 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Эндокринные реакции после неконтролируемого стресса у представителей типа А и Б
Характер эндокринного компонента стрессорного ответа различается у животных и людей в зависимости от психологического типа. Для типа А характерно преобладание выброса адреналина при стрессе. Подчеркиваем, именно «выброса», так как увеличение содержание адреналина в крови отмечается спустя секунды после начала действия стимула. Это объясняется тем, что фактически мозговой слой надпочечников представляет собой нервный ганглий. Хотя он и удален топографически от спинного мозга и окружен чисто эндокринной тканью, его секреторная активность регулируется исключительно нервными сигналами, распространяющимися по симпатической нервной системе. Поэтому тип людей (и животных), у которых выражен адреналовый компонент стресса, еще называют симпатотониками. У организмов с психическим типом Б в эндокринном стрессорном ответе преобладают глюкокортикоиды, более высокое содержание которых отмечается у них также и в состоянии покоя. Носителей типа Б еще называют парасимпатотониками, так как для них характерна активация парасимпатической нервной системы – функционального антагониста симпатической нервной системы. Обратите внимание на разный психотропный эффект адреналина и глюкокортикоидов (см. главу 4). Высокая активность коркового слоя надпочечника обеспечивает реакцию затаивания (определяющий тип поведенческой реакции Б), взаимодействуя непосредственно со структурами ЦНС, а адреналин модулирует мобилизацию энергетических ресурсов при активных попытках изменить внешнюю среду, составляющих сущность поведенческой реакции типа А. Если в состоянии покоя различия между эндокринными реакциями животных типов А и Б остаются только количественными (у А несколько выше содержание адреналина в крови и несколько ниже содержание глюкокортикоидов, чем у Б), то после неконтролируемого воздействия различия между двумя психологическими типами становятся качественными.
Рис. 6.15. Дексаметазоновый тест у крыс двух поведенческих типов – А и Б, подвергнутых неконтролируемому стрессорному воздействию По оси абсцисс – время суток; по оси ординат – содержание кортикостерона в плазме крови; стрелкой отмечено введение дексаметазона. Схематически показано изменение содержания кортикостерона в крови. Положительный результат теста (содержание кортикостерона в крови не снижается) – у животных типа А с выученной беспомощностью. У животных типа Б чувствительность к дексаметазону нормальная
Эти различия выявляются при анализе регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи (рис. 6.15). После применения неконтролируемой стрессорной ситуации уровень глюкокортикоидов постепенно возвращается к норме, оставаясь, впрочем, у крыс типа Б несколько выше, чем у крыс типа А.
После неконтролируемого стресса у животных поведенческого типа А нарушается торможение гипофиз-адреналовой системы по механизму отрицательной обратной связи. У животных поведенческого типа Б после неконтролируемого стресса возрастает секреция кортизола, но торможение гипофиз-адреналовой системы по механизму отрицательной обратной связи не страдает
Если в это время применить к животным дексаметазоновый тест (см. главу 5), то окажется, что секреторная активность коры надпочечников подавляется только у животных типа Б. В то же время реакция у животных типа А на дексаметазон очень слаба или вообще отсутствует. Эта картина соответствует результатам дексаметазонового теста у больных разными формами депрессии (сравните с рис. 5.9). Таким образом, они соответствуют поведенческим изменениям, вызываемым неконтролируемым стрессом у животных двух психологических типов: у типа А развивается депрессивноподобное состояние выученной беспомощности, а у типа Б – высокотревожное состояние. Пониженная чувствительность к дексаметазону у животных с выученной беспомощностью и у человека с депрессивными состояниями имеет не только диагностическое значение, а еще и раскрывает механизм формирования депрессии. Ослабление регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи означает, что нарушена способность к торможению стрессорной реакции. Вспомним, что обратная связь – это единственный механизм, с помощью которого происходит торможение эндокринного компонента стресса. Продукция глюкокортикоидов корой надпочечников уменьшается только за счет того, что в высших структурах ЦНС, а также в гипоталамусе и гипофизе глюкокортикоиды вызывают торможение активности соответствующих клеточных элементов. В гипофизе это клетки, синтезирующие АКТГ, в гипоталамусе – кортиколиберин, а в ЦНС – нейроны, модулирующие активность гипоталамуса[213]. При ослабленной чувствительности к сигналам обратной связи незначительные воздействия будут поддерживать в организме постоянное состояние стресса. Высокая активность всех компонентов эндокринной системы, когда стрессорный стимул уже не действует, лишена биологической целесообразности. Это пагубно сказывается на поведенческих и физиологических механизмах адаптации животного или человека.
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 397 | Нарушение авторских прав |
