатинина более 1100 ммоль/л, однако в ряде случаев по абсолютным показаниям (начинающийся перикардит, нейропатия, некорринируемые нарушения КШР и электролитного равновесия, высокая АГ и др.) гемодиализ необходимо начинать раньше.

Диета: на начальной стадии 40 г. белка в сутки в виде яичного белка, телятины и птицы. В последующих стадиях количество белка уменьшается до 20-25 гр., в терминальной стадии безбелковая диета (картофельная). На начальной стадии ХПН количество соли в пищевом рационе не ограничивается при отсутствии АГ и НС (5-7гр.). Используют энтеросорбенты: оксицеллюлоза, окисленный крахмал, полиальдегиды. Недостатком их является избирательность (одни собирают мочевину, другие - электролиты). Коррекция электролитный нарушений производится по совокупности лабораторных и клинических данных, т.к. например: уровень калия в сыворотке длительно может находиться в пределах нормы. При гипокалиемии используют 10 % раствор хлористого калия на 5% глюкозе. При наличии признаков гиперкалиемии вводится глюкоза 40:, 100-200 мл., 15-20 ЕД инсулина. Можно также использовать 3-5% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор хлористого кальция. При отсутствии эффекта от вышеописанной терапии можно подключить больного на аппарат искусственной почки однократно. При наличии гипонатриемии применяют 10% раствор хлористого натрия, а избыток натрия выводится натрийуретиками. Большими неприятностями грозит гипокальциемия (следствие функционального гиперпаратиреоидизма) вплоть до патологических переломов костей. Для предотвращения ее целесообразно давать больным 10% раствор глюконата кальция, либо тахистин (суточная доза 0,125 мг.), оксидевит. При развитии ацидоза — содовые промывания кишечника, внутривенное введение щелочных растворов. При появлении поносов, неукротимой рвоты развивается алкалоз, который, как правило, сочетается с дефицитом калия. Таким больным внутривенно вводят калия или аммония хлорид 200 мл. 2% раствора.

В настоящее время трансплантация почки широко вошла в клиническую практику, т.е. это один из самых эффективных методов лечения ХПН. При установлении показаний к операции исходит из этого, что течение ХПН имеет множество индивидуальных особенностей: уровень

креатинина, темпы его нарастания, эффективность других методов лечения, а также осложнения ХПН.

Общепризнанным показанием к трансплантации почки считается состояние больного, когда осложнения ХПН еще носит обратимый характер.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах

Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма -очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин,

креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина -гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 316 | Нарушение авторских прав