АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее частым синдро­мом, требующим интенсив­ной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых ме­таболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.

ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит поражение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов. нарушается переход крови из венозных отделов сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилятации венозных сосудов в них депонируются и выключаются из системного кровотока значительные количества крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функций свертывающей системы крови, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ принято обозначать как септический, бактериологический или эндотоксический шок.

Различают три степени ИТШ:

I степень (компенсированный) - тяжелая инфекци­онная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность, иногда возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нор­мальным, как правило, снижается моче­отделение:

II степень (субкомпенсированный) - признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются сниже­нием температуры тела до субнормаль­ных цифр, появляется акроцианоз, кри­тически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ни­же). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда арит­мичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические ве­ны (уменьшение венозного возврата), то­ны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ- признаки гипоксии миокарда, раз­вивается ДВС-синдром, олигурия пере­ходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс.

III степень (декомпенсированный) - прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и ко­нечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мо­чеотделение отсутствует, непроизволь­ная дефекация.

При различных инфекциях патогенез шока неоди­наков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактери­альных инфекциях в ранней стадии преобладает ар­териальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возника­ют в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС.

До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна прово­диться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При сни­жении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигает­ся непрерывной инфузионной терапией под контро­лем центрального венозного давления (ЦВД). Целесо­образно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с пос­ледующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способ­ствуют уменьшению интерстициального отека тка­ней с перемещением жидкости в кровяное русло. Объ­ем инфузии в течение суток не должен превышать су­точный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выражен­ном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл.

Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы кортикостероидов не ограничивают до получения клинического эффекта), проводимая при тяжелых формах шока, также способствует восстановлению микро­цирку­ляции. С целью профилактики или ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов назнача­ют гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими инъекция­ми каждые 4-6 ч под контролем свертывания крови или фраксипарин по 0,3 мл 1-2 раза в сутки.

При II и III степени ИТШ обязательно введение ин­гибиторов фибринолиза (å-аминокапроновая кисло­та, аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в капельно с малыми дозами гепарина (2,5-5 тыс ЕД). В комплексное лече­ние шока обязательно включают оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при стабилизации гемодинамики - с помощью гипербарической оксигенации. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Различают вентиляционную ОДН вследствие нару­шения вентиляции легких у больных ботулизмом, дифтерией, полиомиелитом и паренхиматозную ОДН, обусловленную расстройством альвеолярно-капиллярного газообмена у больных пневмонией, нару­шением кровообращения в легких при шоке или ге­моррагическом отеке при гриппе, геморрагических лихорадках. Тип и глубина ОДН верифицируются функциональными и рентгенологическими исследо­ваниями, определением газов крови.

Различают четыре стадии ОДН:

1 стадия- учащение дыхания на фоне основного заболевания;

2 стадия (субкомпенсированная ОДН) - одышка в состоянии покоя, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, акроцианоз губ и ногтей, тахикардия, артериальная гипертензия, чувство тревоги, беспокой­ство;

3 стадия - одышка резко усиливается, больной на­ходится в вынужденном положении, воз­растает тахикардия, резко падает АД, наступает выраженный цианоз;

4 стадия - угнетение сознания, иногда кома, пульс нитевидный, низкое АД, резкий разлитой цианоз.

Механизм и особенности течения ОДН определя­ются локализацией патологического процесса. При ботулизме острая вентиляционная недостаточность является следствием паралича дыхательных мышц и диафрагмы, аспирации пищи, развитием аспирационной пневмонии. У больных полиомиелитом нару­шается ритм и характер дыхания (типа Чейн-Стокоа), при развитии аспирационной пневмонии в результа­те бульбарных параличей возникает смешанная вентиляционно-паренхиматозная ОДН. При спинальной форме полиомиелита развивается парез дыхатель­ных мышц.

У больных корью вентиляционная ОДН обуслов­лена отеком слизистой оболочки подъязычного прос­транства (ложный круп), при дифтерии - нарушением проходимости дыхательных путей вследствие заку­порки гортани трудно отделяемыми фибринозными пленками (истинный круп). Если при ложном крупе отек слизистой оболочки гортани снимается введени­ем 90-120 мг преднизолона с антигистаминными препаратами в сочетании с отвлекающими горчич­ными ножными ваннами, то при дифтерии необходи­мо механическое отделение пленок, интубация тра­хеи или трахеостомия.

При гриппе и острых респираторных заболеваниях ОДН развивается в случаях закупорки вязкой мокро­той трахеобронхиального дерева, а лечебные меро­приятия заключаются в стимуляции кашля путем давления на трахею в области верхнего края грудины, применением парокислородных ингаляций с бронхо- и муколитиками. В случае нарастания асфиксии про­водят срочную лечебную бронхоскопию. У больных ботулизмом, полиомиелитом, дифтерийным полинев­ритом, в связи с параличом дыхательных мышц, не­обходима ИВЛ.

При паренхиматозной ОДН у больных пневмонией улучшению дыхательной функции способствует вве­дение кортикостероидов и сердечных гликозидов. В случаях отека легких, кроме того, показаны ингаля­ции пеногасителей (антифомсилан, кислород с пара­ми 70° спирта), введение фуросемида, наложение жгутов на нижние конечности, обязательно купиро­вание психомоторного возбуждения введением седатинных средств.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — клинико-патогене­тичес­кий синдром, обусловленный цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и синтетической функции печени, в результате чего развиваются геморрагические осложнения и энцефалопатия. Эндогенная печеночная недостаточ­ность чаще всего развивается при вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых других инфекциях и отравлениях грибами.

У больных появляются симптомы выраженной ин­токсикации, многократная рвота, уменьшается протромбиновый индекс, нарастает желтуха. Развитие ОПечН проходит следующие стадии:

1 стадия - уменьшение размеров печени, наруше­ния сна (бессонница ночью и сонливость днем), немотивированное поведение (по­иск несуществующих предметов), появле­ние «мушек» перед глазами, адинамия или эйфория, брадикардия, сменяющаяся та­хикардией;

2 стадия - нарушение ориентации в пространстве и времени, двигательное возбуждение, психические нарушения, тремор верхних конечностей:

3 стадия- периодически нарушается сознание, возникают галлюцинации, возможны менингеальные знаки, «печеночный запах» изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, значительное снижение протромбина.

4 стадия (печеночная кома) - сознание, болевая чувствительность, рефлексы отсутству­ют, зрачки расширены, глубоко наруше­ны биохимические показатели, особенно коагулограмма, снижено содержание аль­бумина, увеличено количество g-глобулинов, нарастает уровень свободной (непря­мой) фракции билирубина крови, снижа­ется активность АлАТ (вследствие массив­ного гепатонекроза), в крови - лейкоци­тоз, увеличенная СОЭ. На любой стадии ОПечН может возникнуть пече­ночная энцефалопатия.

Интенсивная терапия больных с ОПечН заключает­ся в проведении активной неспецифической дезинтоксикации, которая включает как экстракорпоральные методы, так и инфузионную терапию. Применяют также антигипоксанты, средства, уменьшающие ки­шечную аутоинтоксикацию (энтеросорбенты), коррек­цию нарушений КОС, системы свертывания крови, всех видов обмена веществ. Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг массы из расчета на преднизолон) в комплексе с дегидратацион­ными сред­ствами для предупреждения или уменьшения отека мозга (маннитол 15-20% по 1-2 г/кг, но не более 140-180 г сухого вещества в сутки, фуросемид 20-80 мг в/в струйно или капельно). При психомотор­ном возбуждении вводят натрия оксибутират 20% из расчета 0,5-0,75 мл/кг/сут, диазепам (сибазон, седук­сен) 0,5% по 0,05-0,1 мл/кг/сут. Для угнетения про­цессов аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал 1 тыс ЕД/кг/сут, гордокс 5-10 тыс ЕД/кг/сут). Для выведения церебротоксичных ве­ществ применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро- или гомопечень. Для угнетения кишечной флоры назначают внутрь лактулозу, антибиотики (неомицин по 1 г или канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки). С целью умень­шения аутоинтоксикации назначают безбелковую ди­ету, очищают желудок и кишечник сифонными про­мываниями 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Противовирусное лечение лейкоцитарным интерфероном или генноинженерными a-интерферонами (лаферон, интрон А, реаферон) в дозе 3-6 млн ЕД в сутки у некоторых больных улучшает состояние, ус­коряет нормализацию биохимических показателей.

Интенсивная терапия больных с ОПечН должна быть упреждающей, т.е. начинаться до появления признаков энцефалопатии. Она показана во всех слу­чаях тяжелого течения вирусного гепатита при сни­жении протромбинового индекса ниже 60%.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - нару­шение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, маг­ния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН.

Преренальная ОПН является следствием крити­ческих состояний, сопровождающихся глубоким рас­стройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к ги­поксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН - следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС - энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяе­мой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности.

Субренальная (постренальная) форма ОПН разви­вается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной мик­роциркуляции, что и обусловливает органические из­менения в почках. Быстрейшее восстановление моче­отделения имеет решающее значение в предупрежде­нии необратимых изменений почек,

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систе­матический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек - снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нараста­ют мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории крити­ческих состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы - белок, эритро­циты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, ка­лий, возникает гипергидратация (даже при ограниче­нии поступления жидкости в организм, в связи с обра­зованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Раз­вивается метаболический ацидоз. Ирритативное раз­дражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровожда­ется поражением ЦНС, возникают интенсивная голов­ная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопо­ра, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии мо­жет развиться отек легких или остановка сердца в свя­зи с гиперкалиемией.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 704 | Нарушение авторских прав