 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Глюкоза 12,6,0 ммоль/лКетоновые тела отр. Плотность 1017
ЭКГ: 24.04. Без выраженных изменений УЗИ органов брюшной полости от 25.04.13 Печень не увеличена, край ровный, эхогенность повышена, структура однородна, сосудистый рисунок не изменен, внутрипеченочные протоки не расширена, воротная вена 10 мм, холедох 5 мм. Желчный пузырь не увеличен, стенки не изменены, конкрементов не содержит. Поджелудочная железа не увеличена, контур ровный, эхогенность повышена, структура однородна, проток не расширен. Селезенка не увеличена, структура однородна. Формы, размеры почек обычные, контуры не ровные, толщина паренхимы 11-12 мм, чашечно-лоханочная система не расширена. Конкрементов не выявлено.
Клинический диагноз: На основании жалоб больной (на сухость во рту, жажду, повышение гликемии до 20 ммоль/л по утрам, повышение уровня АД до 180/90 мм рт. ст., общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, головные боли, сонливость, снижение аппетита, боли в ногах, онемение стоп), анамнеза заболевания (постепенное начало, усугубление клиники с каждым годом, развитие осложнений, характерных для данного заболевания, глюкоза в крови до 18 ммоль/л, ретинопатия, онемение стоп, гангрена пальцев ног), анамнеза жизни (наследственность отягощена: мать больна сахарным диабетом 2 типа); настоящего статуса (жажда, сухость во рту, потоотделение, иногда полиурия), данных лабораторных исследований (увеличение количества лейкоцитов в крови 11,0*109/л; увеличение холестерина в крови до 6,0 ммоль/л; глюкоза в моче 12,6 ммоль/л; выраженые изменения гликемического профиля) можно поставить клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа с недостигнутым целевым уровнем гликемии. Осложнения: Диабетическая микроангиопатия, диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая нефропатия ст. протеинурии. Сопутствующий: ГБ III ст, ст 3., риск IV.
Этиология и патогенез: Генетические исследования указывают на наследственную природу сахарного диабета 2-го типа. Существуют следующие доказательства генетической природы сахарного диабета 2-го типа. Несмотря на то, что генетический характер заболевания представляется вполне вероятным, до настоящего времени природа генетических изменений и пути наследственной передачи остаются неизвестными. При сахарном диабете 2-го типа установлен ряд патофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к гипергликемии — среди них основными являются периферическая инсулинорезистентность, нарушенная продукция глюкозы печенью и нарушенная секреция инсулина. На ранней стадии развития заболевания толерантность к глюкозе остается нормальной, т. к. характерная для этого типа диабета инсулинорезистентность преодолевается за счет повышения секреции инсулина. Однако при нарастании инсулинорезистентности компенсация уменьшается вследствие невозможности дальнейшего увеличения продукции инсулина бета-клеткам и, что сопровождается возникновением гипергликемии после еды (углеводной нагрузки). На более поздних стадиях развития заболевания секреция инсулина снижается и гипергликемия возникает не только после еды, но и натощак. Инсулинорезистентность может прослеживаться на пререцепторном, рецепторном и пострецепторном уровнях. Пререцепторная инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушениями превращения проинсулина в инсулин и С-пептид и/или нарушением ранней фазы секреции инсулина. Рецепторная инсулинорезистентность, как полагают, связана с уменьшением числа рецепторов на поверхности клетки и структурными их изменениями. Пострецепторные дефекты включают изменения активности трансдукторов, участвующих в передаче инсулинового сигнала внутри клетки, принимающих участие в синтезе белка, митогенезе. синтезе гликогена и в транспорте глюкозы. Среди пострецепторных нарушений большое значение придается генетическому полиморфизму различных трансдукторов, ответственных за передачу инсулинового сигнала внутри клетки, в частности. субстратных белков IRS-1 и фермента фосфоинозитол-3-киназы, передающей сигнал и вызывающей перемещение белка — носителя глюкозы GLUT-4 к клеточной мембране. В мышечной ткани обнаружены изменения активности инсулинзависимой гликогенсинтетазы и полиморфизм гена гликогенсинтетазы (хромосома 19). Инсулинорезистентность развивается не только в скелетных мышцах, но и в других тканях, в частности, в печени. У здоровых людей печень поддерживает определенный уровень гликемии за счет гликогенолиза и глюконеогенеза из аминокислот, лактата, глицерина, жирных кислот. Инсулин способствует образованию гликогена и подавляет глюконеогенез. При сахарном диабете 2-го типа инсулинорезистентность печеночных клеток проявляется недостаточным подавлением глюконеогенеза инсулином, вследствие чего возникает повышение уровня сахара крови натощак, а также нарушением синтеза гликогена и повышением уровня глюкозы после еды. Нарушения секреции инсулина при сахарном диабете 2-го типа на ранних стадиях заболевания могут быть обусловлены понижением чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы. Секреция инсулина в ответ на углеводную нагрузку при этом заболевании развивается позже и уровень инсулина не соответствует уровню гликемии, так что усвоение глюкозы уменьшено по сравнению со здоровыми людьми на 30—60%. На более поздних стадиях сахарного диабета 2-го типа продукция инсулина прогрессивно уменьшается. Причина подобного уменьшения точно не установлена. Считается, что хроническая гипергликемия и избыточное содержание свободных жирных кислот могут оказывать повреждающее действие на бета-клетки. Таким образом, инсулинорезистентность тканей, принимающих участие в распределении и усвоении глюкозы, а также нарушения чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию глюкозы с соответствующими нарушениями секреции инсулина приводят к развитию гипергликемии при сахарном диабете 2-го типа. Персистирующая гипергликемия сама по себе способна приводить к дистрофии и гибели бета-клеток, при этом секреция эндогенного инсулина снижается, что вызывает дальнейшее ухудшение утилизации глюкозы тканями и увеличение гипергликемии. Несмотря на достаточно большое количество выявленных дефектов действия инсулина на периферии, к настоящему времени невозможно назвать, какие именно гены непосредственно связаны с развитием сахарного диабета 2-го типа; можно говорить только о полигенном характере наследования заболевания. По-видимому, существует два типа генетических дефектов, во-первых, вызывающих развитие инсулинорезистентности, а во-вторых, приводящих к пониженной секреторной активности бета-клеток или понижению их чувствительности к гипергликемии.
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав |