АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальная диагностика при легочном инфильтрате

Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых – это один из видов острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях легких с развитием некардиогенного отека легких, нарушением внешнего дыхания и гипоксией.

РДС синдром может развиваться при различных острых процессах: тяжелые бактериальные или вирусные пневмонии, сепсис, аспирация содержимого желудка, длительный шок, кислородная интоксикация, гемотрансфузия, острый геморрагический панкреатит.

Под воздействием какого-либо этиологического фактора повреждается альвеоло-капиллярная мембрана, повышается сосудистая проницаемость для высокомолекулярных белков и развивается некардиогенный отек легких.

Патологоанатомическая картина: острое повреждение легких приводит к активации форменных элементов крови. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах и выделяют цитотоксические вещества, которые индуцируют развитие фиброза, а также изменяют реактивность бронхов и сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости сосудов, в результате чего плазма и кровь пропотевают в интерстициальное и альвеолярное пространства. Альвеолы заполняются жидкостью, что обуславливает их ателектаз. Явления развивающегося фиброза приводят к низкой растяжимости легких, легочной гипертензии и гипоксемии.

Жалобы. Расспрос таких больных затруднен из-за тяжелого состояния. Сбор анамнеза ведется со слов родственников или окружающих больного людей. Могут наблюдаться жалобы на одышку и выраженную общую слабость.

Осмотр. Развернутая картина РДС синдрома становится очевидной в течение 24-48 часов.

Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Сознание может быть угнетенным или отсутствовать. Положение больного пассивное. При осмотре выявляется выраженная одышка, дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные в сочетании с цианозом. Возможна «пятнистость» кожи.

Физикальные методы обследования в целом не специфичны.

Пальпация. Определить голосовое дрожание не представляется возможным из-за тяжести состояния.

Аускультация. Над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, влажные и множественные сухие хрипы. Иногда аускультативная картина остается нормальной.

Рентгенография. Для РДС синдрома характерна диффузная двусторонняя инфильтрация альвеол, сходная с острым кардиогенным отеком легких, но без усиления сосудистого рисунка и кардиомегалии.

Анализ газов крови. Выявляется острый дыхательный алкалоз.

ЛИТЕРАТУРА

1. Болезни органов дыхания // Руководство по внутренним болезням под редакцией Палеева Н.Р. М.Медицина, 2000. – 728 с.

2. Василенко В.Х., Гребнев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней // Учебник. М.Медицина, 1989. – 512 с.

3. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомо-комплексы в клинике внутренних болезней // Справочно-методическое пособие. – Минск,1995. – 672с.

4. Струтынский А.В. и др. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 304с.

5. Эпштейн О., Перкин Г.Д., де Боно Д.П., Куксон Д. Непосредственное исследование больного // Пер с англ. – М.: СПб., «Издательство БИНОМ», 2001. – 336 с.

Дифференциальная диагностика при легочном инфильтрате.

Под инфильтратом понимается участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свой­ственных ему клеточных элементов (воспалитель­ных, эозинофильных, опухолевых), увеличенным объемом и повышенной плотностью. В соответст­вии с этим различают следующие основные груп­пы инфильтратов в легких: инфекционно-воспа­лительные, например при пневмонии и туберку­лезе, аллергические и инфильтраты при опухолях (раковые, лейкозные, при злокачественных лим­фомах и т. д.).

Дифференциально-диагностический поиск су­щественно различается в зависимости от того, имеется ли у больного долевое (сегментарное, полисегментарное[1]) или недолевое поражение. В связи с этим дифференциальную диагностику це­лесообразно освещать раздельно при инфильтра­тах долевого и недолевого характера.

На первом этапе врач должен удостовериться, что у больного действительно имеется легочный инфильтрат. Выявление инфильтрата проводится по клинико-рентгенологическим данным. В зави­симости от характера легочного инфильтрата (преимущественно экссудативного или преимуще­ственно продуктивного характера) наблюдаются различные физикальные изменения в легких. Наиболее яркие клинические изменения наблю­даются при инфекционно-воспалительных легоч­ных инфильтратах, преимущественно при неспе­цифической пневмонии: локальное усиление го­лосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация. При легочном инфильтрате преимущественно продуктивного характера, на­пример при опухолях, а также при воспалитель­ных инфильтратах с нарушением бронхиального дренажа, усиление голосового дрожания, крепита­ция и хрипы не определяются, выслушивается ослабленное дыхание. В таких случаях на основании клинических данных определить легочный ин­фильтрат не представляется возможным.

Решающее значение для установления легочно­го инфильтрата имеет рентгенологическое обсле­дование. На рентгенограмме легочный инфильт­рат дает затемнение диаметром более 1 см слабой или средней интенсивности, реже, при обширных, например долевых, инфильтратах — затемнение значительной плотности. Контуры затемнения за­висят от характера (субстрата) патологического процесса, его локализации и проекции исследова­ния. Структура затемнения при легочных ин­фильтратах может быть как однородной, так и не­однородной, что определяется характером патоло­гического процесса, его стадией и наличием ос­ложнений.

На втором этапе дифференциально-диагности­ческого поиска проводится разграничение воспа­лительных и опухолевых инфильтратов. Воспали­тельные инфильтраты долевого характера наблю­даются в основном при пневмониях и туберкулез­ном процессе. Инфильтраты опухолевой природы обычно не захватывают целой доли. Долевое за­темнение при опухолях чаще наблюдается при бронхогенном раке легкого, когда опухолевый стеноз бронха приводит к гиповентиляции и ате­лектазу соответствующего сегмента или доли с по­следующим развитием в этих участках воспали­тельного процесса (обструктивного пневмонита). Таким образом, лобарные процессы при пневмо­нии и туберкулезе необходимо дифференцировать с обструктивным пневмонитом.

Обструктивный пневмонит диагностируется по наличию клинико-рентгенологических призна­ков ателектаза (реже гиповентиляции) доли или сегмента в сочетании с клинико-лабораторными признаками воспалительного процесса в легких. Большое значение для диагностики имеет бронхо­скопия с биопсией подозрительных участков.

Воспалительные инфильтраты недолевого ха­рактера (очаговая пневмония, инфильтративный туберкулез легкого, аллергические процессы лег­ких) необходимо дифференцировать прежде всего с периферическим раком легкого, который на рентгенограмме чаще дает инфильтративную тень округлой формы.

Для периферического рака характерно незамет­ное начало, без повышения температуры, кашля и одышки, физикальные изменения в легких скуд­ные или отсутствуют. В общем анализе крови оп­ределяется лишь умеренное увеличение СОЭ при отсутствии других изменений. Основные диффе­ренциально-диагностические отличия от воспали­тельных инфильтратов округлой формы определя­ются при рентгенологическом исследовании. В отличие от периферического рака при очаговой пневмонии обычно определяется затемнение не­правильной формы, что само по себе является важным отличительным признаком. В редких слу­чаях участок гомогенного затемнения при очаго­вой пневмонии имеет округлую форму (шаровид­ная пневмония), при этом наружные контуры за­темнения нечеткие с постепенным переходом в здоровую легочную ткань. В отличие от этого при периферическом раке чаще определяется негомо­генное затемнение с более четкими ровными или волнистыми контурами, на наружной поверхности которых могут быть выявлены короткие линейные тени, уходящие в окружающую легочную ткань ("усики"). Менее резкие наружные контуры опу­холи имеются в фазе инфильтрирующего роста и особенно при осложнении основного заболевания перифокальной пневмонией. В таких случаях при проведении антимикробной терапии прослежива­ется уменьшение размеров затемнения, однако округлая тень на рентгенограмме сохраняется. Пе­риферический рак легкого склонен к распаду с образованием в опухоли полости. При этом в от­личие от абсцедирующей пневмонии эта полость обычно расположена эксцентрично и не содержит жидкости.

Для диагностики используется бронхоскопия с аспирацией содержимого приводящего бронха и последующим его цитологическим исследова­нием.

Ограниченные инфильтраты недолевого харак­тера необходимо дифференцировать и с централь­ным раком легкого, не осложненным ателектазом, дающим на рентгенограмме картину расширенно­го корня с неровными наружными контурами по типу "лучей восходящего солнца" или "метлы дворника", а также со злокачественными лимфо­мами, особенно лимфогранулематозом легких.

На третьем этапе дифференциальной диагно­стики проводится разграничение между собой воспалительных инфильтратов.

При долевых инфильтратах дифференциаль­ная диагностика проводится в основном между долевой (чаще крупозной) пневмонией, туберку­лезным добитом (как вариантом инфильтративно­го туберкулеза легких) и казеозной пневмонией.

Туберкулезный добит и казеозная пневмония имеют много общего с долевой пневмонией: обычно острое начало, высокая температура тела, кашель, иногда с кровянистой мокротой, боли в грудной клетке, сходные физикальные изменения в легких, при рентгенологическом исследовании — затемнение долевого характера с увеличением пораженной доли. В пользу туберкулезного добита свидетельствуют: 1) неоднородность затемнения на рентгенограмме с наличием более плотных об­разований и участков просветления (лучше видны на томограмме) и особенно очаговых теней, как плотных, так и мягких за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения окружающей ин­фильтрат легочной ткани; 2) обнаружение мико­бактерий туберкулеза в мокроте; 3) более частое отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево в периферической крови; 4) отсутствие эф­фекта от лечения в "положенные" при пневмонии сроки. Впрочем, последнее положение можно ис­пользовать лишь при правильном определении этиологии долевой пневмонии и назначении адек­ватного лечения.

Более существенные различия с долевой, в ча­стности с крупозной, пневмонией имеет казеозная пневмония — одна из наиболее тяжелых форм ле­гочного туберкулеза, частота которой за послед­ние годы резко увеличилась. В отличие от крупоз­ной при казеозной пневмонии имеются выражен­ная и постоянная потливость, особенно по ночам (при крупозной пневмонии потливость появляет­ся во время кризиса или при осложнении заболе­вания абсцедированием), обычно не наблюдается сильных болей в грудной клетке; уже через не­сколько дней от начала заболевания начинает от­деляться большое количество зеленоватой (гной­ной) мокроты (при крупозной пневмонии после кратковременного периода выделения ржавой мокроты определяется слизистая мокрота в не­большом количестве); отмечается гектическая ли­хорадка (не бывает при крупозной пневмонии); при аускультации обычно уже к концу 1-й недели заболевания определяются влажные хрипы повы­шенной звучности. Решающее значение для диаг­ностики имеют данные рентгенологического ис­следования легких и анализа мокроты на мико­бактерии туберкулеза. Казеозная пневмония рент­генологически с первых дней заболевания харак­теризуется негомогенным затемнением доли лег­кого (реже 1—2 сегментов), которое состоит из сливающихся крупных, хлопьевидного вида оча­гов или инфильтративных фокусов с намечающи­мися участками просветления вследствие быстро наступающего распада. Уже через несколько дней на месте этих участков формируются многочис­ленные свежие каверны с бухтообразными очерта­ниями. Характерен быстрый переход процесса на соседнюю долю или в другое легкое с обсемене­нием этих отделов и дальнейшим развитием в те­чение нескольких дней новых сливных фокусов с последующим их распадом.

При воспалительных инфильтратах недолевого характера дифференциальный диагноз чаще про­водится между очаговой пневмонией и инфильт­ративным туберкулезом легкого, однако необхо­димо исключить также аллергические поражения легких. Туберкулезные инфильтраты делятся на несколько типов: бронхолобулярный, округлый, облаковидный и перисциссурит, под которым по­нимается туберкулезный инфильтрат, располагаю­щийся вдоль большой или малой междолевой щели.

В отличие от очаговой пневмонии при ин­фильтративном туберкулезе наблюдаются:

1. более постепенное и менее заметное начало заболевания, которое особенно часто отмечается при округлом инфильтрате;
2. отсутствие или небольшая выраженность синдрома интоксикации и катаральных явлений. В частности, кашель у больных не выражен и но­сит характер "покашливания". Нередко при ин­фильтративном туберкулезе первым клиническим синдромом является кровохарканье, которое по­является как "гром среди ясного неба" и свиде­тельствует уже о распаде инфильтрата;
3. наиболее частая локализация в верхней доле или в VI сегменте (очаговая пневмония чаще ло­кализуется в базальных сегментах нижних долей);
4. частое обнаружение бледности лица, обиль­ного потоотделения ночью, хорошая переноси­мость повышенной температуры тела (больной часто не чувствует ее повышения), скудные пер­куторные и аускультативные данные (чаще выслу­шиваются единичные хрипы, обычно после по­кашливания). Замечание Г. Р. Рубинштейна (1949 г.) о том, что при туберкулезе (точнее при его ин­фильтративной форме) "много видно (имеется в виду при рентгенологическом исследовании) и мало слышно", до настоящего времени сохраняет актуальность;
5. как правило, нормальное или несколько по­вышенное количество лейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу. Однако и при очаговой пневмонии лейкоцитоз отсутствует почти у половины боль­ных. Поэтому только выявление лейкоцитоза вы­ше 12•10⁹/л с выраженным сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево и СОЭ выше 40 мм/ч может свидетельствовать о пневмонии;
6. указания на контакт с больным туберкуле­зом.

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенологическое исследова­ние, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в ряде случаев — бронхоскопия.

Рентгенологические отличия сводятся к сле­дующему. При инфильтративном туберкулезе форма затемнения округлая, реже облаковидная или продолговатая у междолевой щели (при перисциссурите), контуры чаще четкие, интенсив­ность выраженная. Для очаговой пневмонии ха­рактерно затемнение неправильной формы с раз­мытыми контурами, слабой интенсивности. Глав­ным отличием является наличие на фоне туберку­лезного инфильтрата и по соседству с ним мягких (свежих) или плотных очаговых теней и дорожки к корню (за счет лимфангоита и фиброза). При пневмонии на стороне поражения определяется расширенный и инфильтрированный корень. Не­которое значение для диагностики имеет оценка динамики инфильтрации под влиянием неспеци­фической антибиотикотерапии.

Аллергические поражения легких, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию и ин­фильтративный туберкулез, протекают в форме: 1) эозинофильного легочного инфильтрата (ЭЛИ), называемого также летучим ЭЛИ, простой легоч­ной эозинофилией или синдромом Леффлера (описан Леффлером в 1932 г.); 2) длительной ле­гочной эозинофилии; 3) аллергического пневмо­нита; 4) аллергического альвеолита. Необходи­мость исключения аллергических процессов в лег­ких диктуется задачами лечения, поскольку на­значение и особенно упорное применение анти­биотиков при аллергических процессах не просто не дает эффекта, а приводит к ухудшению состоя­ния и нередко к летальному исходу.

Наибольшую сложность представляет диффе­ренциальная диагностика с аллергическими пнев­монитами, которые чаще служат проявлениями лекарственной болезни, хотя могут развиться и при воздействии других аллергенов. Аллергиче­ские пневмониты представляют собой локализо­ванный процесс в легких, чаще односторонний, который по клинико-рентгенологическим данным невозможно отличить от пневмонии. Нередко по­ражается плевра с возможным развитием выпота. На мысль об аллергической природе легочного процесса наводят: 1) развитие процесса на фоне приема медикаментов (чаще препаратов пеницил­линового ряда, сульфаниламидов, цефалоспори­нов, фуразолидона, адельфана, допегита, витами­на B₁, кокарбоксилазы и многих других); 2) увели­чение у части больных количества эозинофилов в периферической крови и наличие клинических проявлений аллергии (кожных сыпей, астматиче­ского бронхита, конъюнктивита и др.), однако в значительном проценте случаев эти признаки от­сутствуют, поскольку допускается возможность автономной реакции легких как иммунокомпе­тентного органа; 3) неэффективность антибакте­риальной терапии; 4) улучшение состояния после устранения контакта с подозреваемым аллерге­ном, например после отмены "виновного" препа­рата; 5) эффективность глюкокортикостероидов.

Аллергический пневмонит нередко наслаивает­ся на обычную пневмонию. В этих случаях внача­ле заболевания антибиотики дают определенный эффект, однако затем обратное развитие процесса прекращается, несмотря на смену антибиотиков (антибиотика); более того, процесс распространя­ется на соседние отделы легких, а иногда развива­ются деструктивные изменения и появляется кро­вохарканье, что объясняется геморрагическим васкулитом и нарушением микроциркуляции. Ле­гочная деструкция при аллергическом пневмоните развивается вследствие асептического некроза и в отличие от абсцедирующей пневмонии образова­нию ее не предшествует отделение гнойной мок­роты, а сама полость изначально не содержит жидкости. В дальнейшем часто наступает ее вто­ричное инфицирование с образованием абсцесса.

Если у больного установлена пневмония, то переходят к четвертому этапу — дифференциаль­ной диагностике между различными формами пневмоний по этиологическому фактору.

[1] В дальнейшем такие поражения будут именоваться доле­выми

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1701 | Нарушение авторских прав