АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тифоподобный, гепатохолангический, гастроэнтероколитический. ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия

ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №1 и №2

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

Тема: «Гельминтозы»

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 8

«5»_февраля_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 8

«6»_февраля_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

Составитель:

к.м.н., ассистент кафедры внутренних болезней №2

Путинцева И.В.…………………………

Красноярск

2007

1. Тема: Гельминтозы (описторхоз, дифиллоботриоз, лямблиоз, токсокароз)

2.Значение темы: необходимость изучения гельминтозов для студентов обусловлена широкой распространенностью их среди населения, включая детское; актуальностью краевой патологии – описторхоза; трудностью диагностики; упорством течения; возможностью реинвазии; а также тяжестью осложнений, включая малигнизацию печени на фоне хронического описторхоза.

3. Цели обучения.

3.1.Общая цель (цель занятия). Овладеть принципами диагностики и лечения гельминтозов

3.2. Учебная цель.

3.2.1. Раскрыть особенности сбора анамнеза и эпиданамнеза (употребление плохо обработанной рыбы, несоблюдение правил гигиены, наличие в доме животных).

3.2.2. Отработать навыки объективного осмотра больного

3.2.3. Ознакомиться с особенностями лабораторного исследования кала на яйца глистов

3.2.4. Разобрать особенности проявлений каждого из выше указанных гельминтозов

3.5. Психолого-педагогические цели:при изучении этиопатогенеза гельминтозов необходимо обратить внимание на санитарно - просветительскую работу среди населения (предупреждение населения о вреде употребления самодельной рыбы и т.п.), свое-временное выявление глистной инвазии. Знание этих положений позволит в будущей практике достигнуть более полного сотрудничества с больными и способствовать улучшению качества жизни больных

.

4.План изучаемой темы:

4.1 Курация больных– 40 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты).

4.3. Самостоятельная работа по теме:

- разбор больных;

- заслушивание рефератов и др.

4.4. Итоговый контроль знаний:

- решение ситуационных задач;

- подведение итогов.

5. Основные понятия и положения темы

Хронический описторхоз. Хронический описторхоз – это заболевание гепато - билиарной системы человека, вызываемое кошачьей или сибирской двуусткой (Opisthorhis felineus). Этот гельминтоз поражает в России ежегодно более 80 - 90 тыс. человек. Однако, вследствие неполного выявления больных и хронического течения заболевания, истинное число пораженных описторхозом составляет 1,5 млн. человек.

Эпидемиология. Описторхии относятся к классу сосальщиков, типу плоских червей. В стадии половой зрелости они паразитируют в желчных ходах, желчном пузыре и прото-ках поджелудочной железы человека и ряда плотоядных млекопитающих животных (лисица, кошка, собака). Промежуточным хозяином описторхоза является пресноводный моллюск. Дополнительные хозяева, через которых заражается человек и млекопитающие, рыбы из семейства карповых (язь, плотва сибирская и др.). Заражение человека проис-ходит при употреблении в пищу в сыром, слабосоленом или недостаточно термически обработанном виде рыбы, содержащей метациркорий двуустки. Таким образом, эпиде-миологическая цепь при описторхозе слагается следующим образом: человек и животные, пораженные описторхозом, являются источником инвазии для пресноводного моллюска, который заглатывает яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных. В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных поколений гельминта, которые закан-чиваются выходом в воду личинок циркориев. Последние проникают через кожу рыб в подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метациркории. Описторхоз – природно-очаговое заболевание, преимущественно встречающееся в Западной Сибири. В Красноярском крае описторхоз распространен на реке Чулым и его притоках.

Клиника. В клиническом течении описторхоза выделяют острую и хроническую стадии. В основе острого процесса лежит токсико - аллергический синдром, обусловленный воз-действием метаболитов, выделяемых личинками описторхов при их миграции и созревании. Хроническая стадия связана с проникновением взрослых паразитов в протоки печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Основой патологического процесса в хронической стадии является пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающиеся развитием аденоматозной и соединительной ткани. Клини-чески описторхоз проявляется хроническим холециститом, дуоденитом, панкреа-титом. При тяжелом течении заболевания, связанном с обстукцией желчных протоков, возможно развитие желтухи, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного пери-тонита. Отмечена связь описторхоза с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенно важна роль описторхоза в канцерогенезе. Многочисленными исследо-ваниями доказана связь описторхоза с опухолями гепато - билиарной системы, прежде всего, с холангиокарциномой. В общей клинике заболевания можно выделить несколько синдро-мов:

болевой (73%) - боли в правом подреберье ноющего характера с иррадиацией в правое плечо и лопатку. При вовлечении поджелудочной железы появляются боли в эпигастрии с иррадиацией в левое плечо, спину;

диспептический (88%) – снижении аппетита, непереносимостью жирной пищи, горечь во рту, отрыжка, метеоризм;

астено - вегетативный – слабость, головная боль, утомляемость, раздражительность и др.;

аллергический – различные аллергические реакции по типу отека Квинке, крапивницы, кожного зуда;

холемический (30%) – проявляется субиктеричностью кожи и склер, в тяжелых случаях – желтуха;

гепатомегалический (78%) – пальпируется умеренно увеличенная, плотно – элас-тической консистенции, болезненная печень;

субфебрилитет – иногда гипертермия достигает 39⁰ С.

Клиническая классификация описторхоза:

Стадии болезни: острая, хроническая, суперинвазия в хронической стадии, реинвазия.

Острая стадия описторхоза у 10% больных может протекать стерто. Длительность инку-бационного периода составляет от 2 до 6 недель, чаще 2 – 4 недели.

Легкое течение проявляется кратковременным подъемом t до 38⁰ С, эозинофилией до 15-25% на фоне умеренного лейкоцитоза.

При средней степени тяжести (40-50% больных) имеется лихорадка до 38-39⁰С, высыпания на коже, зуд, эозинофилия до 25-60 %, лейкоцитоз 10-15,0, ускорение СОЭ. Через 1-2 недели, как правило, наступает латентный период, исчезают все выше пере-численные симптомы, но появляются боли в правом подреберье.

При тяжелом течении острого описторхоза (10-12%) выделяют следующие варианты:

тифоподобный, гепатохолангический, гастроэнтероколитический.

Для тифоподобной формы характерны: высокая лихорадка, выраженная интоксикация (возбуждение, бред, бессонница), полиморфные высыпания на коже, лимфоаденопатия. В крови: эозинофилия до 80-90 %, лейкоцитоз 20-30,0, ускорение СОЭ до 30 мм/час, повышение активности трансаминаз, умеренная гипербилирубинемия.

При гепатохолангитической форме отмечается высокая лихорадка, интоксикация, жел-туха. Эозинофилия до 40-60 %, билирубинемия с прямой реакцией, повышение щелочной фосфатазы, трансаминаз, тимоловой пробы, увеличение a1, a2-глобулинов.

При гастроэнтероколитической форме наиболее яркими симптомами являются боли в эпигастрии, правом подреберье, неустойчивый стул.

В острой стадии описторхоза возможно поражение легких, проявляющееся астмоидным бронхитом, очаговыми поражениями легких мигрирующего характера, усилением сосу-дистого рисунка. Инфильтраты в легких резистентны к лечению антибиотиками, быстро исчезают при назначении глюкокортикостероидов. Может развиться аллергический мио-кардит, в редких случаях может быть системное поражение почек.

Латентный период описторхоза может продолжатся от нескольких недель до нескольких лет.

Хроническая стадия описторхоза протекает по 2 основным вариантам: холепатическому – по типу хронического рецидивирующего холецистита с гипотонической дискинезией (в основном встречается у женщин); по типу гастродуоденита, с присоединением панткреатита (такая форма чаще встречается у мужчин).

Как острая, так и хроническая формы описторхоза являются причиной многих осложнений. В 86 % случаев выявляются признаки хронического гепатита, его особенностью является продуктивный холангит с явлениями склероза желчных протоков, дистрофические изменения гепатоцитов. В 10 % диагностируется активный гепатит. Кроме того, описаны случаи гнойного холангита, желчного перитонита (разрыв желчных протоков), развития рака печени в 0,3%.

Диагностика описторхоза включает сбор эпидемиологического анамнеза, оценку клини-ческих и лабораторных данных (дуоденальное зондирование, 5-ти кратное исследование кала). Для уточнения клинического варианта течения заболевания рекомендуется про-ведение ультразвукового исследования органов брюшной полости (усиление эхо-сигнала от внутрипеченочных желчных протоков и вирсунговом протоке является косвенным признаком описторхоза), ФГС, флюорографии грудной клетки, функциональных проб печени, анализа крови (возможна эозинофилия). В последние годы для диагностики описторхоза стали использоваться серологические пробы со специфическим диагностикумом. Практика показала, что досто-верность их невелика.

Лечение. В настоящее время препаратом выбора для лечения описторхоза является бильтрицид (азинокс, празиквантел). 1 таблетка в облатке содержит 600 мг. Прази-квантеля, таблетка имеет 3 бороздки (канавки) разлома (разламываемые части по 150 мг позволяют точно дозировать препарат). Бильтрицид обладает высоким паразитоцидным эффектом, быстро действует на описторхии: гельминты отходят через 2-3 часа после приема препарата. Он активен в действии на личиночные стадии гельминта, т.е. в ранние сроки острой фазы, при суперинвазиях, эффективен у больных, безуспешно леченных хлоксилом. Бильтрицид высоко активен при других трематодозах, поэтому показан при лечении сочетанных инвазий. Метаболизм действия на гельминты заключается в прямом нарушении катаболизма гликогена и ионной регуляции, в результате чего развивается контрактура мышц гельминта и наблюдается его открепление от слизистой холангиол. Бильтрицид назначается в курсовой дозе 60 – 70 мг/кг (1 таб. на 10 кг массы тела). Взрослым препарат лучше назначать ночью в три приема с интервалом в 4 часа, например: 22 часа, 2 часа ночи, 6 часов утра. На второй день через 2 - 2.5 часа после приема последней дозы рекомендуется проводить слепое зондирование (тюбаж) с минеральной водой или сорбитом, для эвакуации мертвых описторхий. За неделю до назначения бильтрицида больному необходимо проведение дезинтоксикационной терапии, назначение желче-гонных препаратов, по показаниям – гепатопротекторы, спазмолитики, ферменты, антигистаминные препараты. Патогенетическую терапию необходимо назначать и после проведения дегельментизации. Продолжительность ее зависит от состояния конкретного больного. Окончательные суждения об эффективности терапии можно делать через 3 месяца после лечения. Критериями устранения инвазии являются отрицательные результаты однократного исследования желчи или трехкратной копроскопии. Менее эффективным препаратом является хлоксил, введенный в практику в 1964 г., он дает от 20,6% до 85,0% излечения. Различия в эффективности хлоксила зависят от контингентов больных, подвергнувшихся терапии. Препарат неактивен в отношении к незрелым паразитам. Эффективность лечения снижается параллельно с увеличением длительности болезни. Обнаружена обратная зависимость между выраженностью признаков сенсибилизации и эффективностью лечения. Наиболее убедительные данные, показывающие, что основной причиной низкой эффективности хлоксила при описторхозе являются реинвазии, определяющие низкую эффективность в очагах описторхоза.

Профилактика включает в себя исключение из пищи сырой, слабосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. При хранении рыбы в холодильной камере личинки погибают при t 23-25⁰С через три дня, при варке куском через 20 минут, горячее копчение полностью обезвреживает рыбу.

Лямблиоз. Лямблии (Lamblia Intestinalis, Jardia) относятся к типу простейших, классу жгутиковых. В организме человека лямблии встречаются в виде двух форм: вегета-тивной и цист. Вегетативная форма (трофозоид) – активная, подвижная, имеет груше-видную форму, тело покрыто оболочкой – пелликулой, в передней закругленной части тела лямблии находится присасывательный диск («перистома»). Движение лямблий имеет поступательный или вращательный характер за счет жгутиков. Цисты – неподвижные формы лямблий. Как и вегетативные формы, они способны к делению. Цисты отличаются выраженной кислотоустойчивостью.

Эпидемиология. Лямблии распространены во всех частях света, уровень заболеваемости колеблется в пределах 0,5 - 18%, и заметно повышается. Среди детей пораженность лямблиями регистрируется в пределах 27 - 70% (в отдельных группах риска). Цисты лямблий выделяясь с калом больных, могут сохранять жизнеспособность во влажной среде до 70 дней. В водопроводной воде цисты сохраняются до 3 месяцев. Установлено, что обычно используемая для очистки воды концентрация хлора не оказывает губительного воздействия на цисты лямблий. До недавнего времени считали, что человек является единственным резервуаром инфекции, но теперь установлено, что лямблии паразитируют в организме собак, котят, бобров. Однако, имеется мнение, что лямблии видоспецифичны и поэтому лямблии животных непатогенны для человека. Наиболее часты вид заражения – вода, пища, содержащие цисты лямблии. Лямблии могут пере-даваться и от человека к человеку («болезнь грязных рук»), при гомосексуальных связях и т.п., при наличии фекальных загрязнений окружающей среды. Путь заражения – фекально-оральный и контактный. Длительность инкубационного периода – 1-2 недели. Цисты лямблий могут выделяться из организма как непрерывно, так и прерывисто. Длительность «немых» промежутков составляет 8 - 14 дней.

Патофизиология. Установлено, что при попадании в желудок жизнеспособных цист лямблий их оболочки не разрушаются желудочным соком и они проникают в двенад-цатиперстную кишку, где из каждой цисты образуются две вегетативные формы. С помощью присасывательного диска (перистомы) лямблии прикрепляются к ворсинкам эпите-лиальной оболочки ДПК и проксимального отдела тощей кишки. В этих отделах имеется оптимальная щелочная среда для размножения лямблий. Всей поверхностью тела лямблии адсорбируют продукты расщепления пищевых веществ и таким образом вступают в конкурентные отношения с организмом человека за продукты питания. Если вопрос о паразитировании лямблий в тонкой кишке является однозначно решенным, то пребывание их и размножение в других отделах кишечника и желчевыводящей системы остается дискутабельным. Клинические и экспериментальные данные многих исследо-вателей позволяют констатировать, что лямблии обитают в желчных путях, желчном пузыре, непосредственно воздействуя на их слизистую. Ряд других авторов считает, что лямблии паразитируют только в тонком кишечнике, т.к. желчь лизирует их. Имеются сообщения о нахождении лямблий в слизи и изъязвленных участках толстой кишки и удаленных червеобразных отростках. В последние десятилетия на фоне неблагоприятной экологической обстановки, резко изменяющей сопротивляемость организма и его реактивность, создались условия для усиления патогенного влияния лямблий на все сис-темы организма. Если в прежние годы и высказывались мнения лишь об инфициро-ванности лямблиями («лямблионосительстве»), без повреждающих его влияний (взаимо-существование по типу симбиоза), то в современных условиях, при резком снижении иммунитета, лямблиоз зачастую приводит к формированию эндогенной интоксикации с разнообразной клинической, метаболической и иммунной патологией.

Диагностика. Копрологический метод наиболее доступный, но наименее информатив-ный. Для повышения выявляемости лямблий необходимо исследовать жидкие фракции фекалий из последних порций; не должны применятся медикаменты в течение 5-7 дней (антибиотики, антациды, слабительные и др.), которые нарушают морфологию паразитов; необходимо учитывать наличие «немого» периода, когда прекращается выделение цист лямблий (8-14 дней). Более информативно выявление лямблий в результате дуоденального зондирования. Необходимо грамотно трактовать нахождение лямблий в пор-ции В или С, которые аспирируются дуоденальным зондом из ДПК, в которой пара-зитируют лямблии. Как было сказано выше, желчь лизирует лямблии. В последние годы применяются серологические исследования антител против лямблий. Эта методика является вспомогательной.

Клиника. При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются: стойкая обложенность языка – «скротальный» язык; метеоризм и урчание в кишечнике и «взду-тый» живот; шум плеска при исследовании толстой кишки (симптом Образцова), болез-ненность в пилородуоденальной зоне в мезогипогастрии, положительный симптом Орт-нера-Грекова, Мюсси-Георгиевского (у 1/3 больных), возможна незначительная гепа-томегалия. Больные предъявляют жалобы на периодические боли, преимущественно в околопупочной зоне, в правом подреберье, внизу живота, на отрыжку, вздутие и урчание в животе, ощущение переполнения желудка, снижение аппетита, иногда значительное. Рас-стройства функции кишечника чаще всего выражаются в её неустойчивости, склонности к поносам, особенно выраженным у детей. В кале отмечаются элементы непереваренной пищи. Зачастую в патологический процесс при лямблиозе вовлекаются нервная система. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, раздра-жительность, неглубокий сон с тревожными сновидениями, головные боли, голово-кружения, появление тиков, гиперкинезов. При хроническом лямблиозе как у детей, так и у взрослых выявляется полисимптоматика поражения кожи, которая может использо-ваться как «дерматодиагностика» паразитарной инвазии и служить основанием для целе-направленного лабораторного исследования на лямблии. Б ледность кожных покровов, особенно лица и кончика носа отмечается почти у всех больных, что иногда считается парадоксальным при высоком содержании гемоглобина. Это обусловлено, по - видимому, спазмом сосудов за счет воздействия нейротрансмиттеров. Изменение кожи ладоней и подошв – последние годы часто регистрируемый симптом при лямблиозе. На первых этапах заболевания появляется кирпично-красный оттенок, затем возникает сухость кожи, шелушение, прежде всего подушечек пальцев. Кожа иногда отходит крупными чешуй-ками, формируются псевдопузырьки и псевдопустулы. Фолликулярный точечный кератоз – «гусиная кожа» локализуется, в основном, на разгибательной поверхности рук, ног, боковых поверхностях живота. Поражение красной каймы губ – частый симптом при лямблиозе у детей и подростков. Степень выраженности бывает различной – от лег-кой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами, заедами, шелушением периоральной зоны.На фоне интоксикационного синдрома с указанной дермато-логической симптоматикой аллергодерматозы (экзема, нейродермит), приобретают более тяжелое течение - бляшечная форма экземы, нейродермит с диффузным поражением кожи.

Таким образом, длительная персистенция лямблий зависит от степени и характера взаимодействия паразитов с организмом ребенка или взрослого. При повышении защитных реакций организма, всех звеньев иммунитета, правильном питании, достаточном отдыхе и т.д., ухудшаются условия для размножения лямблий и происходит определенное «само-очищение» организма, уменьшается клиническая симптоматика заболевания. С другой стороны, воздействие всех факторов, ослабляющих иммунитет, нарушения в питании (особенно преобладание углеводной пищи, сахаров), способствуют быстрому размно-жению лямблий и развитию рецидива заболевания со всем симптомокомплексом.

Лечение лямблиоза, остается сложной проблемой. Применяются следующие препараты, обладающие противолямблиозной активностью: макмирор – по 2 таб. 3 раза в день в течение 7 дней; метронидазол («Трихопол») – по 1 таб. 3 раза в день в течение 7 дней; тинидазол – 4 таб. однократно; тиберал – 3 таб. однократно; фуразолидон – по 1 таб. 3 раза в день 7 дней. Используется трехэтапный метод лечения лямблиоза – применяется не менее 3 препаратов с перерывом в лечении 7 дней. Необходимо провести коррекцию диеты и режима питания, направленные на создание условий, ухудшающих размножении лямблий и введение продуктов, являющихся нутритивными сорбентами: каши, отруби, печеные яблоки, груши, сухофрукты, овощи, брусника, клюква. Рекомендуется значи-тельное ограничение углеводов, особенно сахаров. С целью повышения иммунитета воз-можно применение растительных адаптогенов – женьшеня, родиолы(«золотой корень»), элеутерококка и др. Терапевтический эффект наблюдается у 92 - 95% больных.

Профилактика – в каждой семье или детском дошкольном учреждении, где выявлен больной лямблиозом, должны быть проведены противоэпидемические мероприятия. Кроме того, чрезвычайно важным для профилактики реинвазии является соблюдение всех гигиенических навыков с предварительным обучением им детей.

Токсокароз. Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические врачи знают немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому с ним могут встретится врачи самых разных специальностей – терапевты, педиатры, окулисты, гастроэнтерологи, дерма-тологи и др. Токсокароз относится к группе заболеваний «Larva migrans» (мигрирующие личинки), которые вызывают кожные поражения и поражения внутренних органов. Возбудителями могут быть различные представители классов нематод, трематод и цестод. Попав в организм человека, личинки гельминтов животных, как правило, не развиваются до половозрелой стадии, но могут мигрировать по тканям, вызывая тяжелые поражения органов. Наиболее часто набюдается паразитирование у человека личинки токсокар собак и кошек – Toxocara canis и Toxocara mystax.

Эпидемиология. Для человека токсокароз – зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических прояв-лений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В прок-симальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. По-пав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по различным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм.), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизне-способность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активи-зируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок разрушается внутри капсулы.

Патогенез. При токсокарозе патогенетическое значение имеют общеаллергические реакции. Токсокары, мигрируя в органы и ткани, оставляют геморрагии, некрозы, воспа-лительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммуно-патологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секре-торными антигенами токсокар. Все патологические проявления при токсокарозе связаны, в основном, с аллергическими реакциями немедленного типа. Морфологически выяв-ляются гранулематозные поражения печени, почек, миокарда, мозга. Нередко в центре гранулем можно обнаружить личинку. При тяжелом течении токсокароза наблюдаются системные васкулиты с поражением легких, печени, мозга и других органов иммуно-комплексной природы.

Клиника. Токсокарозом болеют чаще дети 1,5-3 лет Заболевание протекает остро с ярко выраженными общеаллергическими симптомами: лихорадкой, зудящими высыпаниями, лимфоаденопатией, гиперэозинофилией крови и легочным синдромом. Больных с токсо-карозом беспокоят приступы кашля с удушьем, нередко развивается астмоидный бронхит, пневмония. Рентгенологически обнаруживают «летучие инфильтраты», картину хрони-ческого застоя в легких, иногда выявляется диффузное усиление легочного рисунка с характерными мелкими просовидными очажками – картина, описанная рядом авторов при тропической эозинофилии под названием «симптом метели». Нередко развиваются гранулематозный аллергический гепатит, гломерулонефрит, аллергический миокардит, неспецифический хориоретинит и др. Болезнь длится 5 - 8 месяцев (реже дольше), часто наблюдаются рецидивы. Повторные заражения вызывают развитие хронических пора-жений легких и печени. Серьезными осложнениями является хориоретинит, который иногда приводит к смерти. При инвазии головного мозга возникают параличи, эпилеп-тиформные приступы.

Диагностика личиночного токсокароза трудна и основывается на данных анамнеза, наличия легочного синдрома в сочетании с гепатомегалией и эозинофилией. Наблюдается повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов классов IgA, IgM, IgG. Биопсия печени или легких позволяет оценить общую тканевую реакцию и изредка обнаружить возбудителя. Применяют серологические реакции с использованием антигена личинок второй стадии (РФА, РНГА, РЭМА и др.)

Лечение разработано недостаточно. Удовлетворительные результаты получают при наз-начении минтезола (тиабендазола), вермокса (мебендазола). Минтезол обычно назначают из расчета 25 - 50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5 - 10 дней подряд. Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2 - 4 недель. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Дитразин цитрат назначают из расчета 2 - 6 мг. на 1 кг массы тела в сутки в течение 2 - 4 недель. В процессе лечения целесообразно назначать антигистаминные препараты, купирующие токсическое действие антигельминтных препаратов и реакцию организма на гибель личинок токсокар. Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение титров специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико - лабораторных показателей курсы специфической терапии повторяют через 3 - 4 месяца. Иногда требуется 4 - 5 курсов лечения.

Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако при интен-сивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание мо-жет привести к летальному исходу.

Дифиллоботриоз. Дифиллоботриоз – гельминтоз хронического течения с преи-мущественным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта, при тяжелом течении – анемией пернициозноподобного типа.

Этиология и биология возбудителя. У человека описано 10 видов дифиллоботрид. Наиболее распространен Diphyllobotrium latum – лентец широкий – ленточный гельминт длиной от 2 до 10 метров и более. Состоит из головки с двумя глубокими щелями (ботриями), с помощью которых он фиксируется к стенке тонкой кишки, шейки и тела с большим числом гермафродитных члеников. В зрелых члениках формируются яйца. Раз-витие гельминта проходит со сменой трех хозяев. Окончательным хозяином Diphyllobotrium latum является человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья. Промежуточные хозяева – пресноводные рачки. Дополнительные хозяева – пресноводные рыбы (щука, налим, судак, окунь, и др.). Яйца Diphyllobotrium latum выделяются с фекалиями во внешнюю среду – воду; при попадании в воду через 3 - 5 недель в них развивается зародыш – корацидий. Корацидии заглатываются промежуточными хозяевами – веслоногими рачками – и через 2 - 3 недели превращаются в процеркоиды. Рачки с процеркоидами поедаются рыбами, в кишечнике которых процеркоиды мигри-руют в мышцы, икру, печень и другие органы и превращаются в плероцеркоидов.

Географическое распространение. Дифиллоботриозы распространены в северных районах Красноярского края, в бассейнах рек Енисея, Оби, Лены, Индигирки, на Таймыре, на о.Сахалин.

Эпидемиология. Дифиллоботриоз - природно-очаговое заболевание. Биотопами Diphy-llobotrium latum являются неглубокие, хорошо прогреваемые водоемы с песчаным или каменистым грунтом и медленным течением. Основным источником инвазии является человек. Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы в виде “строганины”, обжаренной на костре, слабосоленой, а также сырой и малосольной икры. Для человека инвазионны плероцеркоиды типа А, пара-зитирующие в щуке, налиме, окуне и т.п. Плероцеркоиды типа В и Д, паразитирующие в корюшке, для человека не инвазионны.

Патогенез и патанотомия дифиллоботриоза. В тонкой кишке человека плероцеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых лентецов. Через 25 - 30 дней начинают выделятся яйца. Гельминт живет в кишечнике человека свыше 30 лет. Лентецы повреждают стенку кишки ботриями, при скоплении паразитов возможно разви-тие кишечной непроходимости. В связи с сенсибилизацией организма антигенами гель-минта в ранней стадии болезни развиваются катаральные явления в слизистой оболочке тонкой кишки и других органов, эозинофилия, в хронической – развивается анемия, обусловленная недостаточностью витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Это связано с адсорбцией гельминтами из кишечного содержимого витамина В₁₂, нарушением био-синтеза фолиевой кислоты и других витаминов в результате дисбактериоза и ферментных нарушений.

Клиника. Дифиллоботриоз часто протекает бессимптомно или субклинически. В клини-чески выраженных случаях наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, изменение аппе-тита, неустойчивый стул, иногда кожные высыпания; описаны эпилептиформные при-ступы, обтурационный илеус. Характерным симптомом дифиллоботриоза является перни-циозоподобная анемия. Чаще встречаются легкие и стертые формы анемии, но наблю-даются и тяжелые формы со снижением числа эритроцитов до 1,5 и развитием клиники фуникулярного миелоза. У половины инвазированных снижено содержание витамина В₁₂ в сыворотке крови. При своевременном и эффективном лечении состав красной крови восстанавливается полностью.

Диагноз ставится при обнаружении в фекалиях яиц лентецов методами нативного мазка, толстого мазка по Като, методов Фюллеборна, Калантарян и др. Дифиллоботриозная ане-мия диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза, клинических, гема-тологических и кардиологических данных.

Дифференциальный диагноз. Возможны трудности при дифференцировании дифиллоботриозной анемии и болезни Аддисона - Бирмера. При последней наблюдается отсутствие свободной соляной кислоты и гастромукопротеина в желудочном соке.

Лечение. Основным лечебным препаратом является феносал. Взрослым назначается 4 г на ночь и 4 г утром натощак. За 30 минут до приема назначают 1 - 2 г питьевой соды. Феносал лизирует членики лентеца широкого. При лечении отхождения цепня не наблю-дается, отходят лишь фрагменты гельминта. Семена тыквы - старинное народное средство, применяемое для лечения цестодозов. Взрослым назначают отвар из 500 г неочищенных семян. Выделившихся после лечения паразитов заливают кипящей водой и выдерживают в закрытой посуде в течении часа. В последнее время признана эффек-тивной методика применения бильтрицида для лечения дифиллоботриоза. Взрослым однократно назначается 3 таб. бильтрицида (1800 мг) на курс. Контроль эффективности лечения проводится через 3 - 4 месяца путем опроса больного (возобновление отхождения члеников цепня), исследования фекалий или анально-ректального соскоба на яйца тениид. После лечения проводятся диспансерные наблюдения больных в течение 2 месяцев с кон-трольными опросами 2 раза в год.

Патогенетическая терапия. При выраженной анемии перед дегельминтизацией наз-начают витамин В₁₂ в дозе 200-400 мкг внутримышечно в течение 3 - 4 недель. При фуникулярном миелозе доза витамина В₁₂ до 500-1000 мкг в сутки в течение 10-14 дней, затем 1-2 раза в неделю до исчезновения симптомов анемии.

6. Задания для уяснения темы занятия

1.В₁₂-дефицитная анемия может развиться:

а) при тениаринхозе

б) при дифиллоботриозе

в) при анкилостомидозах

г) при аскаридозе

д) при энтеробиозе

2.Для острой стадии гельминтозов характерны все перечисленные явления, кроме:

а) лихорадки

б) миалгии

в) эозинофилии

г) лейкопении

д) легочного синдрома

3.Пациент жалуется на активное отхождение из ануса члеников ленточного гельминта. У больного вероятнее всего имеется:

а) гименолепидоз

б) трихоцефалез

в) дифиллоботриоз

г) тениоз

д) тениаринхоз

4.Эозинофилия периферической крови наблюдается:

а) при токсокарозе

б) при лямблиозе

в) при дифиллоботриозе

г) при описторхозе

д)при всех перечисленных гельминтозах

5.При употреблении пациентом в пищу сырой или слабосоленой рыбы следует заподозрить:

а) токсокароз

б) лямблиоз

в) тениаринхоз

г) описторхоз

д) эхинококкоз

6.Ведущим методом лабораторной диагностики токсокароза является:

а) копроовоскопический

б) биохимический

в) кожно-аллергический

г) серологический

д) все перечисленные методы в совокупности

7.Возбудитель описторхоза локализуется в организме человека:

а) только в желчном пузыре

б) в желудочно-кишечном тракте

в) только в поджелудочной железе

г) в желчевыделительной системе и поджелудочной железе

8.Для лечения описторхоза применяют:

а) пиперазин

б) нафтамон

в) фенасал

г) дитразин

д) хлоксил

9.Важное диагностическое значение эпидемиологический анамнез имеет:

а) при токсокарозе

б) при описторхозе

в) при дифиллоботриозе

г) при лямблиозе

д) при всех перечисленных гельминтозах

.

.10. Укажите неправильное утверждение. острая фаза гельминтозов харак-теризуется:

а) симптомами, обусловленными локализацией паразита в организме

б) лихорадкой

в) зудящими высыпаниями на коже

г) токсико-аллергическим поражением сердца и печени

д) гиперэозинофилией крови

11.Описторхоз:

а) относится к нематодозам

б) распространен в тропических странах

в) развивается при употреблении сырой, малосоленой или неполностью при-готовленной рыбы, содержащей личинки гельминта

г) сопровождается поражением легких

д) лечится мебендазолом

12.Для описторхоза правильны все утверждения, кроме:

а) в ранней стации происходит развитие эозинофильных инфильтратов в лег-ких

б) распространен в бассейнах крупных рек (Волга, Обь, Енисей и другие)

в) в поздней стадии характерно поражение печени и желчевыводящих путей

г) диагностируется путем обнаружения яиц кошачей двуустки в дуоденаль-ном содержимом или каловых массах

д) лечится празиквантелем

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 492 | Нарушение авторских прав