АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Прочитайте:
  1. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.
  2. Аномалии конституции (диатезы)
  3. Аномалии конституции (диатезы)
  4. Аномалии конституции (диатезы)
  5. Аномалии конституции. Виды диатезов.
  6. Б. Геморрагический шок
  7. Виды инсультов. Геморрагический инсульт. Этиология, клиника,лечение.
  8. ВИТАМИН К - антигеморрагический витамин
  9. Гемморогические диатезы.
  10. Геморрагичесикй диатез. Стаз.
     
Коагулопатии Вазопатии Тромбопатии

 

Можно ли клинически решить вопрос с каким геморрагическим диатезом мы имеем дело? Вероятно, однозначно на этот вопрос ответить нельзя. Дело в том, что при резко выраженных нарушениях происходит полом всех звеньев гемостаза и тогда, естественно, клиническая картина будет однотипной, но в начальных стадиях у педиатра есть определенные ориентиры.

Коагулопатии, как правило, являются наследственными заболеваниями (классический пример - гемофилии). Приобретенные коагулопатии практически все связаны с поражением печени - хр.гепатиты, циррозы, реже и почти исключительно в раннем детском возрасте с дефицитом вит.К, но все эти ситуации вторичны и легко объясняются. Отличительной особенностью коагулопатиий является появление кровоточивости после травматизации. Первые признаки редко появляются раньше 2-3 года жизни. Кстати с возрастом, особенно к периоду полового созревания, склонность к кровотечениям уменьшается.

Обычно появляются профузные кровоизлияния после экстракции зуба, при адено-, тонзиллэктомии, при носовом кровотечении, при ранении кожи и слизистых. Типичными являются подкожные и мышечные гематомы, наступающие после легких травм, но особенно частыми являются кровоизлияния в коленные, локтевые или другие большие суставы. Для гемофилии А и В характерны заболевания мальчиков.

Для вазопатий, наиболее типичной формой которых является болезнь Шенляйн-Геноха, характерны симметричные высыпания чаще вокруг крупных суставов, ягодиц, конечностей,чаще на нижних конечностях,обычно высыпания наблюдаются одномоментно, приступами. Геморрагические высыпания петехиальные, реже экхимозы величиной от 0,1-1мм до 2-3мм. Поражение сосудистой стенки обычно имеет инфекционный или инфекционно-аллергический характер. Поражение сосудов при гиповитаминозе С или сочетанном гиповитаминозе С и РР в настоящее время относится к истории, однако, очень близкая картина геморрагических высыпаний наблюдается при гипервитаминозе С. Обычно положительными являются симптомы жгута и щипка.

Тромбопатии могут быть связаны с уменьшением числа тромбоцитов, причем критическим является число Франка (25.000 тромбоцитов), реже с нарушением их функции (тромбастении). При тромбопатиях отмечаются отмечаются кровоизлияния в кожу и слизистые (поражение слизистых очень надежный маркер именно тромбопатий). На коже они расположены чаще всего в местах, которые подвергаются травме или там, где кожа прямо прилегает к кости. Характерным признаком является полиморфизм отдельных кровоизлияний по величине, расположению, цвету, глубине. Чаще всего речь идет об единичных и множественных, ассиметрично расположенных геморрагических пятнах разной величины: от булавочной головки до значительных кровоподтеков. Обычно обнаруживают кровоизлияния разной окраски (красной, синюшной, зеленой, светлокоричневой), что связано с неодновременным их появлением.

В качестве возможной классификации геморагических диатезов может быть предложена следующая.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Симптом жгута, щипка   Длительность кровотечения Количество тромбоцитов Свёртыва­емость крови
           
+ - Норма Удлинено Снижено Удлинено
           
Вазопатия     Тромбоцитопатия Коагулопатия

 

Можно рекомендовать следующий скрининговый подход, который позволяет почти в 90 % отнести нарушения гемостаза к одному из видов - вазопатии, тромбопатии или коагулопатии. Однако, обычно на этом расшифровка не оканчивается, поскольку в современных условиях необходимо точно расшифровать недостающий фактор. Окончательная расшифровка геморрагического диатеза возможна только на основании специального лабораторного обследования.

 

 

Коагулопатии

Из коагулопатий, как уже упоминалось, наиболее часто встречаются гемофилии. Гемофилия А- дефицит VIII фактора является Х-сцепленное рецессивное заболевание и встречается приблизительно у 1-го на 5 - 10000 мальчиков, гемофилия В (болезнь Кристмасса) - дефицит IX фактора также наблюдается только у мальчиков, встречается в четыре раза реже, чем гемофилия А. Частота различных видов геморрагий (по З.С. Баркаган) представлена в таблице.

Частота различных видов геморрагий при гемофилии

Вид геморрагий Частота в %
  Кровоизлияния в суставы  
  Кровоизлияния под кожу и в мышцы  
  Наружные кровотечения при порезах и травмах  
  Носовые кровотечения  
  Кровотечения из слизистых оболочек полости рта  
  Кровотечения при удалении зуба  
  Макрогематурия  
  Желудочно-кишечные кровотечения  
  Забрюшные гематомы  
  Кровоизлияния в головной мозг  
  Кровоизлияния в брызжейку, лёгкие и др. менее 10

 

Выраженность геморрагического синдрома прямо пропорциональна уровню VIII фактора в крови (таблица по данным ВОЗ).

 

Зависимость тяжести геморрагий от уровня VIII фактора в крови

Уровень VIII-фактора(в % от нормы) Геморрагические проявления
50 - 100 Повышенной кровоточивости не наблюдается
25 - 50 Кровотечения после значительных травм и обширных хирургических вмешательств
5 - 25 Лёгкая гемофилия. Длительные кровотечения после любых хирургических вмешательств и травм
1 - 5 Средней тяжести гемофилия. Тяжёлые и длительные кровотечения после минимальных повреждений, гемартрозы и “спонтанные” кровотечения
0 - 1 Тяжёлая гемофилия, гемартрозы с возможной последующей инвалидизацией, глубокие тканевые гематомы, кровотечения

В связи с генетической передачей заболевания при диагностике особое значение придаётся генетическому анализу (индуктором являются женщины, болезнь передаётся чаще через поколение).

Лечение.

Основой во всех случаях является заместительная терапия. В настоящее время на первом месте стоит использование очищенных концентратов фактор VIII, полученных при помощи моноклональных и рекомбинантной техники. Введение 1 ед/кг концентрата фактора VIII повышает егоактивность в плазме на 2 %. К сожалению срок его разрушения составляет 8 -12 часов, при повторных введениях срок увеличивается до 24 - 36 часов. При профилактических введениях (например, перед операциями) достаточно поддержание его концентрации в пределах 40 %, в случаях кровотечений необходимо добиться 100 % насыщения и поддерживать этот уровень 5 - 6 дней.

Из других замещающих методов, следует упомянуть использование свежезамороженной плазмы или криопреципитата. При использовании этих препаратов существенно возрастает риск ВИЧ - инфицирования, инфицирования вирусами В и С, цитомегаловирусами и др.

Приблизительно, в 10 - 20 % случаев при длительном использовании заместительной терапии, образуются антитела-ингибиторы VIII- фактора. При этих ситуациях возможно совместное использование преднизолона и замещающих препаратов.

При гемофилии В принципы лечения остаются теми же, только используют концентрат IX фактора.

К одним из форм коагулопатий относят болезнь Виллебранда (ангиогемофилию), при которой, кроме недостатка (как правило, не очень значимого) VIII- фактора обнаруживается нарушение адгезии тромбоцитов. Клиническая картина напоминает лёгкую или среднетяжёлую форму гемофилии. К характерным симптомам относятся носовые кровотечения, кровоточивость слизистых, склонность к кровоподтёкам, меноррагии. Считаем, что болезнь Виллебранда является самой распространённой формой коагулопатии и ею страдают до 1 - 3% всех детей.

Лечение аналогично лечению гемофилии А, в последнее время обнадёживающие результаты были получены при использовании десмопрессина (аналог естественного антидиуретического гормона). Ограничением использования является возможность при повторных введениях развития водной интоксикации и гипонатриемии.

Наследственные дефициты других факторов свёртывания - I, II, V, VII, X, XI и XIII встречаются крайне редко.

У всех больных коагулопатиями противопоказано использование антикоагулянтов (аспирин, метиндол и др.

К геморрагическим проявлениям приводит также дефицит витамина К, поскольку его дефицит приводит к уменьшению продукции факторов II, VII, IX и X.

Наиболее часто это состояние встречается у новорожденных (отсутствие продукции в толстом кишечнике). Наиболее частым клиническим симптомом является мелена новорожденных. С учётом изначального дефицита витамина К, в ряде стран в качестве обязательного мероприятия в/м вводят витамин К (фитоменадион-витамин К в дозе 0,5-1мг).

Дефицит витамина К возможен и при других более редких ситуациях - снижение всасывания жиров (холестаз), тяжёлый дисбактериоз, недостаточное поступление с пищей при полном парентеральном питании, применение антогонистов витамина К (кумарин).

При тяжёлом поражении печени, также нарушается синтез витамин- К - зависимых факторов, особенно VII.

Лечение в этих случаях также осуществляется введением витамина К (фитоменадион 1-5 мг в/м или в/в). В осрую фазу может быть показано переливание свежезамороженной плазмы.

Тромбоцитопении и тромбопатии

Тромбоцитопении. Различают первичные - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), наследственные, изоиммунные (врождённая при несовместимости плода и матери по тромбоцитарным антигенам), врождённая трансиммунная (транзиторная) тромбоцитопения от матерей больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Воричные тромбоцитопении могут развиваться в острый период инфекционных заболеваний, при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, реже как осложнение лекарственной терапии, гиперспленизм.

Болезнь Верльгофа. В настоящее время считается, что во всех случаях речь идёт об иммунном процессе (выработка антитромбоцитарных антител) у детей с врождённой, наследственной тромбоцитопатией). Генез тромбоцитопении связан с повышенной деструкцией тромбоцитов в селезёнке, которая одновременно является местом выработки антитромбоцитарных антител. Тромбоцитопоэз при этом повышен, на что указывает большое количество мегатромбоцитов и активизация мегакариоцитарного ростка в костном мозгу.

Заболевание чаще всего развивается у дошкольников, в старшем школьном возрасте преобладают девочки.

Характерными чертами пурпуры у детей являются следующие:

1. полихромность (одновременно на коже можно обнаружить геморрагии разной окраски - от красновато-синеватых до зелёных и жёлтых);

2. полиморфность (наряду с разной величиной экхимозов, имеются и петехии);.

3. несимметричность;

4. спонтанность возникновения, преимущественно по ногам.

Кровоизлияния обычно ограничиваются кожей и слизистыми, геморрагии во внутренние органы редки. У части детей может быть умеренная силеномегалия.

Лечение. Во всех случаях распространённых геморрагий показано назначение преднизолона из расчёта 2 мг на кг в сутки. Преднизолон назначают только на период острого процесса, при увеличении числа тромбоцитов и уменьшении кровоточивости препарат быстро отменяют. При любой тромбоцитопенической пурпуре показано назначение эпсилон-аминокапроновой кислоты (0,05 - 0,1 г/кг 4 раза в сутки) и других препаратов, улучшающих адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов (адроксон, этамзилат-дицинон, пантотенат кальция и др.).

В последние годы хороший эффект получен от в/в введения иммуноглобулина (0,5 г/кг массы) в течение 4 дней.

При хроническом течении могут быть показаны цитостатические препараты - винкристин, циклофосфан и др.

Одним из возможных методов лечения является спленэктомия (при необходимости использования повторных и длительных курсов глюкортикойдов. Детям младшего возраста спленэктомия не показана.

Такие методы лечения, как введение антирезусного иммуноглобулина (анти DJg G) и интерферона L2 находятся в стадии клинической апробации.

Клиническая картина вторичных тромбоцитопений не отличается от проявлений болезни Верльгофа, однако, как правило, геморрагический синдром выражен менее отчётливо. Принципы лечения те же, что при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Тромбоцитопатии. - Это расстройства гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью кровяных пластинок при нормальном их количестве. В основе дефекта функциональной активности могут лежать самые разнообразные нарушения, агрегации, адгезии, свойств мембраны тромбоцитов и другие. В таблице приведены нарушения свойств тромбоцитов при ряде тромбопатий.

Из всех расстройств гемостаза тромбоцитопатии являются наиболее распространёнными и составляют до 5% всего населения, в том числе и детей.

Функциональные свойства тромбоцитов при наиболее распространённых наследственных

тромбоцитопатиях

Тромбоцитопатии Характер функционального дефекта (диагностические критерии)
Первичные Тромбостения (болезнь Гланумана) Отсутствие или снижение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, коллагеном и адреналином, отсутствие или снижение ретракции кровяного сгустка
Атромбия Снижение агрегации тромбоцитов при нормальной ретракции кровяного сгустка
Тромбоцитопатия вследствии нарушения “реакции освобождения тромбоцитов” Резкое снижение агрегации тромбоцитов, индуцированной коллагеном: нормальная первичная агрегация, но отсутствие или резкое снижение 2-ой волны агрегации, индуцированной АДФ, коллагеном, адреналином
Болезнь Бернара-Сулье Снижена агрегация тромбоцитов, индуцированная ристоцетином, бычьим фибриногеном при нормальной агрегации с АДФ, коллагеном, адреналином
Вторичные Болезнь Виллебранда Нормальная агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином, сниженная с ристоцетином (дефект коррегируется донорской плазмой). Снижен уровень VIII фактора. Увеличена длительность кровотечения. Снижена адгезивная способность тромбоцитов.
Афибриногенемия Резко снижен уровень фибриногена в крови в сочетании со сниженной агрегацией тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином
   
   

 

Из проявлений геморрагического синдрома наиболее характерными являются кожные измененияв виде петехийи экхимозов (обычно после незначительных травм), носовые кровотечения, умеренная гематурия. Характерным может считаться наличие в анамнезе ближайших родственников с увеличенной кровоточивостью. В реальной жизни кровоточивость проявляется после приёма медикаментов, нарушающих функцию тромбоцитов. В этом смысле на первом месте стоит ацетилсалициловая кислота, а также вся группа противовоспалительных препаратов, за исключением парацетамола. Кроме того, угнетают агрегацию тромбоцитов преднизолон, гемарин, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, пенициллины, из которых особенно карбенициллин.

В лечении назначают препараты, улучшающие адгезивную способность тромбоцитов - эпсилонаминокарроновую кислоту, дицинон, андроксан, пантотенат кальция, АТФ.

Показана фитотерапия. Н. П. Шабанов рекомендует следующий кровоостанавливающий сбор трав - тысячелистник, пастушья сумка, крапива двудомная, зайцегуб опьяняющий, зверобой, земляника лесная (растения и ягоды), водяной перец, кукурузные рыльца, шиповник. Все растения смешиваются в равных частях, заливают 1 столовую ложку сбора стаканом кипятка и настаивают 10 - 15 минут. Пить 2-3 раза в день (стакан) в течение месяца. После месячного перерыва курс повторяют.

Вазопатии

Существует ряд наследственных заболеваний, которые сопровождаются вазопатиями (болезнь Рандю-Ослера, ангиоматоз сетчатки - синдром Гиннеля-Линдау, синдром гиперэластичности кожи - синдром Элерса-Данлоса, гемангиомы в сочетании с тромбоцитопенией, анемией - синдром Казабаха-Меррита, телеангиоэктазии кожи с атаксией - синдром Луи-Бар), а также приобретённые (геморрагический и другие виды аллергических васкулитов, васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани, медикаментозных и пищевых аллергозах и ряд других).

Наиболее частой вазопатией является геморрагический васкулит (болезнь Шенляты-Геноха) - иммунопатологические заболевания, характеризующиеся системным васкулитом.

Несмотря на то, что причина болезни не установлена, у значительного числа детей отмечается связь с перенесёнными вирусными и бактериальными инфекциями (чаще стрептококковыми, профилактическими прививками, введением гамма-глобулина, лекарственной аллергией, гельминтозами.

Считается, что ведущую роль в патогенезе играет III тип аллергических реакций - иммунокомплексное поражение, приводящее к лейкоцитокластическому васкулиту.

С позиций приведённых выше данных (полиэтиологичность с одной стороны, и однотипность патоморфологических характеристик геморрагического васкулита) данное заболевание может рассматриваться как синдром, а не самостоятельная нозологическая форма.

Клиническая картина заболевания складывается из 4-х основных симптомов:

 

Основные симптомы болезни Шенляты - Геноха.

Симптом Клинические проявления
Геморрагии Петехиальная сыпь, преимущественно на нижних конечностях и ягодицах. Волнообразный характер высыпаний.
Суставной синдром Поражение крупных суставов у 2/3 больных, чаще несимметричное, проходит быстро, без деформаций.
Абдоминальный синдром   Почечный синдром Резкие, приступообразные боли в животе у 2/3 больных, без определённой локализации и симптомов раздражения брюшины   В виде гематурии у 1/3 - 1/2 детей, реже очагового или диффузного гломерулонефрита.  

Из лабораторных показателей, кроме признаков воспаления в острую фазу, может обнаруживаться повышение уровня IgA и тромбоцитоз.

Лечение. Если заболеванию предшествовала инфекция или имеются очаги хронической инфекции, назначается курс антибактериальной терапии, обычно пенициллин. При наличии аллергии или возникновение заболевания на фоне лекарственной терапии, показано исключение аллергенной и отмена всей предшествующей терапии. Показано использование противовоспалительных препаратов (аспирин) и гепарина 200 - 300 ед/кг в сутки, разделённой на 4-6 введений, оптимально внутрикожно в кожу живота.

При бурном начале показано введение свежезамороженной плазмы с последующим в/в введением гепарина. Наличие абдоминального и/или суставного синдрома может служить показанием для назначения преднизолона (1 - 2 мг/кг в сутки). При почечном синдроме гормональная терапия противопоказана. Развитие (1 - 2 %) подострого гломерулонефрита является показанием для назначения гормонально-цитостатической терапии.

Считается, что 60% больных выздоравливают в течение месяца, 95% в течение года.

 

В настоящее время системе гемостаза придается очень большое значение в патогенезе очень многих заболеваний. Дело в том, что при любых сосудистых поражениях развивается очень однотипный каскадный процесс существенно изменяющий систему гемокоагуляции, в настоящее время его принято называть синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС - синдром) или коагулопатия потребления.

Под острым диссеминированным внутрисосудистым свертыванием подразумевают острое поражение системы микроциркуляции, возникающее вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, факторов свертывания, патологическим фибринолизом с исходом в тромбозы и кровотечения. Как результат интракапиллярных изменений возникает гипоксия с дистрофическими изменениями внутренних органов с нарушением их функции. Однако, необходимо понимать, что далеко не во всех случаях он проявляется общими симптомами, в значительном проценте случаев он ограничивается местным очагом (локально он такой же).

Этот синдром имеет достаточно сложный патогенез и поэтому ту схему, которая вам будет предложена, надо принимать условно, поскольку она очень упрощена.

Повреждение сосудов, независимо от их происхождения - травма, инфекционный процесс, иммунное поражение, приводит к выделению большого количества тромбопластина. Смысл этого механизма вполне понятен - организм стремиться ограничить патологический процесс путем выключения пораженного сосуда из циркуляции путем тромбирования, Параллельно увеличивается количество трмбоцитов путем выхода их из депо и костного мозга, повышается фибриноген и факторы свертывания крови. В большинстве случаев на этом процесс заканчивается, очаг воспаления ограничивается.

СТАДИИ ДВС-синдрома

Стадия Тромбопластин Тромбоциты Фибриноген Факторы свертывания
I стадия Ги­перкоагуляция     N   N   N  
II стадия Ко­а­гу­лопатия пот­ребления              
III стадия Афиб­ри­но­ген­е­мии            
IV стадия Вос­ста­новление Постепенная нормализация

 

Если патологический процесс продолжается, то начинают истощаться тромбоциты, фибриноген, факторы свертывания. Одновременно тромбоциты, разрушаясь, выделяют все новые порции тромбопластина. Развивается гипокоагуляция или коагулопатия потребления. Здесь впервые появляются клинические проявления - повышенная кровоточивость.

Наконец, первым на формирование тромбов полностью расходуется фибриноген. По сути дела в этот момент организм не способен самостоятельно остановить кровотечение.

Четвертая фаза не означает естественного процесса и может наблюдаться после любой стадии.

Клинические проявления ДВС синдрома в первую фазу развития патологического процесса неспецифичны. Чаще всего о развитии ДВС синдрома заставляют думать не столько клинические признаки, сколько состояния, при которых возможно возникновение этого состояния. Признаками, заставляющими заподозрить начало ДВС является централизация кровообращения и гипертермия. Кратковременный терапевтический эффект сосудорасширяющих и жаропонижающих средств. В первую фазу кожные покровы чаще гиперемированы, отмечается тахикардия, повышение АД, умеренная олигурия, т.е. симптомы токсикоза. При исследовании крови обнаруживают гиперкоагуляцию-укорочение времени свертывания, рекальцификации плазмы и генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбоцитов нормально.

Во вторую стадию на фоне токсикоза, неуправляемой гипертермии и централизации кровообращения с мраморным рисунком крови появляются признаки нарушения гемостаза. Геморрагические изменения проявляются в виде петехиальной сыпи, особенно в местах наложения жгута, экхимозы различной величины чаще на месте инъекций. Как правило, уже в этот период в патологический процесс включаются поражения почек с анурией и ЦНС- судорожный синдром, гиперкинезы, двигательный автоматизм и т.д. При лабораторном исследовании снижается число тромбоцитов, удлиняется свертываемость крови. Тяжесть тромбоцитопении и снижение уровня фибриногена на фоне повышения антикоагулентной и фибринолитической активности свидетельствуют о глубине патологического процесса.

В третьей стадии декомпенсированный спазм периферических сосудов сменяется их парезом, что в сочетании с прогрессирующим увеличением сосудистой проницаемости, отложением в капилярном русле тромбоцитарных и фибриновых тромбов приводит к патологическому депонированию крови и декомпенсации системы микроциркуляции. Кожа серо-цианотичного цвета с обязательной "мраморностью", положительным симптомом "белого пятна" (след надавливания пальцем на коже кисти или лба не исчезает в течение нескольких минут), у значительной части больных выявляются "гипостазы"- темно-цианотичные пятна обычно на коже спины, имеющие свою локализацию с изменением положения тела больного.

Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями разной величины и локализации. Вначале экхимозы появляются на конечностях, но в ближайшие часы распространяются на туловище, поражая почти всю кожу. Элементы кровоизлияний темно-вишневого цвета, некоторые из них имеют вид пузырей, наполненных кровянистой жидкостью, другие некротически изменены. Видимые слизистые оболочки чаще свободны от кровоизлияний. Экссудативно-некротическое поражение системы сосудов, тромбозы, кровоизлияния в них могут вызвать гангрену пальцев с распространением на всю конечность.

Нередко первыми проявлениями геморрагического синдрома могут быть макрогематурия, рвота кофейной гущей, позже мелена. Прогностически крайне неблагоприятны кровотечения из мест инъекций и легких. Лабораторно обнаруживают резкое удлинение скорости свертывания крови, афибриногенемию, тромбоцитопению,снижение протромбина, V, VIII, XIII факторов свертывания крови.

 

Лечение. Прежде всего ориентировано на терапию того заболевания, при котором развился ДВС - синдром (инфекции, шок, ацидоз, гипоксия и др.). В начальных стадиях показаны антиаггреганты (курантил, трептал). При неэффективности на первом этапе и признаках тромбозов (некрозы конси, острая почечная недостаточность как признак тромбоза почечных сосудов, надпочечниковая недостаточность, увеличение в объёме конечностей, акроцианоз и цианоз) показано назначение гепарина в дозе 10 -15 ЕД/на кг в час в/в или 200-300 ЕД/на кг в сутки подкожно (4 - 6 раз) под контролем времени свёртывания крови.

Может быть показано введение свежезамороженной плазмы как источника антитромбина III, плазмафорез, плазмацитофорез на начальных стадиях при тяжёлых токсикозах.

При доказанных локальных тромбозах используется и тромболитическая терапия - стрептолиназа (1000 - 1500 ЕД/кг в час) или уролиназа (4000 - 6000 ЕД/кг в час), такая терапия проводится в специализированных отделениях под контролем за тромбоцитарной и плазменной системами (уровни фибриногена, плазмина и антиплазмина, активность фибринолиза).


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)