АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностические критерии СВД у детей

СВДдиагностируется методом исключения, т.е. необходимо, прежде всего, исключить «первичную» патологию различных органов и систем.

Для оценки стабильных характеристик вегетативных показателей в состоянии покоя используются диагностические критерии оценки исходного вегетативного тонуса (ИВТ) А.М. Вейна с соавт.(1981 г.), модифицированные для детского возраста (табл. 1). Количество признаков, приведенных в таблице, свидетельствует о ваготонии или симпатикотонии как в определенной системе, так и в организме в целом.

СВД – это сугубо клинический диагноз, так как только внимательно анализируя жалобы, анамнез и различные симптомы, врач может определить наличие нарушения равновесия в вегетативной нервной системе, уточнить его характер, локализацию.

Жалобы. Дети с СВД могут предъявлять самые разнообразные жалобы. Они, как правило, плохо переносят поездки на транспорте, душные помещения, иногда у них возникают головокружение и даже кратковременные потери сознания (обмороки). Нередко отмечается лабильное артериальное давление, повышенная утомляемость, беспокойный сон, нарушение аппетита, неустойчивое настроение, раздражительность. Могут отмечаться жалобы на неприятные ощущения в ногах, которые нередко сопровождаются, онемением, зудом; обычно они появляются перед сном и усиливаются в первой половине ночи (при ваготонии). Нарушается процесс засыпания, дети не могут найти удобное положение для ног (симптом «беспокойных ног»). Часто предъявляются жалобы на частое мочеиспускание, нередко диагностируется энурез.

Симпатикотоники, как правило, плохо переносят кофе, солнце, для них характерны сухость и блеск глаз. Достаточно часто у них могут возникать различные болевые ощущения: головные боли (цефалгии), абдоминальные боли и боли в области сердца (кардиалгии). Самой распространенной жалобой при СВД является головная боль, которая в ряде случаев может быть единственной. Как правило, цефалгии носят двусторонний характер и локализуются в лобно-височной или лобно-теменной областях, иногда с ощущением давления на глаза. Они могут иметь стягивающий, сжимающий или давящий характер и очень редко колющий. Более чем у половины таких детей головные боли возникают со средней частотой 1 раз в неделю, при этом большинство определяет свои ощущения как терпимые, и только около 10% пациентов испытывают сильнейшую боль, требующую немедленного приема медикаментов. Боль чаще появляется во второй половине дня, нередко провоцируется переутомлением, переменой погоды, и может быть связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензионно-гидроцефальный синдром) нарушениями. При ваготонии возможна пульсирующая боль в одной половине головы по типу мигрени, сопровождающаяся тошнотой или рвотой.

Одной из причин головной боли может быть натально обусловленное поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. В таких случаях постоянная неинтенсивная головная боль может усиливаться после длительного вынужденного положения или резкого поворота головы, физических нагрузок. При пальпаторном обследовании позвоночника при этом обнаруживаются болезненные точки в верхнегрудном и шейном отделах.

Абдоминальные боли. При СВД, как правило, с преобладанием парасимпатического тонуса, дети нередко предъявляют жалобы на тошноту, разнообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи (вплоть до именуемых обычно «кишечной коликой»), спастические запоры или поносы, склонность к метеоризму особенно по вечерам и ночью. У детей, особенно при преобладании ваготонии, может отмечаться симптомокомплекс дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу, проявляющийся тупыми болями в правом подреберье, положительными пузырными симптомами (чаще Ортнера и Кэра), замедлением желчеотделения и гипотонией желчного пузыря (по данным инструментальных методов).

Боль в области сердца (кардиалгии) также является одной из самых частых жалоб у детей с СВД и занимает третье место по распространенности после головных и абдоминальных болей. Кардиалгии - боли с локализацией непосредственно в области сердца (верхушечный толчок и прекардиальная область), возникающие спонтанно или спустя определенное (обычно длительное) время после физического напряжения, или в связи с переутомлением, а также при волнениях и эмоциональных стрессах. Боли имеют ноющий, колющий, щемящий, реже давящий или сжимающий характер. Интенсивность боли слабая или умеренная. Нередко это лишь ощущение дискомфорта в области сердца продолжительностью от нескольких минут до многих часов.

Истинные кардиалгии в детском возрасте встречаются достаточно редко. Чаще всего боли в левой половине грудной клетки бывают обусловлены причинами не связанными с заболеванием сердца, если жалобы не возникают после физической нагрузки, не имеют иррадиации в левую половину грудной клетки и под левую лопатку, если болевой синдром не возникает в ночные часы (во вторую половину ночи). Истинные кардиалгии у детей в большинстве случаев имеют те же причины, что и у взрослых: ишемия миокарда.

У детей ишемия обычно имеет также коронарогенный характер (как правило, вторичный) и может быть обусловлена следующими факторами:

1) врожденными пороками развития коронарных сосудов, в частности, аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии (АОЛКА от ЛА), порок, частота которого составляет 0,25-0,5% среди всех врожденных пороков сердца (Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер, 1987);

2) гипертрофией миокарда - первичной (гипертрофическая кардиомиопатия) или вторичной (при стенозе аорты);

3) патологически «спортивным сердцем» - у лиц, профессионально занимающихся спортом, выполняющих неадекватные нагрузки.

Кардиальной причиной болевого синдрома в левой половине грудной клетки могут явиться заболевания перикарда, выявление которых требует тщательного дополнительного обследования с обязательным проведением эхокардиографии.

Экстракардиальные причины возникновения болевого синдрома в левой половине грудной клетки различны. Довольно часто пациенты жалуются на острую боль, возникающую на высоте вдоха ("не возможно вдохнуть"). Данная жалоба обусловлена спазмом кардиального отдела желудка, купируется самостоятельно, рецидивирует редко.

К экстракардиальным причинам болевого синдрома в левой половине грудной клетки относятся также скелетно-мышечные нарушения, обусловленные травмами (например, спортивные микротравмы), ранним остеохондрозом грудного отдела позвоночника и межреберной невралгией.

Среди причин кардиалгии при СВД могут быть сопутствующие неврозы. Точного объяснения кардиалгиям при вегетативной дисфункции в литературе нет, также как не названы точно причины неврозов. Однако существует замечательное высказывание Р.Wood (1956), актуальное и сегодня: «Врач, ошибочно принимающий боли в левой половине грудной клетки за стенокардию, ставящий диагноз клапанного порока сердца на основании невинного систолического шума, рассматривающий обмороки или слабость как признаки слабого сердца, виноват не только в своей глупости и невежестве, но и в том, что он превращает своего пациента в хронического и неизлечимого психоневротика».

Кожные покровы у детей с СВД имеют характерное отличие. При ваготонии цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные, влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем. Часто отмечается мраморность кожных покровов (сосудистое ожерелье), значительная потливость. Кожа нередко сальная, склонна к угревой сыпи, дермографизм красный, возвышающийся.

При симпатикотонии отмечается сухость кожных покровов, незначительное потоотделение, белый или розовый дермографизм. Дети с симпатикотонией чаще худые или имеют нормальную массу, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии они склонны к полноте, неравномерному распределению избыточно развитой подкожной жировой клетчатки (преимущественно в области бедер, ягодиц, грудных желез). Наследственное ожирение в 90% случаев обнаруживается у одного или обоих родителей и объясняется сходством не только средовых факторов (питание, гиподинамия и др.), но и генетически детерминированными функционально-морфологическими особенностями гипоталамуса (высшего вегетативного центра). Поскольку половое созревание определяется системой гипоталамус–гипофиз-надпочечники-гонады, у девочек с вегетативной дисфункцией, нередко отмечается преждевременное развитие вторичных половых признаков, нарушение менструального цикла, у мальчиков – задержка полового созревания.

Нарушение терморегуляции (термоневроз) нередко сопровождает другие симптомы СВД. Это связано с нарушением функций либо задних отделов гипоталамуса (симпатикотоническая направленность синдрома), либо передних отделов (ваготоническая направленность). При «термоневрозе» с симпатикотонической направленностью отмечаются подъемы температуры вплоть до гипертермии на фоне эмоционального стресса, чаще в утренние часы. Температура повышается и снижается, как правило, внезапно и не меняется при амидопириновой пробе. При этом отмечается термоасимметрия, нормальная температура ночью, хорошая переносимость температуры. У детей такие подъемы температуры наблюдаются в осенне-зимний период, что ошибочно может быть принято за ОРВИ. В любом случае при диагностике СВД врач должен исключить все другие возможные заболевания, сопровождаемые повышением температуры.

При ваготонической направленности «термоневроза» признаками расстройства терморегуляции является зябкость, приступы озноба. Температура тела у таких детей редко повышается до высоких цифр при инфекционных заболеваниях, но при этом после заболевания сохраняется длительный субфебрилитет.

Нарушение пищеварения. Одним из частых при СВД являются изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, боли в животе, повышенное или сниженное слюноотделение, функциональные запоры или поносы). С возрастом прослеживается динамика этих изменений: на первом году жизни - это срыгивания и колики, в 1-3 года – запоры или понос, в 3-8 лет циклическая рвота, а в 6-12 лет - симптомы гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей.

Особого внимания заслуживают обмороки (синкопе): внезапное нарушение сознания вплоть до его утраты на 1-3 минуты, падение АД, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония. Различают несколько вариантов обмороков:

1. Вазовагальные обмороки обусловлены резким снижением мозгового кровотока. Механизм их возникновения обусловлен внезапным повышением холинергической активности и развитием дилатации сосудов скелетных мышц, что сопровождается резким снижением периферического сопротивления и АД, при сохраняющемся сердечном выбросе. Такие обмороки могут возникать в душных помещениях, при эмоциональном перенапряжении, переутомлении, недосыпании, при боли, например, во время уколов и др. Возникают такие обмороки чаще у детей с преобладанием парасимпатического тонуса.

2. Обмороки по типу ортостатической гипотензии связаны с неадекватной вазоконстрикцией в связи с повышенной чувствительностью β₂-адренорецепторов, вызывающих дилатацию периферических сосудов. Такие обмороки провоцируются резким изменением положения тела (например, при вставании с постели), длительным стоянием (например, во время выполнения клиноортостатической пробы), приеме диуретиков, нитратов, β–адреноблокаторов.

3. Обмороки, обусловленные синдромом гиперчувствительности каротидного синуса. При этом синдроме синкопальные состояния возникают в результате гиперактивности каротидного рефлекса, сопровождающегося выраженной брадикардией, атриовентрикулярной блокадой. Обмороки такого типа провоцируются внезапным поворотом головы, ношением тугого воротничка.

При обмороке, необходимо как можно более раннее и тщательное обследование, так как они могут быть обусловлены не только СВД, но и более серьезными заболеваниями: эпилепсия, фибрилляция желудочков на фоне удлиненного интервала QТ, синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада, стеноз аорты, миксома левого предсердия, первичная легочная гипертензия.

Со стороны органов дыхания при СВДу детей может отмечаться внезапная «одышка» во время умеренной физической нагрузки, чувство нехватки воздуха и частое поверхностное дыхание. Учащенное дыхание может встречаться и при других заболеваниях с поражением легких и сердца (воспаление легких, бронхиальная астма, сердечная недостаточность и др.). Одышка в этих случаях связана с тем, что организм пытается учащением дыхания компенсировать недостаток кислорода. В отличие от этих заболеваний, при СВД кислорода в организме достаточно, а симптомы носят психогенный характер и не опасны для больного. Иногда без видимых причин у детей появляются глубокие «вздохи», приступы невротического кашля («спазматический вагусный кашель»), которые проходят после приема транквилизаторов. Эти жалобы отмечаются обычно у детей с преобладанием парасимпатикотонии.

Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от варианта СВД и могут рассматриваться как кардиальный вариант дистонии или, нередко используемый термин, - «функциональная кардиопатия» (Н.А. Белоконь, 1985). У таких детей, наряду с жалобами на боли в области сердца, при ЭКГ обследовании могут быть выявлены:

- удлинение атриовентрикулярного проведения (атриовентрикулярные блокады 1-2 степени);

- экстрасистолии;

- синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

- миграция пейсмекера по предсердиям и эктопические ритмы;

- изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса;

- пролапс митрального клапана.

Атриовентрикулярные блокады могут быть обусловлены различными причинами. К ним относятся:

1) врожденные блокады, среди которых, вероятно, немалое место занимают блокады, возникшие вследствие внутриутробно перенесенного кардита, а также аномалий развития атриовентрикулярного соединения;

2) приобретенные блокады, появляющиеся после воспалительного процесса - постмиокардитические, или после травмы - послеоперационные;

3) функциональные блокады, возникающиекакпроявление избыточного парасимпатического влияниянаатриовентрикулярное соединение.

Достаточно достоверно выявить причину возникновения атриовентрикулярной блокады можно только в тех клинических ситуациях, когда в анамнезе есть документальное - электрокардиографическое - подтверждение отсутствия таковой ранее. Однако чаще в клинической практике ситуация складывается иным образом: атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме выявляется случайно при диспансерном обследовании или при обследовании по поводу возможной кардиальной органической патологии. Алгоритм направления ребенка на обследование в последнем случае следующий: при физикальном осмотре (плановом или случайном) выявляется систолический шум, по поводу которого специалист-кардиолог прежде всего делает ЭКГ, на которой выявляется атриовентрикулярная блокада, возможно, высокой степени. И только после этого ретроспективно уточняется анамнез. Однако уже при физикальном обследовании можно заподозрить высокую степень атриовентрикулярной блокады по наличию брадикардии и систолического шума, шума "выброса", который всегда сопровождает урежение сердечного ритма любого генеза. Шум выброса появляется тогда, когда выводной отдел из желудочка: аорта - из левого желудочка и легочная артерия - из правого, становится относительно узким для объема сердечного выброса, так как при удовлетворительном состоянии миокарда и, соответственно, нормальных границах сердца, при редком ритме величина сердечного выброса становится больше.

Появление атриовентрикулярной блокады вследствие избыточного парасимпатического влияния на атриовентрикулярное проведение доказать несложно. Во-первых, анализ исходного вегетативного тонуса демонстрирует преобладание парасимпатического отдела ВНС, во-вторых, в анамнезе отсутствуют указания на возможные причины появления блокады. Кроме того, при физикальном обследовании отсутствуют признаки сердечной недостаточности, в том числе признаки бессимптомной дисфункции левого желудочка - расширение границ относительной сердечной тупости, снижение фракции выброса. Проведение таких функциональных нагрузочных проб как велоэргометрия или тредмил-тест позволяет подтвердить функциональный характер появления атриовентрикулярной блокады. Часто достаточным является проведение ЭКГ-обследования в ортостазе или после нескольких приседаний.

В клинической практике широкое распространение получило проведение лекарственной пробы с атропином для подтверждения функционального характера атриовентрикулярной блокады - под действием препарата блокада исчезает или её степень уменьшается. Однако следует отметить, что положительная атропиновая проба не позволяет полностью исключить органическую причину появления атрио-вентрикулярной блокады.

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ или синдром CLC, реже – истинный синдром или феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта). Чаще при поведении стандартной электрокардиографии у детей при СВД регистрируется синдром CLC, для которого характерно функциональное укорочение интервала P-Q (менее 0,12 сек), при этом комплекс QRS не уширен и имеет суправентрикулярную форму.

Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(феномен WPW)является пограничным состоянием. Для данного синдрома характерны следующие ЭКГ признаки: 1) укорочение интервала PQ менее 0,10-0,12 с, 2) уширение комплекса QRS до 0,11 с и более, 3) изменение сегмента ST.

Обычно феномен WPW является случайной электрокардиографической находкой во время диспансерного обследования или при подозрении на органическую сердечную патологию (при выявлении шума или других изменений сердечно-сосудистой системы). Возникновение данного ЭКГ-феномена обусловлено проведением импульса от синусового узла к желудочкам частично по дополнительным путям в обход атриовентрикулярного узла. Такими дополнительными проводящими путями могут быть, в частности, пучки Кента, соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков. Дополнительные проводящие пути считаются рудиментарными, существуют и могут функционировать, вероятно, не у всех лиц, и чаще включаются в "аварийной" ситуации. Такой "аварийной" ситуацией является блокада атриовентрикулярного проведения, что подтверждается возникновением атриовентрикулярной блокады при проведении лекарственной пробы с гилуритмалом у пациентов с феноменом WPW. Кроме того, в редких, к сожалению, случаях возрастного диспансерного ЭКГ обследования удается проследить появление феномена WPW после постепенного (возможно, в течение нескольких лет) нарастания интервала атриовентрикулярного проведения.

Клинически феномен WPW - довольно безобидная ситуация. Пациенты субъективно не предъявляют жалоб, при физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы никаких изменений не определяется. Однако, многие врачи совершенно правильно рекомендуют таким пациентам следующие ограничения: освобождение от занятий физкультурой в школе, запрещение занятий в любительских спортивных секциях и так далее. Это объясняется тем, что безобидный ЭКГ-феномен может в любой момент трансформироваться в грозный синдром WPW, который включает в себя кроме описанных признаков приступы пароксизмальной тахикардии. Приступ пароксизмальной тахикардии возникает при укорочении интервала РR, вследствие того, что дополнительные проводящие пути обладают коротким рефракторным периодом, быстро восстанавливаются и могут проводить импульс в обратном направлении по механизму ге-еntry (повторного входа), создавая циркулирующую волну возбуждения, формируя тем самым приступ пароксизмальной тахикардии. Но никто не знает когда, в какой момент может возникнуть приступ и возникнет ли он когда-нибудь вообще. Считается, что приступ пароксизмальной тахикардии может быть спровоцирован повышенной утомляемостью, гипоксией, эмоциональными и физическими стрессами. Однако, на наш взгляд, достаточно часто чрезмерные ограничения не обоснованы, имеют утрированный характер. В каждом конкретном случае пациенту даются индивидуальные рекомендации, в том числе и по хирургическому лечению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Изменения конечной части желудочкового комплекса, так называемые SТ-Т изменения, или изменения процесса реполяризации встречаются довольно часто, особенно в случаях, когда электрокардиографическое обследование проводится как положено, то есть в трех позициях: лежа, в ортостазе и в ортостазе после физической нагрузки (10 приседаний). Идеальным вариантом является проведение дозированной физической нагрузки - велоэргометрии или тредмил-теста. Так, при анализе ЭКГ, сделанной в положении стоя, часто выявляется снижение вольтажа зубца Т, возможно даже появление сглаженного или слабо отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. При отсутствии других изменений на электрокардиограмме, в частности признаков перегрузок полостей сердца, а также при наличии жалоб вегетативного характера, можно думать о функциональном характере изменений на электрокардиограмме, обусловленных дисбалансом вегетативного обеспечения.

Представляет интерес тот факт, что такие изменения конечной части желудочкового комплекса часто выявляются у лиц с синдромом хронической усталости - у школьников в конце учебного года или во время экзаменационной сессии, и практически полностью исчезают после длительного отдыха. Кроме того, изменения конечной части желудочкового комплекса возможны при многих органических заболеваниях миокарда и состояниях, называемых дистрофией миокарда. Для дифференциального диагноза существует ряд диагностических приемов. Так, возможно проведение лекарственных проб с хлоридом калия и/или с обзиданом. Однако, учитывая тот факт, что большинство пациентов с указанными изменениями наблюдаются амбулаторно, проведение лекарственных проб представляет определенные трудности. Поэтому часто диагностическое значение имеет пробное лечение кардиотрофическими препаратами (панангин, аспаркам, рибоксин, витамины группы В, магнерот, и другие препараты).

При отсутствии лечебного эффекта и появлении жалоб пациенты указанной группы могут нуждаться в дополнительном обследовании: эхокардиография с обязательной оценкой сократительной способности миокарда, возможно, сцинтиграфия миокарда.

При ишемии миокарда любого генеза происходит изменение конечной части желудочкового комплекса, что проявляется смещением интервала SТ выше или ниже изолинии. При дугообразном подъеме сегмента SТ следует исключать острый инфаркт миокарда, который в детском возрасте всегда имеет коронарный генез. Описанные изменения могут быть при некоторых пороках развития коронарных сосудов, чаще при синдроме Бланта-Уайта-Гарлянда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии). В условиях острого перикардита также возможно смещение интервала SТ вверх, однако, это патологическое состояние сопровождается обычно и другими электрокардиографическими изменениями - снижением вольтажа желудочкового комплекса.

При смещении интервала SТ ниже изолинии (депрессия интервала SТ), иногда на 3-4 мм, следует исключать субэндокардиальную ишемию миокарда, возникающую при гипертрофии миокарда любого генеза, то есть данные изменения могут быть как при первичной - гипертрофическая кардиомиопатия, так и при вторичной гипертрофии миокарда - аортальный стеноз. При указанных патологических состояниях ЭКГ изменения усугубляются в ортостатическом положении.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - симптомокомплекс, в основе которого лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана, приводящие к прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы желудочков [ «пролапс митрального клапана» подробно описан. в следующих лекциях данного тома «Невинные» шумы у детей грудного и раннего возраста» и «Синдром соединительно-тканной дисплазии» ].

Для детей с СВД характерны изменения АД. Нормальное АД – систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) - это АД, уровень которого находится в пределах от 10-го и до 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД – САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90- 94-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия [ см. «Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков». Разработаны ВНО кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России ] определяется как состояние, при котором средний уровень САД и /или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль соответствующей кривой. При нестойком повышении АД говорят о лабильной артериальной гипертензии (когда уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Именно этот вариант чаще всего встречается при СВД.

При недостаточной эффективности описанных выше лечебно-оздоровительных мероприятий назначается медикаментозная терапия.

Транквилизаторы (анксиолитики) и нейролептики. При недостаточном успокаивающем эффекте фитопрепаратов, в лечение детей с СВД можно подключить транквилизаторы и нейролептики. До 1967 года психотропные средства седативного действия подразделялись на «большие» и «малые» транквилизаторы. В 1967 году Комитет экспертов ВОЗ счел нужным внести терминологические коррективы. «Большие транквилизаторы» во главе с аминазином получили название нейролептики, а «малые» стали называться анксиолитическими седатиками или анксиолитиками (от английского «anxiety» – снимающие беспокойство, тревогу, страх). Термин «транквилизатор» было решено упразднить и считать утратившим силу. Во многих странах, в том числе и в России, это поддержки не получило. Главной мишенью действия нейролептиков и анксиолитиков служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса, в которых сосредоточены высшие вегетативные и эмоциональные центры. Тесная связь психических и вегетативных функций, осуществляемая лимбической системой, позволяет понять, почему эти препараты, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают нормализующее влияние на вегетативно-висцеральные расстройства, сопровождающие СВД.

Нейролептики показаны детям с острой и хронической тревогой, при двигательном беспокойстве, наличии тиков, страхов, ипохондрии, стойком болевом синдроме. Они снижают реакцию на внешние раздражители, обладают вегетотропным действием, рекомендуются к применению при не эффективности транквилизаторов. Чаще всего из этой группы препаратов используется френолон в дозе 5-15 мг в сутки, меллерил (сонапакс) в дозе детям дошкольного возраста от 10 до 20 мг в сутки, школьного – по 20-30 мг в сутки, терален в дозе 5-15 мг в сутки. Френолон и сонапакс дают хороший эффект при кардиалгиях. Терален обладает еще и антигистаминным свойством. При необходимости нейролептики можно сочетать с транквилизаторами (табл. 6).

Таблица 6.

Транквилизаторы (Анксиолитики) для лечения СВД.

При назначении транквилизаторов необходимо учитывать характеристику психоэмоционального состояния больного (гипер- или гипостеническое состояние) и направленность вегетативной дисфункции (ваго- и симптикотония). При гиперстенической симптоматике показаны транквилизаторы с седативным эффектом, которые назначаются в три приема в день или днем и вечером (мепробрамат, атаракс, седуксен, сибазон, реланиум, диазепам, феназепам, тазепам). При гипостеническом невротическом состоянии, артериальной гипотонии назначают препараты с умеренным активизирующим действием – «дневные транквилизаторы», которые даются в два приема утром и днем (грандаксин, медазепам). При симпатикотонии показаны седуксен (1 табл. – 0,005 г), тазепам (1 табл. – 0,01 и 0,015 г), феназепам (1 табл. – 0,5 и 1 мг), при ваготонии – амизил (1 табл. – 1 мг или 2 мг), при смешанном варианте СВД – беллоид или белласпон (1-3 табл. в сутки), мепробрамат (1 табл. – 0,2 г.), триоксазин (1 табл. – 0,3 г), фенибут (1табл.- 0,1 и 0,25 г), рудотель (1 табл. – 0,01 г), грандаксин (1 табл. – 0,05). Продолжительность назначения транквилизаторов 4-6 недель, возможно проведение повторных курсов. Привыкания к препаратам не наблюдается. По мере улучшения самочувствия, отпадет необходимость их использования.

Нейрометаболические стимуляторы (ноотропные препараты). Хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС – нейрометаболические стимуляторы. Они показаны детям с выраженными проявлениями СВД. Нейрометаболический стимуляторы оказывают не только положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, но и стимулируют окислительно-восстановительные процессы, усиливают утилизацию глюкозы, улучшают энергетический потенциал организма, повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, способствуют улучшению памяти, облегчают процесс обучения. С этой целью можно назначить: ноотропил (0,4-0,6 мг в сутки), энцефабол (0,1–0,2 мг в сутки), аминолон (0,5-1 г в сутки), фенибут (0,5-0,75 в сутки). Наряду с этими препаратами так же используется глутаминовая кислота, церебролизин по 1 мл внутримышечно, курс лечения 10-15 инъекций. Лечение этими препаратами проводят 2-3 раза в год.

Среди ноотропных препаратов, используемых в педиатрической практике, достаточно популярным является пантогам (кальциевая соль гамма-аминомасляной кислоты). Пантогам применяется в России более 20 лет у детей с различными психоневрологическими заболеваниями. Средние суточные дозы препарата варьируют в зависимости от возраста от 0,25 (2-3 года) до 1,25 г (10-14 лет). Назначается в утренние и дневные часы, курс 1,5-2 месяца.

В наших исследованиях (совместно с Т.Н. Накостенко) у 25 детей дошкольного возраста с различными вегетативными нарушениями получен хороший эффект комбинированной терапии в виде пантогама и L-карнитина (Элькар). Препараты применялись в возрастных дозировках в течение месяца. Наряду с клиническим улучшением (сон, аппетит, эмоциональная статус и др.), отмечена положительная динамика показателей исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности, а также нормализация активности митохондриальных ферментов (СДГ, ЛДГ и ГДФГ) лимфоцитов.

Растительные психостимуляторы. Детям с ваготонической направленностью СВД назначают психостимуляторы, повышающие активность симпатической нервной системы. С этой целью можно воспользоваться кофеином, дуплексом, настойкой женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, радиолы розовой, заманихи, пантокрина. Все эти препараты назначают по 1-2 капли на 1 год жизни в первой половине дня, 2 раза в день за 30 минут до еды, в течение 1-2 месяцев, чередуя их между собой, с перерывами по 2-3 недели.

При упорных головных болях, внутричерепной гипертензии показаны курсы диакарба, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают трентал, кавинтон, винкапан.

Метаболическая коррекция. Широко используются препараты магния – Магнерот, Магне В6 _. В серии исследований под руководством академика А.И. Мартынова (1999 г.) показано благоприятное влияние магнерота на многие функциональные и морфологические изменения, в частности выявлено снижение частоты проявлений синдрома вегетативной дистонии, симптомов сосудистых нарушений, расстройств настроения и др., а также зарегистрировано возрастание оценок качества жизни. Оправдано назначение данного препарата при симпатикотонии и склонности к повышению артериального давления.

Из других средств применяют при симпатикотонии препараты калия, витамины В₁, при ваготонии – препараты кальция (морской кальций детский, кальций-Д3-Никомед), витамин В₆, Е, аскорбиновая кислота.

В настоящее время в лечении любых форм СВД стали использоваться биологически активные д обавки (БАД) [ см. лекцию В.Ф. Демин, С.О. Ключников, В.Б. Болдырев «Биологически активные добавки в педиатрии», Лекции по педиатрии, Том 3, Гастроэнтерология, РГМУ, 2004 г, с. 299-319 ],в состав которых входят коферменты, витамины, витаминно-подобные вещества и микроэлементы: Коэнзим Q10 (Кудесан), L-Карнитин (Элькар), β-каротин (Веторон), Цыгапан, Винибис, Мульти-табс с β-каротином, цинк, селен и другие. Основной задачей применения данных средств является коррекция частых, хотя и различных по степени выраженности метаболических изменений у детей с вегетативной дисфункцией.

Лечение артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии наряду с использованием немедикаментозых методов лечения, седативных средств показано назначение базисной терапии, включающей сосудистые и ноотропные препараты. С этой целью можно назначить оксибрал (по 5-10 мл сиропа 3 раза в день), винпоцетин (1 табл. – 5 мг), кавинтон (1 табл. – 5 мг), циннаризин (1 табл. – 25 мг). При неэффективности лечения, сохранении стабильной артериальной гипертонии назначаются гипотензивные препараты. Важным в лечении больных с артериальной гипертонией является индивидуальный подбор препаратов для конкретного больного.

При стабильной артериальной гипертензии и гиперкинетическом типе кровообращения (тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления) показано назначение небольших доз β–блокаторов: атенолол – 0,7 мг/кг 1 раз в день, пропранолол (обзидан, индерал) - 0,5 мг/кг 3-4 раза в день. Ранее считалось, что β-блокаторы наряду с диуретиками являются основными препаратами для лечения АГ у детей и подростков. В настоящее время в связи с уточнением многих побочных эффектов этих препаратов их применение у детей и подростков ограничено (табл. 7).

Таблица 7

Применение адреноблокаторов у детей

:

Пропранолол (таблетки по 10 и 40 мг) Режим дозирования: новорожденные: 0,25 мг/кг перорально 3-4 раза в сутки (максимально 5 мг/кг/сутки); дети и подростки: 0,5-1 мг/кг/сутки перорально за 2-3 приема максимально 8 мг/кг/сутки).

Метопролол (таблетки по 50 мг). Режим дозирования: подростки: 50-100 мг/сутки за 1-2 приема.

Атенолол (таблетки по 50 мг)Режим дозирования: дети: 0,8-1 мг/кг/сутки перорально за 1-2 приема; подростки: 25-50 мг в сутки за 1-2 приема.

При применении адреноблокаторов необходима регулярная оценка эмоционального состояния пациента, оценка мышечного тонуса, контроль уровня глюкозы, липидов в крови, контроль ЭКГ через каждые 4 недели от начала лечения.

При гипокинетическом типе кровообращения (брадикардии, повышении, преимущественно, диастолического артериального давления) лечение начинают с назначения мочегонных препаратов (гипотиазид, триампур). При отсутствии эффекта показано назначение ингибитора ангиотензин - превращающего фермента каптоприла (0,5 мг/кг 3 раза в сутки). В педиатрической практике часто используется пролонгированный препарат эналаприл (0,02 мг/кг 1 раз в день).

Купирование гипертонических кризов. Прежде всего, необходимо создатьмаксимально спокойную обстановку. С целью снижения артериального давления у ребенка с СВД можно назначить седативные препараты (седуксен 1 т - 5 мг или 1-2 мл внутримышечно), мочегонные средства (фуросемид, лазикс), препараты калия (панангин 2 таблетки), селективный β–адреноблокатор атенолол из расчета 0,7 мг/кг массы.

Лечение вегетативных пароксизмов довольно сложно, т.к. кризы обладают циркадностью и строго индивидуальны. Преобладание активности того или иного отдела вегетативной нервной системы во время криза может быть компенсаторным, и, подавляя этот отдел, можно усугубить, усилить криз. Важно не столько лечение самого криза, сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период.

При симпатикоадреналовых пароксизмах у детей используют транквилизаторы, седативные препараты, β-адреноблокаторы. Желательно после купирования криза назначить β- адреноблокатор еще на 4-5 дней, можно в сочетании с седативными лекарственными средствами. Если у пациента симпатико-адреналовые кризы повторяются, и выявлена связь между их возникновением и психоэмоциональным напряжением, то β-блокатор может назначаться в небольшой дозе более продолжительное время. Необходимо устранить провоцирующий фактор и провести пациенту курс психотерапии. Детям с повторяющимися парасимпатическими кризами целесообразно провести длительный курс лечения (1-2 месяца.) одним из препаратов красавки. С этой целью можно использовать беллоид, белласпон, беллатаминал и др. Обычно их назначают на ночь (1/2–1 таблетка) в зависимости от возраста. На этом фоне следует продолжать лечение СВД.

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления выше 95-го центиля шкалы распределения значений артериального давления для конкретного возраста, пола, массы и длины тела ребёнка. Нормальным артериальным давлением принято считать значения систолического и диастолического артериального давления, не выходящие за пределы 10-го и 90-го центилей. Высоким нормальным давлением, или пограничной гипертензией, считают величину артериального давления между 90-м и 95-м центилями. Дети с таким артериальным давлением составляют группу риска и нуждаются в диспансерном наблюдении.

Артериальная гипертензия у взрослых - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальной гипертензией страдает до 1/3 населения Украины, при этом до 40% из них не знают об этом и, следовательно, не получают лечения. Поэтому такие серьёзные осложнения артериальной гипертензии, как инфаркт миокарда или инсульт, возникают довольно внезапно.

Распространённость артериальной гипертензии у детей, по данным разных авторов, составляет от 1% до 14%, среди школьников - 12-18%. У детей первого года жизни, а также раннего и преддошкольного возраста артериальная гипертензия развивается крайне редко и в большинстве случаев имеет вторичный симптоматический характер. Наиболее предрасположены к развитию артериальной гипертензии дети препубертатного и пубертатного возраста, что во многом определяется свойственными этим периодам детства вегетативными дисфункциями.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 679 | Нарушение авторских прав