АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Самостоятельная работа во внеучебное время

Задание 1.Проработать учебный материал по вопросам:

1.1. Вопросы для повторения, изученные ранее.

1.2. Этапы микроциркуляторного (сосудисто-тробоцитарного) гемостаза.

2.Этапы свертывания (коагуляции) крови.

3.Этапы фибринолиза.

4.Регуляция системы свертывания крови.

1.3.Вопросы к теме из курса патофизиологии.

1. Нарушение сосудисто-тробоцитарного гемостаза.

а. Болезнь Ослера;

б. Болезнь Гранцмана;

в. Болезнь Бернара-Сулье;

г. Тромбоцитопении;

д. Афибриногенемии.

е. Принципы терапии.

2.Нарушение коагуляции (коагулопатии)

а. Гемофилии А,В,С.

б. Тромбофилические состояния

в. Принципы терапии.

Задание 2.Выполнить задание ориентировочной карты

Литература:

Обязательная:

Лекционный материал.

Дополнительная:

Кузник, Васильев,Цыбиков. «Иммунитет, гемостаз и неспецифическая резистентность организма.» М.,1989.

Мачабели М.С.«Коаголопатические синдромы.»М.,1971

Самостоятельная работа в учебное время.

1.Програмированный контроль.

2.Решение ситуационных задач.

Формы УИРС.

1.Функции тромбоцитов: адгезия, агрегация, реакция «освобождения»

2.Фактор Хагемана-тригерр Ферментных систем кровотока.

3.ТАП-припарат настоящего и будущего.

4.Локальный фибринолиз.

Актуальность.

Тромбозы и кровотечения являются основным осложнением ряда заболеваний, в том числе и сердечно-сосудистой патологии и, следовательно, представляют непосредственную причину смерти современного человека. Поэтому изучение патогенез коагулопатий, разработка новых методов диагностики тромбозов и геморрагии, а также поиск эффектных путей тромболитической терапии представляют актуальную задачу современной медицины. В последние годы стало очевидным, что понимание патогенеза тромбозов не ограничивается триадой Вирхова, а обеспечивается целым рядом новых звеньев, в том числе дефицитом известных (АТ-111, PrC, белокS).Совершенно новые факторы об участие интерлейкинов в патогенезе тромбозов были получены в последние годы. По-прежнему представляется перспективным разработка новых механизмов локального направленного тромболизиса, пожалуй, самого эффективного пути реканализации тромбированных сосудов.

11.Учебные цели. Студент должен:

1. Знать:

Причины и механизмы нарушений сердечно-сосудистой и коагуляционного гемостаза, а также принципы фармкоррекции.

2. Уметь:

Дифференцировать различные виды нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и системы свертывания крови;

По тромбоэлостограмме определять вид нарушений коагуляционного гемостаза;

3. Быть ознакомленным с принципами фармкоррекции нарушений гемостаза.

Вопросы для самоконтроля:

1. Какие вещества являются инициаторами адгезии и агрегации тромбоцитов?

2. Основной белок плазмы, реализующий агрегацию тромбоцитов?

3. Какие рецепторы экспрессируются на тромбоцитах при адгезии и агрегации тромбоцитов?

4. Какие факторы принимают участие в 1 фазе свёртывания крови?

5. Какие факторы принимают участие во 11 фазе свёртывания крови?

6. Какие факторы принимают участие в 111 фазе свёртывания крови?

7. Этапы фибринолиза?

8. Что является причиной болезни Ослера?

9. Что является причиной болезни Бернара-Сулье?

10.Что является причиной болезни Гланцмана?

11.Что означает термин «критическое число тромбоцитов»?

12.Чему равно «критическое число тромбоцитов»?

13.Почему после ТГС развивается гипофибриногенемия?

14.Каково участие интерлейкинов в развитии ТГС?

15.Обьясните положительный терапевтический эффект гепарина при ТГС?

16.Почему свежезамороженная плазма обладает положительным терапевтическим эффектом при ТГС?

17.Какие симптомы характерны для 1 фазы ТГС?

18. Какие симптомы характерны для 11 фазы ТГС?

19.Почему при нарушениях микроциркуляторного гемостаза удлиняется время кровотичения?

20. Почему при коагулопатиях не удлиняется время кровотечения?

21. Почему при нарушениях микроциркуляторного гемостаза, несмотря на удлинение времени кровотечения, время свертывания крови остаётся в предедах нормы?

22. Почему при коагулопатиях несмотря на удлинение времени свертывания крови время кровотеченияостается в пределах нормы?

23.Чему равно время свертывания крови в норме?

24. Чему равно время кровотечения в норме?

25.Каков механизм развития 1 фазы ТГС?

26. Каков механизм развития 11 фазы ТГС?

27.Какиефакторы свертывания «потребляются» при развитии ТГС?

28. Какие вторичные антикоагулянты образуются при ТГС?

29.Почему при развитии ТГС нельзя вводить в кровь фибринолитические препараты?

30. Какие органы страдают в большей степени при ТГС?

31. Какие органы наиболее богаты тромбопластином?

32. Какие клинические ситуации провоцируют развитие ТГС?

В эвалюциисистема гемостаза развивалась по двум направлениям:сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и свертывание крови. У теплокровных и человека сосудисто-тромбоцитарный гемостаз реализуется на уровне микрососудов с диаметром менее100мкм, а коагуляция происходит в сосудах с диаметром более 100мкм. Однако абсолютного разделения на самом деле не существуют. В случае мелких и крупных сосудов включаются как тромбоцитарные реакции, как и процессы фибринообразованния. Вместе с тем, ранении мелких сосудовгемостаз эффективнее за счет агрегации тромбоцитов, а крупных- за счет фибрина.

Такое деление гемостатическтх реакций позволило выделить в патофизиологии:

1.Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

10. Нарушения свертывание крови.

11. Смешанные нарушения.

1.Патология сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Патология микроциркулярного гемостаза характеризуется одним фундоментальным показателем- удлинением времени кровотечения. Клинические проявления характеризуются петехиальными кровотечениями, кровотечения синячного типа, носовыми кровотечениями.

Основные нозологические формы:

1. Болезнь Ослера.