 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез воспалительных заболеваний периодонта.Как уже говорилось выше, в здоровом состоянии микроорганизмы полости рта и макроорганизм находятся в динамическом равновесии, при котором защитные возможности периодонта нивелируют патогенное действие микроорганизмов. При нарушении этого равновесия (увеличение количества микроорганизмов при большом скоплении налета, или ослабление защитных возможностей в полости рта) развивается воспаление (рис. 3) Начальное поражение периодонта развивается из клинически здоровой десны в течение 2–4 дней после появления и накапливания зубного налета. Это состояние полостью обратимо. Под воздействием ферментов, продуцируемых микроорганизмами, продуктов обмена веществ бактерий, специфических эндо- и экзотоксинов развивается острая воспалительная реакция сосудистого сплетения периодонта, сопровождающаяся усиленной проницаемостью сосудов вследствие выброса вазоактивных медиаторов. Одновременная дилятация сосудов и повышенный кровоток вызывают: · развитие отека тканей; · усиленное образование экссудата в зубодесневой борозде; · повышенную миграцию лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую борозду; · нарушение околососудистого коллагена; разрыхление коронковой части десневого эпителия и частичное его разрушение. Из-за выраженного отека десны возникает поддесневое пространство, в котором скапливается зубной налет и со временем образуется поддесневой зубной камень. Ключевую роль в патогенезе заболеваний периодонта занимают микробные токсины. Эндотоксины проявляют свое агрессивное действие на месте прикрепления микроорганизмов, стимулируя формирования антител, вызывая вазомоторные расстройства, провоцируя вазомоторный некроз. Помимо эндотоксинов существенное значение в патогенезе болезней периодонта принадлежит энзимам, которые выделяются в окружающую среду при гибели микробных клеток. Благодаря своей метаболической активности энзимы способны вызывать щелевую деструкцию тканей и прямо участвовать в образовании периодонтального кармана. Под их действием в присутствии коллагеназы, продуцируемой микроорганизмами происходит гидролиз натурального коллагена, а также значительно повышается проницаемость стенок сосудов.
Рис. 3. Патогенез болезней периодонта (по Renggli, 1990): а — начальное поражение: в результате отека маргинальной десны образуется поддесневое пространство; б — раннее поражение: начинающееся разрушение десневого коллагена и разрыв соединительного эпителия на дне десневой бороздки; в —открытое поражение: образование десневого кармана; г — прогрессирующее поражение: образование периодонтального кармана и начало деструкции
При длительном контакте микробов с тканями периодонта возможно возникновение аутоиммунных процессов с прогрессирующей альтерацией, вплоть до образования периодонтального кармана. При этом ведущим звеном в патогенезе заболевания становится образование защитными клетками организма протеолитических ферментов, нейтрофильной и фибробластной коллагеназ. При отсутствии лечения в соединительной ткани десны скапливается инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и макрофагов, происходит дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон (в течение двух недель происходит потеря коллагеновых волокон на 70 % по сравнению со здоровой тканью). Также происходит пролиферация бороздчатого эпителия в соединительную ткань с образованием сетчатых валиков. Дальнейшее развитие воспаления приводит к почти полному лизису соединительной ткани десны и апикальнонаправленной пролиферации бороздчатого эпителия, с превращением его в эпителий периодонтального кармана. Прогрессирование процесса ведет к распространению поражения на альвеолярную кость с ее деструкцией. При этом межзубная костная ткань разрушается раньше, чем со щечной, язычной или межкорневой сторон. Постоянная потеря коллагена с одновременным фиброзом соединительной ткани и пролиферация эпителия на место деструктированной кости приводит к образованию периодонтальных карманов. Механизм деструкции костной ткани при периодонтите обусловлен преобладанием соответствующих воспалительных медиаторов, стимулирующих активность и дифференциацию остеокластов. Эти медиаторы находятся в периодонтальных тканях и десневой жидкости. Среди этих медиаторов необходимо отметить интерлейкин 1-beta, простагландин Е2. Эти медиаторы продуцируются защитными клетками периодонта (нейтрофильные лейкоциты, фибробласты, макрофаги) в ответ на длительное аккумулирование периодонтогенных бактерий. И единственно известный эффективный способ остановить этот процесс — исключение микроорганизмов, являющихся причиной патологического процесса.
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 363 | Нарушение авторских прав |
